导读:本文包含了抗炎症论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:银耳属,抗氧化活性,抗炎作用,微观结构
抗炎症论文文献综述
王昭晶,罗巅辉,曾亚威[1]（2019）在《4种银耳属多糖的理化特征、微观结构及其抗氧化和抗炎症作用研究》一文中研究指出目的对4种银耳属多糖进行分离纯化并对其理化特性、微观结构及其抗氧化和抗炎症作用进行研究。方法采用热水提取法及DEAE-Sepharose CL-6B和Sephadex G-100柱色谱分离纯化银耳属多糖,利用高效空间排阻色谱法(HPSEC)、气相色谱法(GC)和红外光谱法(FTIR)研究理化特性,透射电子显微镜(TEM)研究微观结构,实时荧光定量PCR研究抗炎症作用。结果分别从金耳、银耳、脑耳和血耳的水提粗提物中分离纯化得到主要多糖TABW-Ⅱ、TFBW-Ⅱ、TEPW-Ⅱ和TSPW-Ⅰ,它们都是均一组分相对分子质量分别是26×10~3,11×10~3,21×10~3和356×10~3均主要由葡萄糖和甘露糖组成。4种银耳属多糖均是线状无分支结构;TSPW-Ⅰ形成更加伸展的链缠绕结构。与维生素C相对比,TSPW-Ⅰ显示出更强的羟自由基和超氧自由基清除作用(P<0.05),EC_(50)值分别是0.127和0.088 mg·mL~(-1)。TSPW-Ⅰ对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7产生炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和环氧化酶(COX)-2的抑制作用最强(P <0.05)在150μg·mL~(-1)质量浓度下,抑制率均超过95%。结论血耳主要多糖TSPW-Ⅰ与其他3种银耳属多糖相比拥有不同的糖原组成相对分子质量大和更加伸展的线状缠绕链结构,同时也表现出最好的抗氧化与抗炎症作用。银耳属多糖都具有抗炎症因子表达的作用,可以作为潜在的抗炎药物开发。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2019年21期）
Ning,ZHANG,Hong-tao,LU,Rong-jia,ZHANG,Xue-jun,SUN[2]（2019）在《甲烷生理盐水通过抗氧化、抗炎症和抗凋亡发挥对哮喘小鼠的保护作用（英文）》一文中研究指出目的:研究通过腹腔注射甲烷生理盐水对哮喘动物模型的保护作用及其可能的机制。创新点:通常我们认为甲烷生理盐水对人体并不发挥生理性的影响,但近年来涌现出的研究发现甲烷生理盐水可以发挥对多种脏器缺血再灌注损伤的保护作用。我们采用卵清蛋白刺激的小鼠哮喘模型,发现腹腔注射甲烷生理盐水的方式可以发挥对哮喘小鼠的保护作用,减轻哮喘小鼠氧化应激指标,缓解炎症和凋亡水平。方法:通过卵清蛋白刺激诱导小鼠气道高反应性的方式建立小鼠哮喘模型,治疗组小鼠给予甲烷生理盐水腹腔注射。通过测量小鼠气道阻力指数(RI)和动态肺顺应性(Cdyn)来检测小鼠气道高反应性;通过苏木精-伊红染色法(H&E)检测小鼠肺组织形态学;对小鼠肺泡灌洗液进行细胞测量;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)测定灌洗液和采集的血清中白介素4(IL-4)、IL-5、IL-13和肿瘤坏死因子(TNF-α);通过生物化学的方式检测氧化应激指标(如丙二醛(MDA)、超氧歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)和8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG));通过蛋白免疫印迹实验、实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和生化检测试剂盒检测凋亡相关蛋白。结论:甲烷生理盐水可以改善哮喘小鼠的气道功能,减少肺组织中浸润的炎性细胞。其保护作用有可能是通过甲烷抗氧化、抗炎和抗凋亡的生物学特性发挥的。(本文来源于《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》期刊2019年10期）
