导读:本文包含了上皮钠离子通道论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:盐敏感性高血压,醛固酮,SGK,血压升高
上皮钠离子通道论文文献综述
宋金萍,王松,郭丽荣[1]（2019）在《上皮细胞钠离子通道及其相关调控因素在盐敏感性高血压中的作用》一文中研究指出研究表明:我国超过一半的原发性高血压患者的发病与食盐的摄入量有关[1]。当盐摄入量增加时血压升高,而当盐的摄入减少后,升高的血压会下降,这种高血压称为盐敏感性高血压[2]。1 盐敏感性高血压的发病机制由于肾脏是调节水钠平衡的重要器官,肾脏功能障碍最早进入了盐敏感性高血压研究者的视野。尽管有多种原因可以导致高血压,但肾脏对水钠排泄异常是形成任何一类高血压的关键。肾脏压力-排钠功能曲线的变化在高血压的众多发病机制处于一个中心环节。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2019年01期）
张延娇,陈博[2]（2018）在《上皮钠离子通道阻滞剂阿米洛利对雌性大鼠骨代谢的影响》一文中研究指出目的探讨上皮钠离子通道阻滞剂阿米洛利对雌性大鼠骨代谢的作用。方法 40只SD雌性大鼠随机分成5组,每组8只,分别为基础对照组、假手术组、假手术组+阿米洛利组、去卵巢组、去卵巢+阿米洛利组,连续灌胃给药55 d,测定血碱性磷酸酶、血清雌二醇、N端骨钙素、股骨下段骨量变化。结果生长期大鼠去卵巢2个月,可成功建立大鼠骨质疏松模型。阿米洛利促进去卵巢大鼠骨丢失,对假手术大鼠骨量无明显影响。结论 10 mg·kg~(-1)·d~(-1)阿米洛利加剧去卵巢大鼠骨高转换下的骨丢失。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年22期）
张俊志,张中军,赵雷,蔡兴涛,李莹[3]（2018）在《肺泡上皮钠离子通道在急性肺损伤模型差异表达的研究》一文中研究指出目的研究肺泡上皮钠离子通道3种亚型在不同急性肺损伤模型中的差异表达。方法雄性SD大鼠40只随机分为对照组(Control组,n=10)和3种急性肺损伤模型:脂多糖诱导组(LPS组,n=10)、盐酸诱导组(HCL组,n=10)、机械通气组(VILI组,n=10)。分别检测各组支气管肺泡灌洗液蛋白浓度和白细胞计数、钠离子通道(ENaC)叁种亚型(α、β、γ)mRNA的表达和蛋白的表达。结果支气管肺泡灌洗液蛋白浓度和白细胞计数LPS组、HCL组、VILI组,均明显高于Control组,差异有统计学意义(P<0.05)。α-ENaCmRNA表达在LPS组和HCL组中明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),而α-ENaCmRNA表达在VILI组差异无统计学意义(P>0.05)。β-ENaCmRNA表达各组比较差异无统计学意义(P>0.05)。γ-ENaCmRNA在VILI组表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),而在LPS组和HCL组表达无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。α-ENaC蛋白表达在LPS组和HCL组明显降低(P<0.05),而γ-ENaC蛋白表达在VILI组明显降低(P<0.05)。结论急性肺损伤炎症反应过程中,肺泡上皮钠离子通道参与的亚型可能和特定的肺损伤类型相关。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2018年06期）
秦克[4]（2017）在《microRNA-7-5p通过mT0RC2/SGK-l信号通路调控人肺泡上皮细胞钠离子通道作用机制的研究》一文中研究指出研究背景目前认为,通过上调肺泡上皮钠离子通道(ENaC)的表达可以增加Na+的转运,为肺泡液体清除(alveolar fluid clearance,AFC)提供驱动力,减轻肺水肿,从而使急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的患者受益。现已阐明,ENaC主要受mTORC2/SGK-1信号通路的调控。Micro RNA(miRNA)是非编码微小RNA,能够在转录后水平调控其目的mRNA的翻译过程。已有研究发现,miRNA-7-5p参与了肿瘤细胞中mTOR的调控,但是在人肺泡上皮细胞中miRNA-7-5p调控ENaC的机制并不清楚,其能否在ARDS时影响ENaC的表达水平亦未见有报道。