导读:本文包含了心肌再血管化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:急性心肌梗死,左心室重构,生物标志物,超声心动图
心肌再血管化论文文献综述
陶逸菁,夏智丽,高程洁,高亚洁,吴昊[1]（2019）在《急性心肌梗死再血管化成功后预测左心室重构相关生物标志物的分析》一文中研究指出目的·探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后预测左心室重构(left ventricular remodeling,LVR)的相关生物标志物。方法·连续纳入2015年1月1日至2016年1月1日上海交通大学附属第六人民医院心脏中心收治的AMI并成功接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(排除右冠状动脉相关AMI)的患者220例,采集入院和AMI后1年的超声心动图,定义AMI后1年左心室舒张末期容积(left ventricular end diastolic volume,LVEDV)较入院时增加大于20%为LVR。将AMI患者分为LVR组与non-LVR组,比较2组患者在院的心肌损伤标志物及炎症因子间的差别,分析其与LVR的相关性。结果·与non-LVR组相比,LVR组患者入院即刻及峰值血清肌钙蛋白I(serum cardiac troponin I,cTnI)、MB型磷酸肌酸(creatine kinase MB,CKMB)、肌红蛋白、中性粒细胞与单核细胞比值、中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)均显着升高(均P<0.05),但是2组间脑钠肽前体(brain natriuretic peptide precursor,proBNP)和脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平的差异无统计学意义。Logistic回归分析显示即刻c TnI及NLR与LVR显着相关。ROC曲线显示入院即刻cTnI曲线下面积(AUC)为0.704,截断点为9.14μg/L时,预测LVR的灵敏度和特异度分别为69.2%和64.3%;NLR的AUC为0.664,截断点为5.87%时,预测LVR的灵敏度和特异度分别为70.6%和60.2%。结论·AMI患者入院时血清即刻cTnI及NLR水平升高是预测LVR的独立因子,具有较好的诊断价值。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
蔡俊,康凯,蒋树林[2]（2017）在《从生物学诱导到工程化组装——组织工程心肌血管化的研究现状及展望》一文中研究指出工程化心肌补片(engineered heart tissues,EHTs)目前已成为心肌修复、再生的希望所在,但如何能实现移植物的快速血管化却一直是影响其走入临床的"瓶颈"问题之一。本文将综合探讨近几年EHTs血管化策略的进展,以期为最终克服移植物血供限制,推动EHTs走入临床探索出一条新路。(本文来源于《中国胸心血管外科临床杂志》期刊2017年09期）
刘歌[3]（2017）在《干细胞表面工程化促进梗死心肌再血管化的研究》一文中研究指出心血管疾病是影响人群健康的严重疾病,给患者、家庭及社会带来沉重的经济及精神负担。目前,全世界每年有1700万人死于心血管疾病,其中有一半以上死于心肌梗死。近10年来,我国心肌梗死的发病率持续上升,已接近国际平均水平。2014年,我国成立“心梗救治日”,确定每年11月20日为“中国1120心梗救治日”。心肌梗死是由于冠状动脉痉挛、粥样斑块出血及/或破溃、血栓形成等引起的心肌缺血性疾病。心肌梗死区域血管新生情况是影响心脏功能预后的重要因素。所以如何改善梗死心肌组织血供状况成为心肌梗死的研究热点。