王仁,章帆,潘照,忻巧娜,吴骏骅[3]（2019）在《肾气丸合八正散加减对乙肝合并围绝经期慢性尿路感染肾虚湿热证患者肾功能的改善及抗炎症作用》一文中研究指出目的探讨肾气丸合八正散加减对乙肝合并围绝经期慢性尿路感染肾虚湿热证的疗效以及肝肾功能的改善及血清白细胞介素(IL)-2、IL-6、IL-17水平的影响。方法筛选乙肝围绝经期慢性尿路感染患者104例,按随机按数字表法分为对照组和观察组,每组各52例。两组均给予恩替卡韦分散片口服治疗,0.5 mg/次,1次/d。对照组给予左氧氟沙星,0.2g/次,3次/d。观察组在对照组基础上采取肾气丸合八正散加减治疗,1剂/d,2次/d。两组连续治疗3个月。比较肾虚湿热证症状评分、肝功能指标[天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、γ-谷氨酸酰基转移酶(GGT)]、肾功能指标[尿β2微球蛋白(β2-MG)、α1微球蛋白(α1-MG)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖肝酶(NAG)]水平、临床疗效以及血清白细胞介素(IL)-2、IL-6、IL-17水平。结果治疗3个月后,观察组治患者肾虚湿热证症状评分、肝功能指标(AST、ALT、TBIL、GGT)水平、肾功能指标(α1-MG、β2-MG、NAG)水平显着低于对照组(P<0.01);治疗3个月后,观察组的总有效率(86.54%)显着高于对照组(69.23%)(P<0.05);治疗3个月后,观察组血清IL-2、IL-6、IL-17水平显着低于对照组(P<0.01)。结论肾气丸合八正散加减治疗乙肝合并围绝经期慢性尿路感染肾虚湿热证,可改善患者的肝、肾功能,提高临床疗效,且可抑制IL-2、IL-6、IL-17水平。(本文来源于《中国地方病防治杂志》期刊2019年04期）
黄霖,廖盼丽,张炯[4]（2019）在《莱菔硫烷激动Nrf-2抗炎症改善小鼠肾缺血再灌注损伤》一文中研究指出目的基于小鼠肾缺血再灌注(ischemia reperfusion injury,IRI)模型探析莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对小鼠肾IRI的作用与机制,为制定肾缺血再灌注的有效干预措施提供实验依据。方法 24只雄性C57小鼠,随机分为4组:假手术对照组(Ctrl)、肾缺血再灌注组(IRI)、莱菔硫烷干预肾缺血再灌注组(IRI+SFN)、莱菔硫烷单独给药组(SFN)。术前24h对SFN处理组小鼠尾静脉注射500μg/kg SFN。以无创血管夹夹闭小鼠双侧肾蒂45min建立肾IRI模型,假手术对照组除不夹闭双侧肾蒂外其他操作同上。在各组小鼠恢复肾脏血流灌注24h以后,收集小鼠全血和肾组织标本进行病理检测。ELISA检测小鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌水平。Western blot检测小鼠肾组织中Nrf-2、Keap-1、p-iκBα、iκBα和p-p65的表达。结果莱菔硫烷可改善缺血再灌注小鼠肾功能,治疗小鼠肾缺血再灌注损伤并减少肾小管上皮细胞凋亡。莱菔硫烷还可降低缺血再灌注损伤小鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的水平,增加缺血再灌注损伤小鼠肾组织中Nrf-2的表达,减少缺血再灌注损伤小鼠肾组织中p-iκBα和胞核内p-p65中的表达。结论莱菔硫烷可以增加Nrf-2表达,抑制磷酸化iκBα的表达,进而抑制NFκB p65的磷酸化转位进入细胞核并阻止其启动下游炎症因子如TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,从而抑制缺血再灌注损伤所致的炎症,改善小鼠肾缺血再灌注损伤。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
王秀秀[5]（2019）在《玉木耳子实体多糖抗氧化、抗炎症和保肝作用分析》一文中研究指出酒精性肝损伤引起的肝病(Alcoholic liver disease,ALD)已成为仅次于病毒肝炎的第二大肝病,对于ALD的发病机制及其防治日益引起关注。而长期服用临床药物会产生抗药性和一定毒副作用,因此寻找天然有效保肝药物具有重要意义。玉木耳(Auricularia cornea var.Li.),属担子菌门(Basidiomycota),伞菌纲(Agaricomycetes),木耳目(Auriculariales),木耳科(Auriculariaceae),木耳属(Auricularia),是毛木耳(A.cornea Ehrenb.)的白色变异菌株。本课题以玉木耳多糖(A.cornea polysaccharides,APS)和酶提玉木耳多糖(Enzymatic-extractable APS,EAPS)为研究材料,分析了两种多糖的单糖组成和体外抗氧化能力,检测了酒精诱导的急性肝损伤小鼠模型的体内抗氧化、抗炎症和保肝活性。主要结果如下:(1)气相色谱(Gas chromatograph,GC)分析结果显示,APS含有岩藻糖(Fucose,Fuc)、阿拉伯糖(Arabinose,Ara)、木糖(Xylose,Xyl)、甘露糖(Mannose,Man)、半乳糖(Galactose,Gal)和葡萄糖(Glucose,Glu),其质量分数为9.98%、1.55%、32.7%、11.97%、7.65%和36.15%,摩尔比为5.9:1.0:21.1:6.4:2.3:53.7。