导读:本文包含了高潮气量论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:髓过氧化物酶,E-选择素,利多卡因,肺损伤
高潮气量论文文献综述
谢玉波,陈静,利莉,林育南[1]（2008）在《利多卡因减轻高潮气量通气时可溶性E-选择素的表达》一文中研究指出目的检测不同通气情况下血浆髓过氧化物酶(MPO)及可溶性E-选择素(sE-选择素)的表达,探讨利多卡因在呼吸机所致肺损伤(VILI)中的保护作用。方法30~60岁腹部手术患者30例,心功能Ⅰ级,ASAⅠ级,随机分为3组:低潮气量机械通气组(Ⅰ组,VT=8ml/kg),高潮气量机械通气组(Ⅱ组,VT=12ml/kg),利多卡因+高潮气量机械通气组(Ⅲ组,VT=12ml/kg),每组10例。Ⅲ组于麻醉前静脉注射利多卡因2mg/kg。监测麻醉前、麻醉开始后3h呼气末二氧化碳分压(PETCO2)、血氧饱和度(SPO2)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血浆MPO和sE-选择素的变化。结果3组麻醉前后SPO2,HR和MAP无明显改变,麻醉后3hⅠ组PETCO2高于Ⅱ组和Ⅲ组(P<0.05);Ⅰ组麻醉后3h血浆MPO和sE-选择素与麻醉前差异无显着性(P>0.05),Ⅱ组麻醉后3h与麻醉前、Ⅰ组比较,血浆MPO和sE-选择素表达均明显增高(P<0.05),Ⅲ组麻醉后3h血浆MPO和sE-选择素表达与麻醉前、Ⅰ组比较差异均无显着性(P>0.05)。结论高潮气量通气可使血浆MPO和sE-选择素表达增高,从而在一定程度上促使VILI的发生和发展,利多卡因具有保护作用。(本文来源于《广东医学》期刊2008年05期）
邱海波,陆晓旻,周韶霞,杨毅,郭凤梅[2]（2005）在《高潮气量通气对大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶激活效应及脂多糖的增敏效应研究》一文中研究指出目的观察高潮气量通气大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的激活及脂多糖(LPS)的增敏作用。方法清洁级雄性SD大鼠18只,对照组动物(n=3)气管切开后不行机械通气,立即处死;其余动物行机械通气[潮气量(VT)25ml／kg,呼气末正压(PEEP)3cmH2O,f 20次／min]15min、30min、45min、60min、120min(n=3)。 Western免疫印迹法测定大鼠肺组织MAPK家族成员[细胞外信号调节激酶(ERK)、p38和c-jun N末端激酶(JNK)](本文来源于《第六届全国危重病学术交流大会论文汇编》期刊2005-09-01）
陆晓旻[3]（2004）在《高潮气量通气及脂多糖对大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶信号通路影响的研究》一文中研究指出实验一:高潮气量通气激活大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶的时程变化目的:研究高潮气量通气激活大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的时程变化。方法: 清洁级SD大鼠18只分6组,分别为对照组和高潮气量机械通气15min、30min、45min、60min、120min组(n=3)。机械通气采用容量控制模式,潮气量25ml/kg,呼气末正压 3 cmH2O,吸呼比1:2,呼吸频率20次/分,吸入氧浓度100%。用Western免疫印迹法测定大鼠肺组织MAPK家族成员[细胞外信号调节激酶(ERK)、p38和c-jun N末端激酶(JNK)]磷酸化强度的变化。结果:肺组织磷酸化ERK1/2表达在机械通气30min时最高(331.5±25.8),显着高于对照组和机械通气15min(分别为69.8±1.1和94.2±3.1,P均(0.05)。与机械通气30min比较,机械通气45min、60min及120min时,磷酸化ERK1/2表达逐渐降低,但120min时(149.4±31.4)仍显着高于对照组(P(0.05)。