目前促进心肌梗死组织再血管化的研究主要集中在干细胞移植和促进血管新生分子两种方式。虽然内皮祖细胞等干细胞可以分化为内皮细胞或旁分泌从而有效地促进心梗区域再血管化进程,但是由于心肌梗死组织免疫炎症性微环境的病理生理学特点,导致较低的干细胞存活率和再血管化的障碍。目前,如何改善心肌梗死组织微环境成为促进内皮祖细胞等干细胞移植的重点。大量的研究揭示VEGF是最着名和最显着的促血管新生的生物分子,VEGF通过与内皮细胞高亲和力受体(酪氨酸激酶受体Flk-1和fms样酪氨酸激酶受体Flt-1)结合促进内皮细胞增殖从而实现血管新生。但是,由于血液中VEGF的半衰期较短(约几分钟),静脉使用VEGF不能有效改善心梗后的心功能和血管新生。当增加静脉使用VEGF剂量,虽然实验动物显示可以轻微改善心功能,可也同时带来了严重的不良反应(肿瘤,糖尿病性视网膜病变,类风湿性关节炎和动脉粥样硬化的风险)。如何实现VEGF心梗区域的靶向递送成为研究梗死心肌再血管化的重要问题,同时也是解决冠状动脉粥样硬化性心脏病药物靶向递送系统的工程难题。药物递送系统开发需要满足以下几个条件:1)较好的生物相容性和安全性;2)临床使用方便易行;3)较高的靶向递送效率;4)较高的载药率;5)良好的药物活性保护。我们从心肌梗死的生理病理学特点出发,筛选体内具有梗死心肌靶向特点的体内固有结构。心肌梗死后最显着的病理生理学特点是缺血性无菌性炎症,炎症细胞渗出和干细胞富集归巢是心肌梗死组织一个明显特点。SDF-1/CXCR4轴在间充质干细胞趋化,归巢到梗死心肌中起着重要作用。SDF-1由缺血心肌内的细胞分泌并控制MSC的募集。MSC通过其表面上的CXCR4与SDF-1结合,沿着SDF-1浓度梯度定向迁移到梗死心肌组织。由于MSC源自骨髓,它们具有良好的生物相容性,所以我们提出基于间充质干细胞归巢特性的VEGF递送系统。如何利用干细胞的归巢特性携带VEGF等生物分子递送梗死心肌成为重要的科学问题。以往的研究主要通过VEGF基因修饰干细胞或者干细胞内携带VEGF纳米粒子的方式,但是这些方式有可能影响干细胞的生物活性、归巢性、生物安全性。我们提出“干细胞表面工程化的方式负载递送VEGF”的方式来规避对干细胞的影响,实现VEGF的靶向递送,促进梗死心肌再血管化进程。干细胞表面工程化是根据间充质干细胞膜表面特点进行表面接枝的工程手段。干细胞细胞膜表面的特点有1)磷脂双分子层所具有的细胞膜表面负电荷层;2)细胞膜磷脂双分子具有的亲脂性特性;3)细胞膜表面具有的生物分子(糖被和蛋白类)。根据干细胞表面特点可以将间充质干细胞表面工程化分为:1)正负电荷聚电解质的层层自组装;2)亲疏水性的自组装方式;3)根据抗原抗体反应的接枝方式;4)根据表面特点进行适配子方式的偶联接枝方式;5)使用化学方式的化学交联接枝方式。第3,4种方式具有免疫原性的问题和第5种方式具有较差的生物相容性问题。为了减少对干细胞的影响和较好的生物相容性,所以采用前两种方式。我们选择使用疏水性接枝和静电相互作用的方式负载VEGF构建细胞膜工程化的心肌梗死药物递送系统。由于心梗组织免疫炎症的不良微环境,导致归巢到心肌梗死区域的表面工程化干细胞被清除和较低存活率,从而影响VEGF在心梗区域的持续释放和再血管化进程。如何改善心肌梗死组织微环境成为促进表面工程化干细胞持续存在、缓释VEGF促进梗死心肌组织再血管化的重要考虑。促进梗死心肌再血管化(内皮祖细胞移植、干细胞表面工程化负载VEGF两种方式)都需要改善梗死心肌组织的免疫炎症微环境,同时改善心梗区域不良微环境也成为心肌梗死治疗的重点和基础。过去十年,许多的研究集中在生物工程、生物材料上,以改善干细胞的生存微环境,最终保护心脏功能。一种可能的策略涉及提供替代的细胞外基质使细胞集中于递送部位的生物材料。脾脏在胚胎时期是重要的造血器官,出生之后是人体最大的免疫器官和大量干细胞寄居器官。大量的实验研究发现,脾脏细胞外基质对于干细胞的存活、旁分泌、分化等多种功能和免疫稳态的调控具有重要的作用。