目的探讨miRNA-7-5p通过mTORC2/SGK-1信号通路对人肺泡上皮钠离子通道的调控机制。再进一步揭示急性呼吸窘迫综合症时人肺泡上皮miRNA-7-5p的表达变化与其在肺泡液体清除过程中起到的作用。由此丰富ARDS发病机制的分子生物学理论,并为该疾病的临床治疗提供新的线索。方法本研究由叁部分组成第一部分:双荧光素酶报告基因系统验证miRNA-7-5p靶基因首先通过重组DNA质粒构建psiCHECK2-mTOR、psiCHECK2-mTOR-mut、psiCHECK2-SGK-1、psiCHECK2-SGK-1-mut共四组mRNA 3’-UTR中含有或不含miRNA-7-5p靶序列的重组报告基因。然后通过双荧光素酶报告基因系统分别证实mTOR、SGK-1是否均为miRNA-7-5p的靶基因。第二部分:mi RNA-7-5p调控人肺泡上皮细胞ENaC的机制研究转染miRNA-7-5p mimic上调肺泡上皮miRNA-7-5p表达水平后,qRT-PCR检测实验各组miRNA-7-5p、mTOR mRNA、SKG-1 mRNA表达水平,了解miRNA-7-5p对mTOR mRNA、SKG-1 mRNA的靶作用。再应用免疫印迹法(westernblotting)检测各组mtor、totalakt、p-akt-ser473、sgk-1表达水平,探索mirna-7-5p对mtorc2/sgk-1信号通路活性的调控作用。最后验证mirna-7-5p对enac各亚基表达水平的影响。第叁部分:mirna-7-5p对lps诱导下人肺泡上皮细胞enac的调控机制研究使用lps刺激a549细胞以模拟ards时的病理状况,分别在0,3,6,12,24小时利用qrt-pcr检测细胞内mirna-7-5p的变化情况。使用lps刺激12小时后,转染mirna-7-5pinhibitor下调mirna-7-5p表达,再通过qrt-pcr检测mtor与sgk-1的mrna表达水平,免疫印迹法检测各组mtor、totalakt、p-akt-ser473、sgk-1表达水平,探讨抑制mirna-7-5p的表达在ards时对mtorc2/sgk-1信号通路活性的调控作用。最后继续应用免疫印迹法、免疫荧光显微镜检测mirna-7-5p对lps诱导下enac-α、β、γ叁个亚基与mtor、sgk-1的表达影响。结果1.双荧光素酶报告基因系统验证mirna-7-5p靶基因通过targetscan预测发现mtor与sgk-1的3’-utr内都有mirna-7-5p的靶点序列。分别构建mtor与sgk-1mrna3’-utr中含有mirna-7-5p靶序列的野生型和突变型报告基因载体,与mirna-7-5pmimic或mirna-7-5pnegativecontrol共转染a549细胞后进行双荧光素酶报告基因检测发现,mirna-7-5p对于psicheck-2-mtor的荧光表达有非常显着的抑制作用,相对荧光强度下降至57%±5%(7.11±0.64与12.50±0.99),与阴性对照组比较差异具有统计学意义(p<0.01);而mirna-7-5p对psicheck-2-mtor-mut的荧光表达没有明显抑制作用(p>0.05)。我们还发现在建立的双荧光素酶报告基因系统中,mirna-7-5p对于psicheck-2-sgk-1的荧光表达也具有非常显着的抑制作用,相对荧光强度下降至45%±4%(5.12±0.46与11.49±1.48),与阴性对照组比较差异具有统计学意义(p<0.01);但是mirna-7-5p对psicheck-2-sgk-1-mut的荧光表达则没有明显抑制作用(p>0.05)。2.mirna-7-5p调控人肺泡上皮细胞enac的机制研究a549细胞分别转染mirna-7-5pmimic与negativecontrol后,通过qrt-pcr实验我们发现,mirna-7-5pmimic转染组中mtor的mrna表达水平较空白对照组和negativecontrol组出现了明显的降低,其表达水平仅为空白对照组的0.54倍(p<0.01);sgk-1的mrna表达水平较空白对照组和negativecontrol组也出现了明显的降低,其表达水平低至空白对照组的0.30倍(p<0.01)。接下来通过westernblot实验发现,mtor与sgk-1的蛋白表达同样出现了降低(p<0.01),同时,mtorc2下游磷酸化产物p-akt-ser473的表达降低(p<0.01)。