导读:本文包含了肺细小动脉论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肺动脉平滑肌细胞,大鼠,分离,原代培养
肺细小动脉论文文献综述
朱宁,赵旭勇,向贻佳,曾春来[1]（2016）在《大鼠肺细小动脉平滑肌细胞培养新方法的建立及血小板衍生因子对其增殖迁移的影响》一文中研究指出目的:建立一种操作简单、实验仪器要求低的大鼠肺细小动脉平滑肌细胞(PASMCs)分离和培养的方法,并且探索血小板衍生因子(PDGF)介导的增殖、迁移的情况。方法:向右心注射铁及琼脂糖,利用琼脂糖能同时粘附血管内皮细胞、平滑肌细胞及铁粉,再结合胶原酶I的消化,通过磁力架吸引铁,特异性地分选出带血管的肺组织,经过3~4周左右的培养及纯化,得到肺细小动脉平滑肌细胞。用倒置相差显微镜观察细胞形态,免疫细胞化学法和免疫荧光染色法进行α-平滑肌肌动蛋白鉴定。MTT实验和划痕实验检测PDGF诱导的肺动脉细小平滑肌细胞的增殖和迁移。结果:分离后第14天、第21天及传代后进行鉴定,均表明分离培养的细胞为PASMCs。MTT结果表明,与不加PDGF组相比,PDGF增殖明显增加(P<0.05)。划痕实验结果显示PDGF刺激组比不刺激组迁移显着增多。结论:本方法分离培养大鼠的PASMCs,操作方便,实验仪器要求低。PDGF能够促进肺细小动脉平滑肌细胞的增殖、迁移。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2016年04期）
虞晓明,郭瑞,唐江锋,黄晓颖,王良兴[2]（2014）在《小鼠肺细小动脉平滑肌细胞原代培养和鉴定以及低氧对其增殖与凋亡的影响》一文中研究指出目的:建立一种方法简单、重复性好、培养周期短的小鼠肺细小动脉平滑肌细胞(PASMCs)原代培养及传代方法,并初步探索低氧下小鼠PASMCs的增殖与凋亡情况。方法:无菌条件显微镜下分离小鼠肺细小动脉,经胶原酶I消化结合血清铺底法培养PASMCs。传代过程中弃除对细胞损伤大的离心步骤。倒置相差显微镜观察细胞形态,免疫细胞化学法和免疫荧光染色法进行α-平滑肌肌动蛋白鉴定,CCK-8显法及TUNEL法测定低氧下PASMCs的增殖与凋亡情况。结果:形态学观察、免疫细胞化学法和免疫荧光染色法鉴定均表明培养的细胞为PASMCs。与大鼠传代后的PASMCs典型的"峰-谷"样生长相比,传代后的小鼠PASMCs形态各异,没有此典型"峰-谷"规律。原代培养后5~7 d即传代,依据细胞活性可传3~5代。CCK-8法显示,与常氧组24 h比较,低氧组A值升高(P<0.05)。TUNEL法结果显示低氧24 h后凋亡率较常氧组下降(P<0.05)。结论:胶原酶I消化结合血清铺底法培养小鼠PASMCs,方法简单,培养周期短,重复性好,是一种值得推广的小鼠PASMCs体外培养方法。低氧可以促进小鼠PASMCs的增殖,抑制小鼠PASMCs的凋亡。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2014年09期）
崔建修,张光燕,陈怡静,马珏[3]（2012）在《Kv1.5与Kv2.1在不同肺功能患者肺细小动脉基因表达差异研究》一文中研究指出目的:研究氧敏感电压门控性钾离子通道亚型Kv1.5与Kv2.1在通气功能正常和通气功能中度以上异常患者肺细小动脉的基因表达差异。方法:收集肺癌患者行肺叶切除距肿瘤5cm以外的肺组织块,体式解剖显微镜下分离肺细小动脉,液氮速冻后放入-80℃冰箱冻存,提取RNA,逆转录后应用实时定量PCR(real-time PCR)对Kv1.5及Kv2.1基因进行扩增,并计算在通气功能正常组与通气功能中度以上异常组的表达差异。结果:通气功能中度以上异常组Kv1.5与Kv2.1的基因表达均低于通气功能正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:通气功能中度以上异常患者肺细小动脉Kv1.5与Kv2.1的基因表达下调,可能进一步影响Kv1.5与Kv2.1离子通道蛋白的表达。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2012年06期）