肺组织磷酸化p38表达在机械通气15min时为83±10,显着高于对照组(51±4,P(0.05),30min时表达量最高(107±6),45min、60min及120min时逐渐降低,60min及120min(62±6、65±8)已降至对照组水平。对照组及机械通气各组中肺组织磷酸化JNK均未表达。结论:高潮气量机械通气激活肺组织ERK1/2和p38,并且呈现时间依赖性。<WP=5>实验二 高潮气量通气大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶的激活及脂多糖增敏作用目的:研究高潮气量通气大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的激活及脂多糖(LPS)的增敏作用。方法:清洁级SD大鼠56只分成4组,(1) 高潮气量通气组(HV):潮气量(VT) 25ml/kg,呼气末正压(PEEP) 3cmH2O,呼吸频率(f) 20次/分,吸呼比(I:E) 1:2,吸入氧浓度(FiO2) 100%;(2) 正常潮气量通气组(LV):VT 8ml/kg,PEEP 3cmH2O,f 50次/分,I:E 1:2,FiO2 100%;(3) 高潮气量通气+LPS组(HVL):通气实施前20min静脉注射LPS 6mg/kg,通气条件同HV组;(4) 正常潮气量通气+LPS组(LVL):通气实施前20min静脉注射LPS 6mg/kg,通气条件同LV组。每组通气时间分别为15min (n=6)和30min (n=8)。Western免疫印迹法测定大鼠肺组织磷酸化MAPK家族成员[细胞外信号调节激酶(ERK)、p38和c-jun N末端激酶(JNK)]表达,逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测肺组织巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-2和肿瘤坏死因子(TNF)-( mRNA表达。结果:(1) 高潮气量机械通气促进ERK1/2和p38激活机械通气30min HV组肺组织磷酸化ERK1/2表达(221±25)显着高于LV组(135±20,P(0.05),HV组肺组织磷酸化p38表达(268±109)较LV组(182±44)也显着增加(P(0.05),15min时HV和LV组磷酸化ERK1/2和p38表达均无显着差异(P均>0.05)。HV和LV组机械通气15和30min肺组织磷酸化JNK均未表达。(2) LPS对高潮气量机械通气引起的ERK1/2和p38激活具有增敏效应机械通气15min时LVL组肺组织磷酸化ERK1/2为403±39,显着高于LV组(210±36,P(0.05),HVL组肺组织磷酸化ERK1/2表达(456±49)亦显着高于HV组(197±28,P(0.05)。机械通气30min时,LVL组肺组织磷酸化ERK1/2 (252±22)较LV组(135±20)显着增加(P(0.05),但HVL组肺组织磷酸化ERK1/2表达与HV组比较,差异无显着性(P>0.05)。机械通气15min时HVL组肺组织磷酸化p38表达(243±89)显着高于HV组(161±42,P(0.05),而30min时HVL组(132±44)较HV组(268±109)显着减少(P(0.05)。<WP=6>与LV组比较,LVL组肺组织磷酸化p38表达在机械通气15和30min均无明显差异(P均>0.05)。HVL和LVL组机械通气15和30min肺组织磷酸化JNK均未表达。(3) 高潮气量机械通气增加肺组织炎症介质的表达机械通气30min时,HV组肺组织MIP-2 mRNA表达(95±28)显着高于LV组(68±5,P(0.05)。机械通气15min时,HV组和LV组肺组织MIP-2 mRNA表达无显着差异(P>0.05)。HV组和LV组机械通气30min时肺组织MIP-2 mRNA表达均明显高于15min(P均<0.05)。与LV组比较,HV组肺组织TNF-( mRNA表达在机械通气15min和30min均无显着差异(P均>0.05)。(4) LPS对高潮气量机械通气引起的炎症介质表达有增敏作用机械通气15min时,LVL组肺组织MIP-2 mRNA表达为99±3,显着高于LV组(47±8,P(0.05),HVL组肺组织MIP-2 mRNA表达(106±19)亦显着高于HV组(46±11,P(0.05)。