我们提出假设:脾脏细胞外基质可以提高干细胞归巢后的存活,进而实现改善心功能。为此我们制备了温敏性脾脏细胞外基质水凝胶,其温敏性特点(常温下液体,在体内37°C情况下自组装成水胶)是可以用作微创方式递送至心肌,具有较好的临床使用方便性。因此,我们从四个方面深入研究干细胞表面工程化在促进梗死心肌再血管化的作用。一、干细胞自组装在心肌梗死组织再血管化的研究我们开发了一种针对心梗区域的VEGF递送系统,此方法基于层层自组装以后MSC细胞仍然存有归巢特性,从而改善了心梗区域血管生成以及心功能。结果显示,体外实验中层层自组装VEGF包裹的MSC细胞能够持续释放VEGF,并且具有SDF-1趋化性;体内实验证明,负载VEGF层层自组装的MSC能够归巢到心梗区域,促进梗死区域再血管化、改善心功能。这些实验结果揭示:应用层层自组装包裹VEGF到MCS细胞可能有望成为无创治疗心梗的手段。与其他药物递送系统相对比来说,这种负载VEGF层层自组装MSC的药物递送系统有如下优点:1、MSC是体内固有细胞,因其良好的生物相容性,已经被用于细胞治疗以及药物递送;2、药物通过层层自组装被物理包裹在MSC的表面,实验证明能够持续释放药物,并且拥有良好的药物动力学效果;3、通过层层自组装包裹其他药物到MSC表面,可能有望成为治疗其他疾病的有效方法。二、干细胞接枝促进归巢效率、保持VEGF生物活性的研究层层自组装负载VEGF的间充质干细胞由于层状的包裹影响趋化因子与间充质干细胞表面的受体结合,从而减弱了间充质干细胞的归巢能力和药物递送效率。本部分的研究目的是为了改善层层自组装负载VEGF的MSC归巢性,提高VEGF生物活性,我们首次制备了DMPE-PEG-Heparin接枝的MSC。实验结果显示,双亲性的DMPE-PEG-Heparin能通过其亲脂性接枝到间充质干细胞细胞膜的磷脂双分子层上。趋化因子、黏附因子与间充质干细胞表面的受体结合是间充质干细胞的定向归巢的基础。链状接枝方式而非层状的自组装聚电解质层更有助于保持间充质干细胞的归巢性能,层状的自组装聚电解质层可能是通过影响趋化因子与间充质干细胞膜受体的结合进而削弱层层自组装MSC的定向迁移能力。体外实验结果表明肝素/VEGF的方式负载VEGF具有持续性的缓释能力,提高了VEGF在心梗区域的半衰期。这对于心梗修复过程中需要长时间的VEGF作用具有重要意义。叁、脾脏细胞外基质水凝胶改善心肌梗死免疫微环境的机制研究目前促进心肌梗死组织再血管化的研究主要集中在干细胞移植和促进血管新生分子两种方式。虽然内皮祖细胞等干细胞可以分化为内皮细胞或旁分泌从而有效地促进心梗区域再血管化进程,但是由于心肌梗死组织免疫炎症性微环境的病理生理学特点,导致较低的干细胞存活率和再血管化的障碍。目前,如何改善心肌梗死组织微环境成为促进内皮祖细胞等干细胞移植的重点。在前两部分的研究中,我们成功构建了具有心梗靶向功能、负载VEGF的层层自组装的间充质干细胞和DMPE-PEG-肝素接枝的间充质干细胞。表面工程化的间充质干细胞具有归巢和递送VEGF至心梗区域参与心梗后修复、改善心肌梗死区域再血管化、提高心梗后心功能的作用。但是当表面工程化的间充质干细胞到达梗死区域后,由于不良的梗死区域微环境将导致归巢的间充质干细胞死亡、被免疫系统清除,从而影响药物递送系统持续地缓释VEGF等药物。如何改善心肌梗死微环境从而避免免疫炎症系统对表面工程化的间充质干细胞的清除成为研究的重要方向。在心肌梗死病理生理过程中,免疫系统起着非常关键的作用。心肌梗死区域免疫微环境的恶化是影响心肌梗死再血管化、心功能恢复的重要障碍,如何改善心肌梗死组织免疫微环境成为重要的靶点和科学问题。过去十年,许多的研究集中在生物工程生物材料上,以改善干细胞的递送和移植微环境,最终改善心功能。常用的策略是利用细胞外基质材料包裹移植,从而改善干细胞移植的微环境。脾脏是人体中最大的免疫器官,并且脾脏组织的细胞外基质在免疫细胞、淋巴生成、免疫平衡等功能过程中起着重要作用。