林伟,王毅,吴昊[4]（2010）在《雷公藤甲素对肺动脉高压大鼠肺细小动脉尾加压素-Ⅱ表达的影响》一文中研究指出肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)发病机制复杂,目前缺乏有效且易于临床应用的肺血管扩张药物,雷公藤甲素(triptolide,TL)是一个具有多种生物活性的二萜内酯,该类化合物具有抗炎、免疫抑制和抗增殖作用。而尾加压素-Ⅱ((本文来源于《中国药理学通报》期刊2010年04期）
黄海琼[5]（2009）在《内皮素-1过表达对大鼠肺细小动脉平滑肌细胞凋亡和肥大的影响及相关信号转导途径的研究》一文中研究指出肺动脉高压(Pulmonary Artery Hypertension,PAH)是指由多种病因所致肺血管床病变的基础上,肺循环阻力进行性增加,心导管检查平均肺动脉压静息状态下＞25 mmHg/或运动时＞30 mmHg,而肺毛细血管楔压≤15 mmHg的一类病理生理综合征。研究发现,肺毛细血管前阻力血管尤其是肺细小动脉的重塑是导致肺循环阻力和肺动脉压力进行性增加的主要因素,其主要病变之一是肺血管平滑肌细胞(Smooth Muscle Cell,SMC)增殖朋巴大、凋亡的失衡、细胞迁移以及细胞外基质合成、降解的异常,引起肺肌性细小动脉中膜肥厚、无肌细小动脉肌化,导致肺毛细血管前阻力血管管腔狭窄、闭塞,肺血管床面积减少,使肺循环阻力增加,从而引起肺动脉压持续增高和进行性恶化,最终致患者右心衰竭而死亡。因此,对人或实验动物肺血管SMC的分离和培养,是PAH发病机制研究中一种重要的体外细胞实验模型。内皮素-1(endothelin-1,ET-1)是新近研究较多的与肺血管重塑可能密切相关的一强缩血管多肽,其在PAH患者肺动脉中浓度显着升高,且与PAH的严重程度和预后密切相关,ET-1主要由肺血管内皮细胞合成,但肺血管SMC也具有合成和分泌ET-1的能力。在炎性因子的刺激下,血管SMC分泌ET-1的能力可上升100倍之多,达到血管内皮细胞的分泌水平。ET-1与其特异性的两个受体ET_AR和ET_BR结合,调节肺血管的收缩和舒张,此外,研究发现ET-1还可能诱导肺血管SMC增殖/月巴大、抗凋亡和向周围迁移,在PAH的发生和发展过程中可能发挥着重要的作用,因而我们推测PAH时异常升高的ET-1也许通过诱导肺细小动脉SMC增殖/月巴大与凋亡之间的失衡来参与肺细小动脉重塑的过程。为此,本课题拟在体外分离和培养大鼠肺细小动脉平滑肌细胞(RatPulmonary Arterial Microvascular Smooth Muscle Cells,RPMC)和大鼠肺大中动脉平滑肌细胞(Rat Pulmonary Large Arterial Smooth Muscle Cells,RPLC),检测并比较两种细胞的增殖特性:在成功建立RPMC体外细胞培养模型的基础上,将ET-1基因瞬时转染RPMC,探讨过表达ET-1对RPMC增殖朋巴大和凋亡的影响及其可能信号转导机制。第一部分大鼠肺细小动脉和大动脉平滑肌细胞的分离培养及其增殖特性的比较目的:探讨体外分离和培养RPMC和RPLC的方法,并对两种细胞的生长和增殖特性进行比较。