这些结果表明,mirna-7-5p能够在细胞内抑制mtorc2/sgk-1信号通路的活性。然后应用westernblot检测发现mirna-7-5pmimic转染组enac-α、β、γ叁个亚基的表达较空白组均出现了降低(p<0.01),这提示mirna-7-5p在肺泡上皮细胞内能够通过mtorc2/sgk-1信号通路够抑制enac的表达。3.mirna-7-5p对lps诱导下人肺泡上皮细胞enac的调控机制研究发现自100ng/ml浓度lps诱导后6小时开始mirna-7-5p的表达就开始升高(p<0.05),且随时间推移,其表达呈逐渐上升的改变,分别为lps诱导开始时的1.4、1.9与2.8倍(p<0.05)。这说明ards时,肺泡上皮细胞内mirna-7-5p的表达有明显升高。向lps刺激后的a549细胞分别转染mirna-7-5pinhibitor与negativecontrol,发现mtor与sgk-1的mrna表达水平较lps组与lps+negativecontrol组均出现了明显的回升(p<0.01)。westernblot实验发现,mtor,sgk-1与p-akt-ser473的蛋白表达也分别出现了升高(p<0.01)。这些结果表明,降低mirna-7-5p的表达能够在ards时恢复mtorc2/sgk-1信号通路的活性。同时westernblot实验与免疫荧光显微镜成像都证明enac亚基表达水平较单纯lps组均出现了明显的恢复(p<0.01)。这提示通过降低肺泡上皮细胞mirna-7-5p的表达能够提高enac的稳定性,逆转ards时低下的enac表达,从而可能起到增强肺水清除的效果。结论1.mtor,sgk-1都是mirna-7-5p的靶基因。2.mirna-7-5p能够通过mtorc2/sgk-1信号通路负向调控人肺泡上皮细胞钠离子通道的表达水平。3.ards时人肺泡上皮细胞mirna-7-5p表达升高,抑制mirna-7-5p的高表达水平能够恢复mtorc2/sgk-1信号通路的活性,逆转人肺泡上皮细胞钠离子通道的表达水平,提示其可能是治疗ards的新靶点。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
唐旭毛[5]（2017）在《Adipolin/CTRP12对LPS致ARDS小鼠的保护作用及肺泡上皮钠离子通道的调节》一文中研究指出目的探讨Adipolin/CTRP12对LPS致ARDS小鼠的作用以及肺泡上皮钠离子通道(ENaC)的调节。方法40只C57BL/6J小鼠按随机数字表分为对照组、LPS组、Adipolin组和Wortmannin(PI3K抑制剂)组,每组10只。分别以苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变;伊文氏蓝标记的白蛋白检测肺水清除率(AFC);吉姆萨染色计数肺泡灌洗液(BALF)中总细胞数和多形核白细胞数;BCA法测BALF中蛋白含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测BALF中白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α,髓过氧化物酶(MPO)试剂盒检测MPO活性;Western blot检测肺组织α-ENaC蛋白表达和Akt磷酸化水平,实时荧光定量PCR(qPCR)检测肺组织α-ENaC mRNA转录水平。结果1.与Control组相比,LPS组表现出典型的ARDS病理改变,肺损伤明显(P<0.05),湿干(W/D)比、BALF蛋白含量明显增高而AFC明显减弱(P<0.05),BALF细胞计数、髓过氧化物酶(MPO)活性、IL-1β和TNF-α水平明显升高(P<0.05),而肺α-ENa C表达和Akt磷酸化水平显着下调(P<0.05)。2.与LPS组相比,Adipolin组肺损伤明显减轻(P<0.05),W/D比、BALF蛋白含量明显降低而AFC明显增强(P<0.05),且BALF细胞计数、MPO活性、IL-1β和TNF-α水平均较LPS组显着降低(P<0.05),伴α-ENa C表达和Akt磷酸化水平显着上调(P<0.05)。3.Wortmannin(PI3K抑制剂)组与Adipolin组相比,其肺损伤明显加重(P<0.05),W/D比、BALF蛋白含量明显增高,AFC明显减弱(P<0.05),BALF细胞计数、MPO活性、IL-1β和TNF-α水平明显升高(P<0.05),同时伴α-ENaC表达和Akt磷酸化水平显着下调(P<0.05)。结论Adipolin/CTRP12可通过PI3K/Akt信号通路介导的α-ENa C上调机制,增强肺水肿液清除能力,从而对LPS所致ARDS小鼠发挥保护性调控作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