因此,我们提出了一个假设:由脾脏组织的细胞外基质经过脱细胞后制备的凝胶可能会通过优化心肌梗死区域的微环境来增强心脏功能。在这个研究中,我们发明了一种由脾脏组织的细胞外基质经过脱细胞而制成的温敏性水凝胶,当注射到体内时,它可以表现出自组装呈凝胶状的特点。研究结果显示,脾脏水凝胶包含多种结构域和成分,这些结构域和成分可以影响免疫功能,改善心梗组织免疫微环境。在体内,脾脏水凝胶能够促进单核细胞的发育和淋巴管生成,从而加强心肌梗死后的心脏功能,我们的研究结果表明通过免疫生物材料来改善免疫微环境有可能成为用于微创治疗心肌梗死的新技术。四、脾脏细胞外基质水凝胶通过提高干细胞促进梗死心肌再血管化、改善心功能的研究在前两部分的研究中,我们成功构建了具有心梗靶向功能、负载VEGF的层层自组装的间充质干细胞和DMPE-PEG-肝素接枝的间充质干细胞。第叁部分成功制备脾脏细胞外基质水凝胶,结果显示脾脏细胞外基质水凝胶具有调控免疫微环境的作用。进一步,我们研究脾脏细胞外基质水凝胶是否可以提高干细胞在心梗区域的存活具有重要的意义,将为未来细胞表面工程化的干细胞和细胞治疗提供新的策略和工具。脾脏在胚胎时期是重要的造血器官,出生之后是成体干细胞的重要寄居器官。大量的研究表明,脾脏细胞外基质对于干细胞的存活、旁分泌、分化等多种功能具有重要的作用。由于EPC的易于分离培养和促进血管新生的特点,是干细胞治疗的重要细胞,我们选择EPC作为研究脾脏细胞外基质水凝胶对干细胞生存研究的模式分子。在研究中,我们将负载EPC的脾脏细胞外基质水凝胶注射到大鼠心梗模型,研究其对EPC的存活和心功能影响。研究结果结果表明,EPC在脾脏细胞外基质水凝胶上具有较低的凋亡率和良好的存活效果。动物实验结果显示,脾脏特异性ECM水凝胶有效改善了EPC的存活并增强了心脏功能。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2017-05-01）
蔡俊,蒋树林[4]（2016）在《心肌组织工程血管化策略的研究进展》一文中研究指出由于冠状动脉血管的堵塞会引起心肌梗死,使心肌梗死区的氧气及营养输送减少,从而导致大量心肌细胞的死亡及心功能的衰退。同时心肌组织缺乏再生能力,若受损后通过组织工程方法进行修复,则血管化在组织再生及修复中起着重要作用,因此在心肌组织血管化方面的突破将对缺血性心脏病的治疗带来深远的影响。当前心肌组织工程血管化的策略包括多学科方法,其中有工程材料和输送生长因子方法。伴随着对血管化生物学的更多了解,这些先进的方法促进了对组织再生和修复有治疗潜力的组织工程血管化策略的发展。本文从细胞治疗、支架设计及预血管化方面讨论心肌组织工程血管化的策略。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2016年12期）
唐亚捷,宋云虎[5]（2016）在《冬眠心肌的评估对外科再血管化的临床意义》一文中研究指出冠心病致左心功能不全又称为缺血性心肌病(ICM),临床上是指因冠状动脉狭窄或堵塞导致的难治性左心室功能不全(LVEF≤35%或40%)。已有研究表明大部分缺血性心肌病患者存在冬眠心肌,经冠状动脉旁路移植手术(CABG)可恢复冬眠心肌的收缩力,一定程度上改善射血分数及心衰症状。一些临床检查方法能评估慢性缺血性心功能不全患者的冬眠心肌范围、指导外科再血管化治疗。近5年的一些研究结果均提示对有冬眠心肌的患者行外科再血管化可以改善患者心肌收缩功能、改善心衰症状。在此,我们对冬眠心肌的主要临床评估方法及其对外科再血管化的临床意义作出综述。(本文来源于《中国胸心血管外科临床杂志》期刊2016年06期）