方法:SD大鼠麻醉后经右心室向肺动脉插管,依次灌注PBS、胰蛋白酶液、低融点琼脂糖和叁氧化二铁混悬液,同时行气管插管并灌注低融点琼脂糖,夹闭左心房、肺动脉和气管,完整取下心肺组织置于预冷的DMEM不完全培养液中至琼脂糖凝固;沿胸膜下1 mm处剪下肺组织,在解剖显微镜下剔除动脉直径＞200μm的肺组织,剩余组织经剪切后放入Ⅳ型胶原酶中孵育;充分冲洗后再次剪切,用含20%胎牛血清的DMEM液混悬,并接种至预涂明胶的6孔板中培养。另取大鼠同上法麻醉后经右心室向肺动脉插管,依次灌注PBS、胰蛋白酶液,在解剖显微镜下分离大鼠肺大中动脉,Ⅳ型胶原酶消化外膜后,用组织块贴壁法培养。用细胞免疫荧光法和电镜进行培养细胞鉴定,用MTT法检测RPMC和RPLC细胞的增殖情况并绘制生长曲线,用流式细胞技术对两种细胞作细胞周期分析。结果:3-5 d可见RPMC自组织块周围爬出,而RPLC则在7-14 d左右爬出;RPMC和RPLC生长融合时均为长梭形,并呈培养的SMC特征性的“峰—谷”状生长方式;细胞免疫荧光法观察到SMC特征性的α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscleactin,α-SMA)的表达;电镜也观察到其特征性的肌丝、密体和密斑;第3代培养细胞纯度均超过95%。MTT结果显示,RPMC的生长速度明显快于RPLC,在第4d时差异有统计学意义。流式细胞技术结果显示,与RPLC相比,RPMC中处于S期和G_2/M期的细胞比例增高,细胞增殖指数升高。结论:本实验为RPMC原代培养提供了一种切实可行的方法,并证实RPMC和RPLC的增殖特性之间存在差异,为体外实验研究存在于肺细小动脉中膜SMC病变的肺相关疾患,尤其是在对PAH发病机制的研究中,提供了更为直接、可靠的一种体外细胞研究模型。第二部分内皮素-1过表达对大鼠肺细小动脉平滑肌细胞凋亡的影响及可能作用机制目的:探讨过表达ET-1对体外培养的RPMC凋亡的影响,并进一步探讨其可能的作用机制。方法:叁氧化二铁肺动脉灌注法体外分离和培养原代RPMC,重组真核表达质粒pMEXneo-ET1和pCDNA5-FRT-TO-ET1-3'UTR及其空载脂质体介导法瞬时转染RPMC并经实时荧光定量RT-PCR法和免疫印迹法鉴定后,用实时荧光定量RT-PCR法检测ET-1过表达对其受体ET_A和ET_B含量的影响,用流式细胞技术检测细胞凋亡的改变,并用免疫印迹法检测丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt/PKB)的磷酸化水平和剪切的半胱天冬酶-3(Caspase-3)的水平变化。结果:瞬时转染的效率约为25%左右;瞬时转染RPMC 48h后,ET-1 mRNA表达分别为空载转染组的28.5倍和21倍,ET-1蛋白的表达分别为空载转染组的6.7倍和4.5倍;RPMC中ET_A受体mRNA表达水平明显高于ET_B受体。转染后RPMC中ET_A受体与ET_B mRNA表达水平均增高,但两者的比例保持不变:流式细胞技术结果显示,空载转染组RPMC凋亡的比例分别为10.99%和12.66%,转染组RPMC凋亡的比例为5.0%和4.1%,呈明显下降。免疫印迹法检测显示,过表达ET-1后,转染组RPMC的Akt/PKB的磷酸化水平升高,剪切的Caspase-3的表达水平下降。结论:ET-1可能经Akt/PKB-Caspase-3信号通路抑制RPMC的凋亡,从而在PAH的血管重塑过程中发挥着重要作用。第叁部分内皮素-1过表达对大鼠肺细小动脉平滑肌细胞肥大特性的影响及可能信号转导机制目的:探讨过表达ET-1对体外培养的RPMC增殖/肥大的影响,并进一步探讨其可能的作用机制。方法:叁氧化二铁肺动脉灌注法体外分离和培养原代RPMC,重组真核表达质粒pMEXneo-ET1和pCDNA5-FRT-TO-ET1-3'UTR及其空载脂质体介导法瞬时转染RPMC并经实时荧光定量RT-PCR法和免疫印迹法鉴定后,用流式细胞技术检测细胞周期和细胞体积的变化,用免疫印迹法和细胞免疫荧光法检测α-SMA的表达,同时检测细胞总蛋白/总DNA比的变化。