EAPS含有岩藻糖、核糖(Ribose,Rib)、木糖、甘露糖、半乳糖和葡萄糖,其质量分数为7.51%、0.78%、20.53%、7.64%、9.33%和54.21%,摩尔比为8.8:1.0:26.4:8.2:10.0:58.1。傅立叶红外光谱(Fourier transform infrared spectroscopy,FT-IR)分析结果表明,两种多糖均含有多糖的特征吸收峰,且具有α构型的糖苷键。(2)以羟基、超氧阴离子和DPPH自由基清除率及还原力为指标,分析了APS和EAPS的体外抗氧化性活性,两种多糖均具有一定的抗氧化活性,且EAPS的抗氧化活性强于APS。(3)APS和EAPS对ALD小鼠肝脏修复作用。APS和EAPS能降低小鼠血清中的谷草转氨酶(Aspartate transaminase,AST)和谷丙转氨酶(Alanine transaminase,ALT)的活性,降低肝脏中甘油叁酯(Triacylglycerols,TG)水平,缓解脂代谢。还能提高小鼠肝脏中的超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)和过氧化氢酶(Catalase,CAT)活性,增强机体对酒精代谢所产生的自由基的清除能力。抑制脂质过氧化产物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的生成,降低炎症指标诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,i NOS)、环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2),肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)和白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)的活性或水平。增强酒精代谢相关酶乙醇脱氢酶(Alcohol dehydrogenase,ADH)、乙醛脱氢酶(Aldehyde dehydrogenase,ALDH)和细胞色素酶(Cytochrome P4502E1,CYP2E1)的活性。另外,小鼠肝脏组织病理学切片结果显示,在两种多糖的干预下,肝损伤症状得到明显恢复。上述结果表明,APS和EAPS可通过提高机体抗氧化能力,改善脂代谢,减轻炎症反应,缓解酒精代谢等途径降低肝组织的损伤程度,对酒精所致小鼠急性肝损伤有明显保护作用。(本文来源于《山东农业大学》期刊2019-06-03）
祖倩[6]（2019）在《氟西汀改善脑缺血小鼠模型记忆障碍：抗炎症相关机制》一文中研究指出目的:通过观察氟西汀对缺血性脑损伤小鼠模型记忆障碍的治疗效果及其对小鼠皮质和海马中炎症因子白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探究氟西汀对脑缺血小鼠的治疗作用及炎症因子是否参与了其神经保护机制,为缺血性脑损伤的病理生理机制及治疗研究提供依据。方法:ICR雄性小鼠4-5周(体重28-30g)饲养于12:12小时昼夜循环的安静环境中,自由摄食饮水,实验开始前使小鼠适应新环境1周。以双侧颈总动脉结扎法(Bilateral common carotid artery occlusion(BCCAO))建立小鼠脑缺血模型,按每组10只随机分组,所有小鼠按10mg/kg/d氟西汀或生理盐水腹腔注射给药,由此共产生叁个亚组:假手术+生理盐水(Sham)组、双侧颈总动脉结扎术+生理盐水(BCCAO)组、双侧颈总动脉结扎术+氟西汀(BCCAO+FLX)组。用药28天后,应用Morris水迷宫实验和Y迷宫实验来检测脑缺血小鼠的记忆功能的改善情况。通过酶联免疫吸附法试剂盒检测实验小鼠皮质和海马区的炎症因子IL-1β和TNF-α表达水平的变化。结果:⑴Y迷宫中,叁组进臂总次数差异无显着性(P>0.0 5);与Sham组比较,BCCAO组的交替率(alternation%)显着降低(P<0.0 5),与BCCAO组相比,FLX+BCCAO组的交替率(alternation%)明显提高(P<0.0 5)。⑵Morris水迷宫中,训练期示:与Sham组相比,BCCAO组的各时间点的逃避潜伏期时间显着延长(P<0.05),与BCCAO组比较,FLX+BCCAO组的逃避潜伏期时间均明显缩短(P<0.05);测试期:与Sham组比较,BCCAO组的逃避潜伏期高、穿越平台的次数减少、在目标象限探索时间显着减少(P<0.05);与BCCAO组比较FLX+BCCAO组的逃避潜伏期短、穿越平台的次数更多、目标象限探索时间长(P<0.05),游泳轨迹显示,与BCCAO组比较,sham组和FLX+BCCAO组穿越平台象限目的性更强,停留时间更长。⑶与sham组比较,BCCAO组小鼠皮质和海马区IL-1β和TNF-α的表达均明显升高(P<0.05);与BCCAO组比较,FLX+BCCAO组小鼠皮质和海马脑区IL-1β和TNF-α的表达明显降低(P<0.05)。结论:氟西汀对脑缺血小鼠有神经保护的作用,可以提高脑缺血小鼠的学习能力,显着降低缺血对其造成的记忆损害,这一作用可能通过抑制皮质和海马区中炎症因子IL-1β和TNF-α表达来实现的。这为临床缺血性脑血管病的治疗提供了新的治疗思路和新的研究靶点方向。(本文来源于《河南大学》期刊2019-06-01）