孙尧,何玉兰,于晓龙,程燕,宋博毅[6]（2015）在《体外构建血管化组织工程心肌》一文中研究指出目的:探讨体外构建血管化组织工程心肌的可行性。方法:大鼠骨髓间充质干细胞以浓度为10μmol/L的5-氮胞苷诱导为心肌细胞并用DAPI标记、骨髓源内皮祖细胞以内皮细胞培养基EGM2-MV定向诱导为内皮细胞并用CM-dil标记。标记后的心肌细胞与内皮祖细胞按2:1比例,以4×10~6个/ml的密度种植于Matrigel基质胶支架上。同种密度心肌细胞种植为对照组。对复合体形态、细胞分布等进行观察。结果:H-E染色及荧光显微镜观察可见两组复合体的细胞分布均匀,生长状态良好;单纯心肌细胞种植组可见细胞黏附聚集生长,并未出现网状结构,而2:1混合培养组24 h后可见内皮细胞相互连接成网状结构,出现典型的"成血管现象",且形成的血管样结构明显多于对照组;心肌细胞凋亡数较对照组少。结论:骨髓源性心肌细胞与骨髓源性内皮细胞联合种植于Matrigel基质胶共培养,可于体外成功构建血管化组织工程心肌。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2015年03期）
何玉兰[7]（2014）在《体外构建血管化组织工程心肌的研究》一文中研究指出目的本研究用5-氮胞苷对获取的大鼠骨髓间充质干细胞进行诱导，内皮生长培养基MV2（EGM-2MV）对获取的骨髓源性内皮祖细胞进行诱导，将诱导获取的心肌细胞、内皮细胞以2:1比例混合种植于Matrigel基质胶上，进行组织工程心肌的血管化，以探索在体外进行血管化组织工程心肌构建的可能性。方法1骨髓间充质干细胞的分离、培养及诱导：利用全骨髓贴壁培养的方法分离获取骨髓间充质干细胞；5-氮胞苷作为诱导剂，对其向心肌细胞进行定向诱导。诱导前后，免疫细胞化学法行细胞鉴定：骨髓间充质干细胞表面标志物CD29、CD44、CD34；心肌细胞表面标志物cTnT。2骨髓源性内皮祖细胞的分离、培养及向内皮细胞的诱导：取3周龄SD大鼠，分离出股骨、胫骨，等量淋巴细胞分层液分离，收集单个核细胞，通过EGM-2MV条件培养基对骨髓源性内皮祖细胞进行培养。通过CD31、CD34和CD133等表面标志物的表达情况对细胞进行鉴定。3体外构建组织工程化心肌：将骨髓源性心肌细胞用DAPI标记、骨髓源性内皮细胞用CM-dil标记，实验组以2:1比例种植于Matrigel基质胶并进行共同培养；对照组以1:0的比例进行种植培养。不同时间点观察细胞复合体的形态，免疫荧光显微镜下和苏木精-伊红染色方法观察两种细胞的分布情况并进行心肌细胞凋亡检测。采用SPSS19.0统计软件进行数据分析。计量资料选用均数±标准差（x±s）表示，组间对比采用t检验，P值<0.05为差异有统计学意义。结果1骨髓间充质干细胞原代细胞接种后少数细胞贴壁，形状不规则，可呈多种形态，如：纺锤形、不规则形；之后细胞形态不断变化，最终呈集落样增殖，细胞呈梭形并以放射状或者漩涡状形态向四周扩增。细胞传代后，混合杂细胞被清除，骨髓间充质干细胞分布均匀，形态单一，呈长梭形，且增殖明显高于原代细胞。骨髓间充质干细胞表面标记物CD29、CD44阳性表达，CD34阴性表达。即胞浆中有棕黄色颗粒为阳性表达，反之为阴性。2P3代骨髓间充质干细胞生长状况：接种第2天因胰酶消化作用及适应新的生长环境细胞数稍有减少；第3天开始细胞数有所增长；到了第6天，细胞数明显开始升高，说明此时细胞处于分裂增殖期；第9天时，细胞数达到最多。3获取的骨髓间充质干细胞在心肌细胞的定向诱导过程的初期（24h后）部分细胞因5-氮胞苷的毒性作用而死亡，经过1周的药物诱导后可出现临近细胞彼此融合；2周后，细胞呈圆柱形或多角形，细胞接触紧密；4周后，细胞呈梭形，漩涡状生长。诱导后细胞免疫组织化学染色显示cTnT阳性表达。通过细胞计数，确定诱导后细胞的阳性率在90%以上。4分离培养的大鼠骨髓源性内皮祖细胞接种后细胞逐渐贴壁，呈小杆状或梭形等多种形态。5天时为集落样生长：中央细胞密集，周围单层细胞放射状罗列，2周时多数单层细胞为多角形，融合成片状，呈所谓“铺路石样”外观。细胞免疫组织化学染色显示CD31、CD34和CD133阳性表达。通过细胞计数，确定诱导后细胞的阳性率在90%以上。