并用免疫印迹法检测雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的磷酸化水平。结果:与空载相比,转染48h后RPMC细胞周期分布和细胞增殖指数未见明显差异,但转染72h后检测到α-SMA合成功能增强,分别为空载转染组的1.3和1.2倍,细胞总蛋白/总DNA比也增高,分别为空载转染组的1.6和1.5倍。流式细胞术检测显示,与空载相比,转染72h后RPMC细胞体积增大,分别为空载转染组的1.1倍和1.2倍。免疫印迹法检测显示,转染48h后,Akt/PKB和mTOR的磷酸化水平升高,ERK1/2的磷酸化水平降低。结论:过表达ET-1可能经Akt/PKB-mTOR信号通路诱导RPMC肥大,从而可能在PAH的血管重塑过程中发挥着重要作用。(本文来源于《复旦大学》期刊2009-04-02）
谭勋,刘艳娟,潘家强,李锦春,孙卫东[6]（2005）在《低温诱导的肺动脉高压肉鸡肺细小动脉PKCα表达变化及其与肺血管重构的关系》一文中研究指出应用环境低温复制肉鸡肺动脉高压模型,观察肺细小动脉蛋白激酶Cα(PKCα)的表达变化,并探讨PKCα与肺血管重构的关系。160羽艾维茵-2000商品代肉鸡于14d时随机等分为常温对照组(NT组)和低温组(LT组)。自14d起,LT组舍内温度从28℃以每天1～2℃的速度下降,至21d降至14～12℃,并维持到试验结束;NT组仍继续按常规饲养(21d起舍温控制在20℃)。记录肺动脉高压综合征(PHS)发病率,并分别于24、32、39、45d从各组随机抽样,测定右心室/全心室质量比(RV/TV)、红细胞压积(PCV)、血红蛋白(Hb)、肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和平均中膜厚度(mMTPA);采用免疫组化方法标记PKCα,并用病理图像分析软件检测肺细小动脉光密度值(OD),以OD值代表PKCα的表达。结果表明,LT组肉鸡PHS发病率显着升高(P<0.05);RV/TV值在45d时显着升高(P<0.05);PCV和Hb值在32d后显着升高(P<0.05);血管mMTPA值和WA/TA值在各日龄段均显着升高(P<0.05);肺细小动脉OD值升高,在39d时差异显着(P<0.05),且OD值与mMTPA和WA/TA值呈正相关。上述结果表明:在肉鸡肺动脉高压发生过程中,肺小动脉PKCα表达上调,并可能促进了肺血管重构的形成。(本文来源于《中国农业科学》期刊2005年09期）
张长群[7]（2005）在《过氧乙酸致弥漫性肺细小动脉血栓1例》一文中研究指出1病例报告患者女性,30岁,因“间断咳嗽、咳痰40日,活动性喘憋3日于2003-06-20入院。患者为医院临时工,从2003-04-26起在医院各科室从事消毒工作,每日接触到较高浓度的过氧乙酸。2003-05-10患者开始出现阵发性的咳嗽,咳少量稀薄样白(本文来源于《岭南心血管病杂志》期刊2005年02期）
马胜军,刘桂清,马增山,董铭锋,柴守栋[8]（2004）在《先天性心脏病伴重度肺动脉高压患者动脉氧分压与肺细小动脉形态变化的关系》一文中研究指出目的 探讨先天性心脏病 (CHD)合并重度肺动脉高压 (PH)患者动脉血气氧分压 (Pa O2 )在应用前列腺素 E1(PGE1)及卡托普利治疗过程中的变化幅度与肺细小动脉形态改变的关系。方法 3 8例 CHD合并重度 PH患者入院后静滴 PGE110～ 15ng/ (kg.min) ,每天用药 12小时 ,连续 15天。同时口服卡托普利 1～ 2 m g/(kg.d)。