刘敏[7]（2019）在《真姬菇SK-03菌丝体硒多糖结构及抗氧化、抗炎症分析》一文中研究指出硒是机体必不可少的微量元素,能参与多种酶的生理活动,保护生物膜的结构和功能免受氧化应激损伤。硒缺乏会导致炎症、心脑血管等疾病的发生。食用菌多糖具有抗氧化、增强免疫、预防肿瘤、延缓衰老等多种生物功效,被视为天然药物的重要来源。硒多糖是硒与多糖的有机结合,药理活性较高,易于吸收和利用。本课题对真姬菇(Hypsizygus marmoreus)SK-03菌丝体硒多糖(Mycelia selenium polysaccharides,MSPS)和菌丝体多糖(Mycelia polysaccharides,MPS)的结构进行初步分析,检测了MSPS在脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导炎症小鼠模型中的抗氧化和抗炎活性,初探了MSPS发挥器官保护作用的机制,旨在为天然抗炎药物的筛选提供新思路。主要结果如下:(1)确定了真姬菇SK-03菌丝体富硒培养基最适Na_2SeO_3浓度。结果表明,Na_2SeO_3最适添加浓度为3mg/L,此时真姬菇菌丝体的生物量、富硒率及硒含量分别为2.32±0.05g/L、21.62±1.44%和0.28±0.03mg/g。(2)真姬菇MSPS最佳提取参数优化。利用Plackett-Burman(PB)和响应面(Response surface methodology,RSM)试验确定了MSPS最佳提取条件为提取时间3h、乙醇浓度85%、乙醇倍数3倍,此条件下多糖得率为3.19±0.35%。经去色素、去蛋白、DEAE-52凝胶纤维素和葡聚糖凝胶柱层析、透析、冷冻干燥等步骤得到纯化后MSPS,其硒含量为68.79±3.46μg/g。(3)初步分析了MSPS和MPS结构。气相色谱(Gas chromatography,GC)结果表明,MSPS由鼠李糖、岩藻糖、木糖、甘露糖、半乳糖和葡萄糖组成,摩尔比为0.009:1.00:0.20:1.27:2.84:10.49。MPS由鼠李糖、岩藻糖、核糖、木糖、甘露糖、半乳糖和葡萄糖组成,摩尔比为0.53:3.93:0.28:0.18:2.23:12.46:6.40。通过高效液相色谱(High performance liquid chromatography,HPLC)分析,MSPS平均数均分子量为3.43×10~3Da,MPS为1.17×10~3Da。红外光谱(Fourier transform infrared spectroscopy,FT-IR)分析,MSPS和MPS都存在α和β构型,其中MSPS为吡喃糖,MPS为呋喃糖。原子力显微镜(Atom force microscope,AFM)扫描结果显示MSPS分散更均一,粒径更细小。(4)体外抗氧化活性测定。以羟基和1,1-二苯基-2-叁硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基清除率及还原力为指标,测定了MSPS和MPS体外抗氧化能力。结果表明,在0~3200mg/L范围内,随着浓度升高,抗氧化能力呈上升趋势,且相同浓度下,MSPS体外抗氧化能力强于MPS。(5)MSPS对炎症小鼠抗氧化、抗炎症及器官保护作用分析。通过腹腔注射LPS(5mg/kg)构建炎症小鼠模型,进行MSPS干预处理。结果表明,高剂量MSPS(800mg/kg)试验组小鼠器官保护效果最好,能显着提高小鼠肺、肝和肾中抗氧化酶超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)酶活性和总抗氧化能力(Total antioxidant capability,T-AOC);有效抑制各组织中脂质过氧化过程,降低脂质过氧化物(Lipid peroxidation,LPO)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的积累;血清中谷氨酰转肽酶(Glutamyltranspeptidase,GGT)、补体3(Complement 3,C3)、超敏C反应蛋白(High-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、肌酐(Creatinine,CRE)和尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)水平显着下降,血脂紊乱情况得到改善;血清中抗炎性细胞因子白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)水平显着上升,肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)等促炎性细胞因子水平显着下降。