5第3代内皮细胞生长曲线：接种第2天因胰酶消化作用及适应新的生长环境细胞数未见增多，48小时后贴壁伸展，3天后开始大量增殖，5天后进入对数生长期，细胞数明显增多，8天以后增长趋势逐渐减缓，趋于平稳。6苏木精-伊红染色及荧光显微镜显示心肌内皮细胞/Matrigel基质胶复合体内细胞密度均匀，心肌细胞胞核呈蓝色圆形荧光，内皮细胞胞浆呈红色荧光。7心肌细胞与内皮细胞共培养24h后，2:1组复合体可出现内皮细胞典型的“成血管现象”；1:0组可见细胞均匀生长，却无“成血管现象”。8TUNEL细胞凋亡检测显示2:1组比1:0组的凋亡心肌细胞少。9通过血管计数结果显示，心肌内皮细胞/Matrigel基质胶组（12±2.69）形成的血管样结构明显多于心肌细胞/Matrigel基质胶组（1±0.79）。结论1骨髓间充质干细胞经5-aza诱导可以获得阳性率较高的心肌细胞。2等量淋巴细胞分层液分离获取骨髓源性内皮祖细胞并用EGM-2MV条件培养基进行培养，可以获得活性好、阳性率高的骨髓源性内皮细胞。3骨髓源性心肌细胞与骨髓源性内皮细胞以2:1的比例联合种植于Matrigel基质胶共培养，可于体外成功构建血管化组织工程心肌。(本文来源于《河北联合大学》期刊2014-05-09）
罗涛,王永刚,郭峰,浦奎[8]（2013）在《无症状性心肌缺血的再血管化治疗》一文中研究指出冠脉再血管化治疗有两个目的:一是改善生存;二是改善症状。根据定义,再血管化治疗并不能改善无症状性心肌缺血患者的症状,但其能否改善无症状性心肌缺血患者的远期生存值得研究。一些研究结果表明无症状心肌缺血会导致稳定型缺血性心脏病(stale is chemic heart disease,SIHD)患者病情恶化[1-3]。两个小型临床随机对照研究,一个是稳定型缺血性心脏病研究SIHD(无症状心(本文来源于《中华医学会第十五次全国心血管病学大会论文汇编》期刊2013-08-22）
张军,李林法,朱阳军[9]（2011）在《心肌灌注显像在冠心病再血管化治疗决策制定中的潜在价值》一文中研究指出目的联合应用心肌灌注显像(MPI)与CAG,通过分析冠心病(CAD)患者再血管化治疗前的功能性狭窄冠状动脉存在情况,探讨MPI在CAD再血管化治疗决策制定中的潜在价值。方法选取临床疑诊或确诊CAD的患者49例,均先后接受负荷99mTc-MIBI MPI及选择性CAG检查。根据治疗情况,患者被分为药物治疗组32例,平均年龄(63.7±14.1)岁,与再血管化组17例,平均年龄(68.3±9.2)岁;其中26支血管接受了再血管化治疗。将CAG示血管狭窄≥50%并且MPI示该血管支配区心肌为可逆性或固定性缺损改变的冠状动脉定义为血流受限的功能性狭窄冠状动脉。分别基于患者及血管(包括左冠状动脉主干、左前降支、左回旋支及右冠状动脉)水平,分析2组中功能性狭窄冠状动脉的存在情况。结果在药物治疗组,15.6%(5/32)患者中5.5%(7/128)冠状动脉狭窄程度%,其中6.3%(2/32)患者及1.6%(2/128)冠状动脉血流受限。在再血管化组,所有患者中38.2%(26/68)冠状动脉狭窄程度%,其中52.9%(9/17)患者及17.6%(13/68)冠状动脉m流受限。47.1%(8/17)不存在功能性狭窄冠状动脉的患者接受了再血管化治疗,而50%(13/26)接受再血管化治疗的冠状动脉支配区心肌血流正常。结论在CAG基础上,结合MPI提示的心肌血流信息,将能避免近半数不必要的CAD再血管化治疗。MPI在CAD再血管化治疗决策制定中具有较大的指导价值。(本文来源于《浙江省医学会核医学与放射医学防护分会第十二届学术年会论文汇编》期刊2011-11-25）