分别于用药 0、 5、 10、 15天早晨安静状态下抽取股动脉血行血气分析 ,记录 Pa O2 。术中取肺组织活检 ,观察肺细小动脉的病理改变。结果 所有肺活检标本按 Heath与 Edwards分类法进行病理分级 : 级 2 1例 , 级 8例 , 级 3例 ;≥ 级 (紫绀者 ) 6例。应用 PGE1及卡托普利治疗前 ,随着肺细小动脉病理分级的增加 ,Pa O2 呈逐渐下降趋势 ;治疗后 ,肺细小动脉病理分级 级、 级者用药 5天 Pa O2 明显升高 ,10天、l5天时一直保持逐渐增加趋势 (P <0 .0 5,P <0 .0 1) ; 级者轻度升高 (P <0 .0 5) ;而≥ 级患者 ,治疗期间 Pa O2 无明显变化 (P >0 .0 5)。结论 在应用 PGE1及卡托普利治疗过程中 ,Pa O2 的变化幅度与肺细小动脉病理改变程度有较密切关系 ,可作为术前判断肺细小动脉病理分级的一个参考指标(本文来源于《山东医药》期刊2004年06期）
马胜军,刘桂清,马增山,董铭锋,柴守栋[9]（2004）在《先天性心脏病伴肺动脉高压患者血清血管内皮生长因子与肺细小动脉形态变化的关系》一文中研究指出目的 探讨血清血管内皮生长因子 (VEGF)与先天性心脏病合并肺动脉高压 (PH)患者肺细小动脉形态改变的关系。方法 2 0 0 2年 1月至 11月共收治 86例左向右分流先天性心脏病患者 ,分为叁组 :先天性心脏病不合并PH组 33例 ,肺动脉平均压 (MPAP) <2 0mmHg(1mmHg =0 133kPa) ;先天性心脏病合并PH(PH组 ) 4 7例 ,MPAP >2 0mmHg ;先天性心脏病合并紫绀组 6例 ,MPAP >90mmHg。采用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定VEGF动脉血清含量 ,作肺组织活检 ,观察肺血管的病理改变及测定肺小动脉显微形态指标。结果 所有肺活检标本按Heath与EdwardsⅥ级分类进行病理分级 :无PH组肺血管无病理改变 ;PH组Ⅰ级 9例 ,Ⅱ级 14例 ,Ⅲ级 19例 ,Ⅳ级 5例 ;紫绀组 (≥Ⅴ级 ) 6例。随着肺血管病理改变分级的增加 ,血清VEGF在Ⅲ、Ⅳ级时达到高峰值 ,≥Ⅴ级后有明显下降的趋势 ,血流动力学指标和肺细小动脉显微指标测定均呈阶梯样变化 ,MPAP、PVR、mMTPA、WA/TA、EA/TA和TWPV在无PH组与PH组Ⅰ级 ,PH组Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级及紫绀组 (≥Ⅴ级 )之间具有显着性差异 (P <0 0 1)。血清VEGF在发生紫绀前期与MPAP、PVR、mMTPA、WA/TA和TWPV呈显着正相关 ,而与EA/TA呈显着负相关 (P <0 0 1)。结论 血清VEGF含量的高低可能与肺血管内皮细胞(本文来源于《中华心血管病杂志》期刊2004年01期）
姜辉,张仁福,宫汉东,马朝晖,李新民[10]（2002）在《室间隔缺损伴肺动脉高压患者血浆内皮素、一氧化氮与肺细小动脉形态变化的关系》一文中研究指出目的 探讨内皮素 ( ET- 1)、一氧化氮 ( NO)在肺动脉高压 ( PH)发生、发展过程中的作用。 方法 60例室间隔缺损患者分为两组 ,无 PH组 :2 0例 ,不合并 PH,平均肺动脉压 ( MPAP) <2 0 mm Hg( 1k Pa=7.5 mm Hg) ;PH组 :4 0例 ,合并 PH,MPAP>2 0 mm Hg。测定两组血浆 ET- 1和 NO含量 ,作肺组织活检 ,观察肺血管的病理改变及测定肺细小动脉显微形态指标。 