细胞CM-H_2DCFDA探针荧光染色,表明MSPS能有效降低肺、肝、肾细胞中活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平,进一步说明MSPS有较强的体内抗氧化能力。细胞凋亡分析发现MSPS(800mg/kg)可改善小鼠的细胞凋亡。上述结果表明MSPS具有抗氧化和抗炎症活性,能起到器官保护作用,组织病理学分析进一步验证了该作用。(6)MSPS介导ROS/TLR4/NF-κB信号途径发挥抗氧化、抗炎症及肺脏保护作用的初步分析。腹腔注射LPS(5mg/kg)构建小鼠肺炎模型,高剂量MSPS(800mg/kg)干预后,肺湿干重比(Wet/dry,W/D)和髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)活性显着降低,表明MSPS可减轻炎症反应。免疫印迹法证明MSPS处理后诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达降低,免疫组织化学分析证实MSPS的干预能提高肺组织中抗炎细胞因子IL-10水平。实时荧光定量PCR(Real-time quantitative PCR,qRT-PCR)和免疫印迹法对TLR4(Toll like receptor 4,Toll样受体4)/NF-κB(Nuclear factor-κB,核转录因子)途径中关键基因和蛋白的表达水平进行了分析,发现MSPS能同时在两种水平上下调TLR4的表达。在上述作用共同影响下,MSPS能降低IKKβ(IκB Kinase-β,IκB激酶β)活性,抑制IκB(Inhibitor ofκB,NF-κB抑制蛋白)降解,从而抑制NF-κB的激活,减少下游基因的表达。同时通过免疫组化手段发现NF-κB磷酸化水平降低,证实了NF-κB信号转导途径的激活被抑制。对下游信号分子进行分析,酶联免疫吸附测定(Enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)结果表明肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)水平降低,同时MSPS可下调肺组织中IL-1β基因表达及TNF-α蛋白表达量。综上结果表明,MSPS能够通过调控ROS/TLR4/NF-κB信号转导途径发挥抗氧化和抗炎症作用,进而起到器官保护功能。(本文来源于《山东农业大学》期刊2019-05-20）
游宇,刘玉晖,廖旺娣[8]（2019）在《参苓白术散抗炎症性肠病作用与调节肠上皮细胞自噬的关系探讨》一文中研究指出目的:探讨参苓白术散通过调节肠上皮细胞自噬对5%葡聚糖硫酸钠(DSS)所致小鼠炎症性肠病(IBD)的改善作用。方法:84只BALB/c小鼠随机分为7组,每组12只。除正常组之外,5%DSS自由饮用7 d诱导急性炎症性肠病,治疗组分别给予参苓白术散高、中、低剂量(12,6,3 g·kg~(-1)·d~(-1)),美沙拉嗪(2 g·kg~(-1)·d~(-1)),自噬诱导剂雷帕霉素(4 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃。苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠结肠组织的病理形态学变化;透射电镜检测肠上皮细胞自噬体形成情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ,磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K),哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR),泛素结合蛋白~(-1)(p62),Beclin1磷酸化,ULK1,4EBP蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠结肠黏膜上皮细胞广泛缺失,腺体大多数不完整,呈结肠炎改变,LC3-Ⅱ含量明显降低(P <0. 05),自噬不明显,而自噬水平增加,结肠组织中自噬通路蛋白PI3K,mTOR,p-p62磷酸化程度及ULK1蛋白表达明显升高(P <0. 05),Beclin1磷酸化程度及4EBP蛋白表达明显降低(P <0. 05);与模型组比较,参苓白术散中、高剂量组,美沙拉嗪组及雷帕霉素组结肠组织明显改善,LC3-Ⅱ含量均明显升高(P <0. 05),参苓白术散高、中、低剂量组,美沙拉嗪组及其对应的抑制剂组可明显抑制PI3K,mTOR,p-p62磷酸化,降低ULK1蛋白表达,促进Beclin1磷酸化及升高4EBP蛋白表达(P <0. 05)。结论:参苓白术散抗DSS诱导的IBD的作用与调节肠上皮细胞自噬通路蛋白PI3K,mTOR,p62的磷酸化有关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年15期）