赵文萍,李晓红,郭继鸿,王伟民,王龙[10]（2011）在《急性心肌梗死合并束支阻滞患者行急诊冠状动脉再血管化治疗的临床疗效》一文中研究指出目的探讨开展急诊冠脉再血管化治疗(冠状动脉支架或旁路术)对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AM I)合并束支传导阻滞患者治疗的临床意义。方法分析因AM I在北京大学人民医院心脏中心接受急诊冠状动脉造影并于12 h内成功进行冠状动脉支架(percutaneous coronary intervention,PC I)或冠状动脉旁路术(coronary artery bypass grafting,CABG)患者共526例,其中,PC I 481例,CABG 45例。根据冠状动脉造影前是否合并束支阻滞及束支阻滞在手术后的恢复情况,将患者分为两组:新发束支阻滞组(入院时或术前出现束支阻滞)和未确定束支阻滞组(无以前心电图参考但入院时第1次心电图已显示束支阻滞)。分别将术后束支阻滞消失的患者定义为恢复,未消失定义为未恢复,对新发束支阻滞组恢复/未恢复、未确定束支阻滞组恢复/未恢复的死亡率进行统计学分析。结果 AM I合并束支阻滞患者共81例;AM I新发生束支阻滞发生率为3.4%(18/526);新发生束支阻滞患者行手术治疗后束支阻滞恢复正常的比例为72.2%(13/18);住院期间AM I合并束支传导阻滞患者的死亡率18.51%(15/81)较不合并束支阻滞患者4.03%(18/447)高;束支阻滞未恢复患者住院期间死亡率23.08%(15/65)较未合并束支阻滞患者病死率4.03%(18/447)高;束支阻滞恢复患者的死亡率0(0/16)较未恢复患者的死亡率23.08%(15/65)低,并且合并束支阻滞患者总共死亡15例,均出现在成功再灌注后束支阻滞未恢复患者。结论 AM I新发生束支阻滞发生率低;AM I合并束支传导阻滞常常预示着高死亡率,是术后预后不良的重要预测因素;AM I合并束支传导阻滞患者可以通过急诊PC I术或CABG术使传导阻滞有所恢复,并从中获益。(本文来源于《中国介入心脏病学杂志》期刊2011年05期）
心肌再血管化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
工程化心肌补片(engineered heart tissues,EHTs)目前已成为心肌修复、再生的希望所在,但如何能实现移植物的快速血管化却一直是影响其走入临床的"瓶颈"问题之一。本文将综合探讨近几年EHTs血管化策略的进展,以期为最终克服移植物血供限制,推动EHTs走入临床探索出一条新路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌再血管化论文参考文献
[1].陶逸菁,夏智丽,高程洁,高亚洁,吴昊.急性心肌梗死再血管化成功后预测左心室重构相关生物标志物的分析[J].上海交通大学学报(医学版).2019
[2].蔡俊,康凯,蒋树林.从生物学诱导到工程化组装——组织工程心肌血管化的研究现状及展望[J].中国胸心血管外科临床杂志.2017
[3].刘歌.干细胞表面工程化促进梗死心肌再血管化的研究[D].第叁军医大学.2017
[4].蔡俊,蒋树林.心肌组织工程血管化策略的研究进展[J].疑难病杂志.2016
[5].唐亚捷,宋云虎.冬眠心肌的评估对外科再血管化的临床意义[J].中国胸心血管外科临床杂志.2016
[6].孙尧,何玉兰,于晓龙,程燕,宋博毅.体外构建血管化组织工程心肌[J].解剖学杂志.2015
[7].何玉兰.体外构建血管化组织工程心肌的研究[D].河北联合大学.2014
[8].罗涛,王永刚,郭峰,浦奎.无症状性心肌缺血的再血管化治疗[C].中华医学会第十五次全国心血管病学大会论文汇编.2013
[9].张军,李林法,朱阳军.心肌灌注显像在冠心病再血管化治疗决策制定中的潜在价值[C].浙江省医学会核医学与放射医学防护分会第十二届学术年会论文汇编.2011
[10].赵文萍,李晓红,郭继鸿,王伟民,王龙.急性心肌梗死合并束支阻滞患者行急诊冠状动脉再血管化治疗的临床疗效[J].中国介入心脏病学杂志.2011