结果 全部肺标本按阮英茆的 级分类进行病理分级 :无 PH组患者肺血管无明显病理改变 ,PH组患者 级 7例、 级 13例、 级 2 0例 ,未见 级病理改变。随着肺血管病理改变分级的增加 ,血浆ET- 1、NO、血流动力学指标及肺细小动脉显微形态指标测定均呈阶梯样变化 ,除 NO、血管腔面积 /血管总面积 ( EA/ TA)逐渐减小 ,其它指标均逐渐增高 ,ET- 1、NO、MPAP、肺血管阻力 ( PVR)、肺细小动脉中膜厚度 ( m MTPA)、血管壁面积 /血管总面积 ( WA/TA)、EA/ TA和肌型肺细小动脉 /微动脉总数的比值 ( TWPV) ,无 PH组与 PH组 级、PH组 级与 级、 级与 级之间差别均有显着性意义 ( P<0 .0 5 ,0 .0 1) ;血浆 ET- 1与 MPAP、PVR、m MTPA、WA/ TA和 TWPV均呈显着正相关 ,血浆 NO均呈显着负相关 ;血浆 ET- 1与 EA/ TA呈显着负相关 ,血浆 NO呈显着正相关 ( P<0 .0(本文来源于《中国胸心血管外科临床杂志》期刊2002年02期）
肺细小动脉论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:建立一种方法简单、重复性好、培养周期短的小鼠肺细小动脉平滑肌细胞(PASMCs)原代培养及传代方法,并初步探索低氧下小鼠PASMCs的增殖与凋亡情况。方法:无菌条件显微镜下分离小鼠肺细小动脉,经胶原酶I消化结合血清铺底法培养PASMCs。传代过程中弃除对细胞损伤大的离心步骤。倒置相差显微镜观察细胞形态,免疫细胞化学法和免疫荧光染色法进行α-平滑肌肌动蛋白鉴定,CCK-8显法及TUNEL法测定低氧下PASMCs的增殖与凋亡情况。结果:形态学观察、免疫细胞化学法和免疫荧光染色法鉴定均表明培养的细胞为PASMCs。与大鼠传代后的PASMCs典型的"峰-谷"样生长相比,传代后的小鼠PASMCs形态各异,没有此典型"峰-谷"规律。原代培养后5~7 d即传代,依据细胞活性可传3~5代。CCK-8法显示,与常氧组24 h比较,低氧组A值升高(P<0.05)。TUNEL法结果显示低氧24 h后凋亡率较常氧组下降(P<0.05)。结论:胶原酶I消化结合血清铺底法培养小鼠PASMCs,方法简单,培养周期短,重复性好,是一种值得推广的小鼠PASMCs体外培养方法。低氧可以促进小鼠PASMCs的增殖,抑制小鼠PASMCs的凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺细小动脉论文参考文献
[1].朱宁,赵旭勇,向贻佳,曾春来.大鼠肺细小动脉平滑肌细胞培养新方法的建立及血小板衍生因子对其增殖迁移的影响[J].中国应用生理学杂志.2016
[2].虞晓明,郭瑞,唐江锋,黄晓颖,王良兴.小鼠肺细小动脉平滑肌细胞原代培养和鉴定以及低氧对其增殖与凋亡的影响[J].中国病理生理杂志.2014
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[4].林伟,王毅,吴昊.雷公藤甲素对肺动脉高压大鼠肺细小动脉尾加压素-Ⅱ表达的影响[J].中国药理学通报.2010
[5].黄海琼.内皮素-1过表达对大鼠肺细小动脉平滑肌细胞凋亡和肥大的影响及相关信号转导途径的研究[D].复旦大学.2009
[6].谭勋,刘艳娟,潘家强,李锦春,孙卫东.低温诱导的肺动脉高压肉鸡肺细小动脉PKCα表达变化及其与肺血管重构的关系[J].中国农业科学.2005
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[10].姜辉,张仁福,宫汉东,马朝晖,李新民.室间隔缺损伴肺动脉高压患者血浆内皮素、一氧化氮与肺细小动脉形态变化的关系[J].中国胸心血管外科临床杂志.2002