武果桃,牛国庆[9]（2019）在《MVECs抗炎症感染作用及应用前景》一文中研究指出炎症是动物机体对外界刺激产生的重要防御反应。微血管内皮细胞具有重要的生理学功能,参与机体多种平衡调节、细胞功能及炎症反应,维持局部内环境的稳态,在抑制炎症发生等病理性过程中具有重要的作用,中药通过对MVECs的保护作用,为兽医临床使用和研究中药防治细菌性疾病提供了一定的理论依据。(本文来源于《养猪》期刊2019年02期）
朱亚楠[10]（2019）在《胃癌术后早期通过中医治疗护理对患者临床疗效和抗炎症细胞因子的影响分析》一文中研究指出目的研究和探讨胃癌术后早期通过中医治疗护理对患者临床疗效和抗炎症细胞因子的影响分析。方法选取2017年2月～2018年2月在我院就诊住院行手术治疗的胃癌患者100例,做为本次研究对象,按照就诊顺序及数字表达法分为(常规对症治疗护理组)对照组和(中医治疗联合护理干预组)观察组,各50例。对两组患者治疗前的IL-2、IL-10、TNF-α等炎性细胞因子情况进行比较,同时对其两组患者的临床疗效及护理满意度进行比较。结果统计学结果显示IL-2、IL-10、TNF-α等炎性细胞因子水平两组患者治疗前各项数据无差异,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后统计学结果显示观察组患者的IL-2、IL-10、TNF-α等炎性细胞因子水平等各项数据均优于对照组,组间比有差异,差异有统计学意义(P<0.05);在临床疗效及护理满意度方面,观察组44例/88.00%、49例/98.00%,对照组37例/74.00%、43例/86.00%,组间比有差异;差异有统计学意义(P<0.05)。结论给予胃癌术后早期患者通过中医治疗联合护理措施,有助于改善患者的各项炎性细胞因子,提高了患者的临床疗效,得到患者及其家属的认可,值得临床上推广及应用。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2019年09期）
抗炎症论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究通过腹腔注射甲烷生理盐水对哮喘动物模型的保护作用及其可能的机制。创新点:通常我们认为甲烷生理盐水对人体并不发挥生理性的影响,但近年来涌现出的研究发现甲烷生理盐水可以发挥对多种脏器缺血再灌注损伤的保护作用。我们采用卵清蛋白刺激的小鼠哮喘模型,发现腹腔注射甲烷生理盐水的方式可以发挥对哮喘小鼠的保护作用,减轻哮喘小鼠氧化应激指标,缓解炎症和凋亡水平。方法:通过卵清蛋白刺激诱导小鼠气道高反应性的方式建立小鼠哮喘模型,治疗组小鼠给予甲烷生理盐水腹腔注射。通过测量小鼠气道阻力指数(RI)和动态肺顺应性(Cdyn)来检测小鼠气道高反应性;通过苏木精-伊红染色法(H&E)检测小鼠肺组织形态学;对小鼠肺泡灌洗液进行细胞测量;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)测定灌洗液和采集的血清中白介素4(IL-4)、IL-5、IL-13和肿瘤坏死因子(TNF-α);通过生物化学的方式检测氧化应激指标(如丙二醛(MDA)、超氧歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)和8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG));通过蛋白免疫印迹实验、实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和生化检测试剂盒检测凋亡相关蛋白。结论:甲烷生理盐水可以改善哮喘小鼠的气道功能,减少肺组织中浸润的炎性细胞。其保护作用有可能是通过甲烷抗氧化、抗炎和抗凋亡的生物学特性发挥的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗炎症论文参考文献
[1].王昭晶,罗巅辉,曾亚威.4种银耳属多糖的理化特征、微观结构及其抗氧化和抗炎症作用研究[J].中国药学杂志.2019
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