虎松艳,金小冬,张豪,陈珺,杨国柱[6]（2016）在《上皮钠离子通道对大鼠破骨细胞分化和骨吸收功能的影响》一文中研究指出目的本文探讨上皮钠离子通道(ENa C)对破骨细胞功能和活性的影响。方法采用大鼠巨噬细胞集落刺激因子和核转录因子-κB受体活化因子配体诱导大鼠骨髓单核细胞使其分化为破骨细胞。以1.5×104密度接种到12孔板,查随机表分3孔为1组,分为4组:Control组和不同浓度阿米洛利(Ami,ENa C的抑制剂)组。抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色进行阳性破骨细胞鉴定;将破骨细胞和骨片共同培养,测定骨吸收陷窝的数目;用RT-PCR技术分析破骨细胞标志酶基因组织蛋白酶K(CK)的表达。结果不同浓度的Ami处理破骨细胞后,TRAP染色阳性破骨细胞减少,抑制破骨细胞的形成和骨吸收,而且降低破骨细胞特异性基因CK的表达。结论本次实验在细胞水平证明ENa C在破骨细胞上的表达并且调控破骨细胞的分化和骨吸收,说明ENa C可能参与破骨细胞的功能调节,提示破骨细胞可能存在一个与ENa C相关调节的新途径,为骨代谢的研究提供了一个新思路。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2016年08期）
唐旭毛,戚迪,王导新[7]（2016）在《Adipolin/CTRP12对LPS致ARDS小鼠的保护作用及肺泡上皮钠离子通道的调节》一文中研究指出目的:探讨adipolin/CTRP12对LPS致ARDS小鼠的作用及肺泡上皮钠离子通道(ENaC)的调节。方法:40只C57BL/6J小鼠按随机数字表分为对照组、LPS组、adipolin组和wortmannin(PI3K抑制剂)组,每组10只。苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变;伊文氏蓝标记蛋白检测肺水清除率(AFC),BCA法测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量,评估肺组织通透性改变;ELISA检测BALF中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,髓过氧化物酶(MPO)试剂盒检测MPO活性,吉姆萨染色计数BALF总细胞数和多形核白细胞数,Western blot法检测肺组织α-ENaC蛋白表达和Akt磷酸化水平,实时荧光定量PCR检测肺组织α-ENaC的mRNA转录水平。结果:与control组相比,LPS组表现出典型的ARDS病理改变,肺损伤明显(P<0.05),湿干重比(W/D)和BALF蛋白含量明显增高而AFC明显减弱(P<0.05),BALF细胞计数、MPO活性、IL-1β含量和TNF-α含量明显升高(P<0.05),而肺α-ENaC表达和Akt磷酸化水平显着下调(P<0.05)。与LPS组相比,adipolin组肺损伤明显减轻(P<0.05),W/D和BALF蛋白含量明显降低而AFC明显增强(P<0.05),且BALF细胞计数、MPO活性、IL-1β含量和TNF-α含量均较LPS组显着降低(P<0.05),伴α-ENaC表达和Akt磷酸化水平显着上调(P<0.05)。而PI3K抑制剂wortmannin组与adipolin组相比,其肺损伤明显加重(P<0.05),W/D和BALF蛋白含量明显增高,AFC明显减弱(P<0.05),BALF细胞计数、MPO活性、IL-1β含量和TNF-α含量明显升高(P<0.05),同时伴α-ENaC表达和Akt磷酸化水平显着下调(P<0.05)。结论:Adipolin/CTRP12可通过PI3K/Akt信号通路介导的α-ENaC上调机制,增强肺水肿液清除能力,从而对LPS所致ARDS小鼠发挥保护性调控作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2016年07期）