机械通气30min时,LVL组肺组织MIP-2 mRNA表达(116±30)较LV组(68±5)显着增加(P(0.05),但HVL组肺组织MIP-2 mRNA表达与HV组比较,无显着差异(P>0.05)。机械通气15min时,LVL组肺组织TNF-(mRNA表达(92±6)显着高于LV组(73±7,P(0.05),HVL组肺组织TNF-(mRNA表达(95±11)也显着高于HV组(78±3,P(0.05)。机械通气30min时,LVL组肺组织TNF-(mRNA表达(104±13)与LV组(65±20)比较有显着增加(P(0.05),HVL组肺组织TNF-(mRNA表达(103±11)也显着高于HV组(70±13,P(0.05)。结论:高潮气量通气和LPS均促进肺组织ERK1/2和p38激活,LPS对高潮气量通气引起的ERK1/2和p38激活具有增敏作用,同时炎症介质表达增加,加剧炎症反应。(本文来源于《东南大学》期刊2004-06-01）
胡同增[4]（1990）在《呼吸道高压、高潮气量PEEP对高充气压肺水肿的作用》一文中研究指出大鼠在戊巴比妥麻醉下,通过气管切开通气,以便测定潮气量及呼吸道气压。全部动物均用~(125)碘标记白蛋白和~(99)锝标记红血球,以测定肺微血管渗漏;并分作5组:(Ⅰ)间歇正压通气(IPPV),吸气压力峰值7cmH_2O,潮气量13±3ml/kg;Ⅱ)高潮气量(HiV,40±3ml/kg)及高充气压(HiP,45cmH_2O);(Ⅲ)通气压峰值同第Ⅱ组;加用10cmH_2O的PEEP(潮气量为25±1ml/kg),Ⅳ)充气压为45cmH_2O的低潮气量(LoV,19±1ml/kg);(Ⅴ)负压吸气及高潮气量。各组肺脏均制成标本,在显微镜下作解剖学研究。动物在实验期间无死亡;但第Ⅴ组(Lop-HiV)皆呈垂死状态。第Ⅱ及第Ⅴ组(HiP-HiV及LoP-HiV)气管内出现水肿液体,肺部明(本文来源于《国外医学.麻醉学与复苏分册》期刊1990年03期）
何权瀛,张培林[5]（1988）在《高气道压、高潮气量和呼吸终末正压对肺水肿的影响》一文中研究指出本文旨在研究高气道压、高容量通气,以及呼气终末正压(PEEP)通气对大鼠肺内液体容量、微血管通透性及其超微结构的影响。(本文来源于《国外医学.呼吸系统分册》期刊1988年04期）
高潮气量论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察高潮气量通气大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的激活及脂多糖(LPS)的增敏作用。方法清洁级雄性SD大鼠18只,对照组动物(n=3)气管切开后不行机械通气,立即处死;其余动物行机械通气[潮气量(VT)25ml／kg,呼气末正压(PEEP)3cmH2O,f 20次／min]15min、30min、45min、60min、120min(n=3)。 Western免疫印迹法测定大鼠肺组织MAPK家族成员[细胞外信号调节激酶(ERK)、p38和c-jun N末端激酶(JNK)]
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
高潮气量论文参考文献
[1].谢玉波,陈静,利莉,林育南.利多卡因减轻高潮气量通气时可溶性E-选择素的表达[J].广东医学.2008
[2].邱海波,陆晓旻,周韶霞,杨毅,郭凤梅.高潮气量通气对大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶激活效应及脂多糖的增敏效应研究[C].第六届全国危重病学术交流大会论文汇编.2005
[3].陆晓旻.高潮气量通气及脂多糖对大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶信号通路影响的研究[D].东南大学.2004
[4].胡同增.呼吸道高压、高潮气量PEEP对高充气压肺水肿的作用[J].国外医学.麻醉学与复苏分册.1990
[5].何权瀛,张培林.高气道压、高潮气量和呼吸终末正压对肺水肿的影响[J].国外医学.呼吸系统分册.1988