杨悦,王姗,刘兴会,潘天颖,何国琳[8]（2016）在《上皮细胞钠离子通道在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其与子痫前期发病的关系》一文中研究指出目的上皮细胞钠离子通道(ENaC)在子痫前期患者胎盘中的表达及其与子痫前期(PE)发病的关系。方法选择2009年3月至2011年3月在四川大学华西第二医院行剖宫产分娩的92例产妇的胎盘组织为研究对象,根据孕妇是否患有重度子痫前期,将其分别纳入重度PE组(n=48,重度PE患者)和对照组(n=44,正常妊娠者)。此外,选择于早孕期(孕龄为8~11孕周)因计划外妊娠等因素要求行人工终止妊娠孕妇的胎盘组织纳入早孕期组(n=36)。早孕期组的胎盘组织取自选择性负压吸引人工终止妊娠术者。重度PE组和对照组产妇行剖宫产分娩待胎盘娩出后,立即取胎盘母体面的中央绒毛区组织。3组受试者的住院时间等比较,差异无统计学意义(P>0.05)。体外实验在正常人滋养层细胞株HTR-8/Svneo上进行。采用免疫组化技术(SP法)检测ENaC在孕妇胎盘组织的定位。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法(qPCR)及Western blotting法检测胎盘组织ENaC mRNA及蛋白的表达水平。此外,观察雌、孕激素对滋养细胞HTR-8/SVneo ENaC表达的调节作用。再利用小干扰RNA(SiRNA/ENaC)干预ENaC的表达后,通过划痕实验及侵袭实验观察HTR-8/Svneo细胞迁移及侵袭能力的变化。本研究遵循的程序符合四川大学华西第二医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,标本的采集过程均征得受试对象同意,并与受试对象签署临床研究知情同意书。结果 1重度PE组和正常妊娠组孕妇孕前体质指数(BMI)、孕期体重增加、基础收缩压、晚孕期收缩压、孕期收缩压增加、基础舒张压、晚孕期舒张压、孕期舒张压增加、新生儿出生体重等一般临床资料比较,差异均有统计学意义(t=2.586、2.16、2.139、15.817、13.078、4.896、16.600、11.119、8.456,P<0.05)。2免疫组化法结果显示,ENaCα亚基主要表达于早孕期胎盘合体滋养细胞及绒毛滋养细胞的细胞膜上。3 qPCR结果表示:ENaC各亚基在不同妊娠时期的胎盘组织中均有表达,但其表达水平存在差异,其中ENaCα亚基主要在早孕期表达,而ENaCβ亚基主要在对照组表达。ENaCβ亚基在重度PE组的相对表达水平为0.48±0.17,显着低于ENaCβ亚基在正常妊娠组中的相对表达水平为0.89±0.20,并且差异有统计学意义(t=2.465,P<0.05)。4雌激素(1μmol/L)、孕激素(5μmol/L)可下调ENaC mRNA在滋养细胞HTR-8/SVneo上的表达水平,孕激素(5μmol/L)可下调ENaC在蛋白水平的表达水平。5 ENaC蛋白水平的表达被ENaCα亚基特异性小干扰RNA(siRNA/ENaC)下调后,HTR-8/SVneo细胞的迁移及侵袭能力减弱。结论晚孕期胎盘组织中以ENaCβ亚基表达为主,重度PE患者ENaCβ亚基表达水平较正常妊娠者降低;下调ENaC的表达滋养层细胞侵袭与细胞迁移的能力减弱,推测ENaC可能通过影响滋养细胞的迁移及侵袭参与PE发病。(本文来源于《中华妇幼临床医学杂志(电子版)》期刊2016年01期）
钟曦,秦克,王导新[9]（2015）在《重组慢病毒沉默rictor基因对mTORC2/SGK1信号通路及肺泡上皮钠离子通道的调控作用》一文中研究指出目的构建针对mTORC2特异组成蛋白中rictor基因的重组慢病毒沉默载体,研究其对mTORC2/SGK1信号通路的调控机制及其对肺泡上皮细胞钠离子通道的影响,并探讨其在急性呼吸窘迫综合征及急性肺损伤中的作用。方法构建目的基因的rictor干扰质粒及空载质粒并与慢病毒包装体系共转染293T细胞,收集病毒上清液,经离心、浓缩及纯化获取重组慢病毒。测定病毒滴度,感染A549细胞并筛选细胞稳定株,RT-PCR验证目的基因rictor沉默情况。采用PCR和western blot检测该通路中各信号指标表达情况。结果成功构建沉默rictor基因的重组慢病毒并感染A549细胞和获得细胞稳定株。与空白组及对照组相比,shRNA-rictor组中rictor和下游SGK1、α-ENaC、β-ENaC、γ-ENaC mRNA水平均有明显下降(P<0.05)。同时,shRNA-rictor组中rictor和下游SGK1、P-SGK、α-ENaC、β-ENaC、γ-ENaC的蛋白水平较前两组均有明显下降(P<0.05)。结论沉默rictor基因对mTORC2/SGK1信号通路有明显的调控作用,同时从基因和蛋白水平影响肺泡上皮细胞α-ENaC、β-ENaC、γ-ENaC的表达。mTORC2/SGK1可能是调控肺泡上皮细胞对肺泡液的清除能力,同时影响肺水肿形成的重要信号通路。(本文来源于《重庆医学》期刊2015年26期）
王敏,李柯,魏蕾,刘永明[10]（2014）在《黄芪注射液对人Ⅱ型肺泡上皮细胞系A549钠离子通道表达的影响及其机制》一文中研究指出目的:探讨黄芪注射液(AI)对肺泡上皮细胞钠离子通道(ENaC)表达的影响及其作用机制。方法:选择典藏A549细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测AI对其增殖的影响,采用Western Blot筛查AI促进ENaC蛋白各亚基(α、β、γ)高水平表达的最佳浓度和最佳作用时间。继而将培养A549细胞分为自身空白对照组、AI组、抑制剂组和AI+抑制剂组,在对应培养细胞中加入不同抑制剂孵育2h,再加入AI孵育12h后,采用Western Blot检测抑制剂AG490、PDTC、SB203580和Wortmannin对AI处理的A549细胞中α、β、γENaC蛋白表达的影响,统计比较它们之间的差异。结果:AI对A549细胞的增殖无明显影响,但能上调α-ENaC、β-ENaC和γ-ENaC的表达,最佳浓度为8mg/ml,最佳作用时间为12h。PDTC可抑制AI上调的β-ENaC(t=3.01,P<0.05)和γ-ENaC(t=4.53,P<0.05)表达。其它抑制剂不能抑制AI上调的各亚基ENaC表达。结论:AI可通过NF-κB信号通路增加A549细胞的ENaC表达;对研究AI调节肺内水钠平衡,防治肺水肿等有积极作用。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2014年04期）
上皮钠离子通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨上皮钠离子通道阻滞剂阿米洛利对雌性大鼠骨代谢的作用。方法 40只SD雌性大鼠随机分成5组,每组8只,分别为基础对照组、假手术组、假手术组+阿米洛利组、去卵巢组、去卵巢+阿米洛利组,连续灌胃给药55 d,测定血碱性磷酸酶、血清雌二醇、N端骨钙素、股骨下段骨量变化。结果生长期大鼠去卵巢2个月,可成功建立大鼠骨质疏松模型。阿米洛利促进去卵巢大鼠骨丢失,对假手术大鼠骨量无明显影响。结论 10 mg·kg~(-1)·d~(-1)阿米洛利加剧去卵巢大鼠骨高转换下的骨丢失。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
上皮钠离子通道论文参考文献
[1].宋金萍,王松,郭丽荣.上皮细胞钠离子通道及其相关调控因素在盐敏感性高血压中的作用[J].中华高血压杂志.2019
[2].张延娇,陈博.上皮钠离子通道阻滞剂阿米洛利对雌性大鼠骨代谢的影响[J].中国老年学杂志.2018
[3].张俊志,张中军,赵雷,蔡兴涛,李莹.肺泡上皮钠离子通道在急性肺损伤模型差异表达的研究[J].中国实验诊断学.2018
[4].秦克.microRNA-7-5p通过mT0RC2/SGK-l信号通路调控人肺泡上皮细胞钠离子通道作用机制的研究[D].重庆医科大学.2017
[5].唐旭毛.Adipolin/CTRP12对LPS致ARDS小鼠的保护作用及肺泡上皮钠离子通道的调节[D].重庆医科大学.2017
[6].虎松艳,金小冬,张豪,陈珺,杨国柱.上皮钠离子通道对大鼠破骨细胞分化和骨吸收功能的影响[J].南方医科大学学报.2016
[7].唐旭毛,戚迪,王导新.Adipolin/CTRP12对LPS致ARDS小鼠的保护作用及肺泡上皮钠离子通道的调节[J].中国病理生理杂志.2016
[8].杨悦,王姗,刘兴会,潘天颖,何国琳.上皮细胞钠离子通道在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其与子痫前期发病的关系[J].中华妇幼临床医学杂志(电子版).2016
[9].钟曦,秦克,王导新.重组慢病毒沉默rictor基因对mTORC2/SGK1信号通路及肺泡上皮钠离子通道的调控作用[J].重庆医学.2015
[10].王敏,李柯,魏蕾,刘永明.黄芪注射液对人Ⅱ型肺泡上皮细胞系A549钠离子通道表达的影响及其机制[J].微循环学杂志.2014