导读:本文包含了生长素受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:小儿开胃增食合剂,厌食症,生长素,血管活性肠肽
生长素受体论文文献综述
李玉霞,史正刚,祁辉[1]（2019）在《小儿开胃增食合剂对厌食症幼龄大鼠胃窦组织生长素、血管活性肠肽及其受体表达的影响》一文中研究指出目的观察小儿开胃增食合剂对厌食症幼龄大鼠胃窦组织生长素(Ghrelin)、血管活性肠肽(VIP)及其受体表达的影响,探讨其治疗小儿厌食症的相关机制。方法将60只幼龄SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和小儿开胃增食合剂低、高剂量组,每组12只,采用病因模拟法建立厌食大鼠模型。各给药组给予相应药物干预,6周后采用荧光定量PCR及Western blot分别检测大鼠胃窦组织Ghrelin、VIP及其受体m RNA和蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠胃窦组织Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2m RNA和蛋白表达均显着下调(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组、小儿开胃增食合剂高剂量组大鼠胃窦组织Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2的m RNA和蛋白表达均显着上调(P<0.05)。结论小儿开胃增食合剂通过影响模型大鼠胃窦组织Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2表达,进而改善胃的容受性舒张和紧张性收缩,调整胃的机械运动功能,发挥治疗小儿厌食症的作用。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年12期）
胡孔琴,丁兆军[2]（2019）在《非TIR1受体依赖型激活生长素信号的新机制》一文中研究指出依赖于受体TIR1以及下游Aux/IAAs-ARFs介导的信号通路是目前研究最为深入的生长素信号转导途径。徐通达课题组最新研究发现,高浓度生长素能够诱导质膜定位的TMK1激酶发生剪切,导致其羧基(C-)端部分转入细胞核并磷酸化修饰细胞核内的非经典IAA32/34,后者通过与生长素响应转录因子ARFs互作,调控下游基因表达,从而解析了生长素通过TMK1-IAA32/34-ARFs通路调控植物顶端弯钩内外侧差异性生长的分子机制。该研究发现了一条新的生长素TMK1-IAA32/34-ARFs信号途径,此信号通路独立于经典生长素受体TIR1介导的生长素信号转导通路。(本文来源于《植物学报》期刊2019年03期）
邹禹,刘园园,张培江,钱宝云,张炜[3]（2019）在《水稻富亮氨酸重复类受体蛋白激酶OsRPK1响应外源生长素的作用研究》一文中研究指出为明确水稻富亮氨酸重复类受体蛋白激酶OsRPK1响应外源生长素的作用机制,首先分析外源生长素2,4-D对OsRPK1转基因水稻根部表型的影响;其次,异源表达OsRPK1胞外富亮氨酸重复LRRs,检测H~3-IAA竞争结合融合蛋白GST-LRRs后的放射性活度以及利用等温滴定量热(ITC)法分析IAA与融合蛋白GST-LRRs相互作用的微热量变化。结果表明,在正常生长条件下,OsRPK1过表达能够抑制水稻侧根的生长;0.01μmol/L 2,4-D处理4 d后发现,OsRPK1抑制表达植株侧根的数量比野生型多112%(P<0.01),而OsRPK1过表达植株侧根生长受到极显着抑制(P<0.001);0.1μmol/L 2,4-D处理10 d后,抑制表达植株不定根的数量相对于野生型多18.2%(P<0.05),而过表达植株不定根的生长受到显着抑制(P<0.01);大肠杆菌BL21(DE3)诱导表达获得了包涵体形式的GST-LRRs融合蛋白,通过复性、纯化获得可溶性融合蛋白;H~3-IAA竞争结合融合蛋白GST-LRRs以及IAA溶液滴定融合蛋白的微热量分析都表明OsRPK1与外源生长素未发生直接作用。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2019年08期）
胥峰,王文秀,赫圣博,卢学丹,黎凌[4]（2018）在《拟南芥蓝光受体CRY1介导的光信号与生长素和油菜素内酯信号互作调控光形态建成的分子机理》一文中研究指出光是重要的环境因子,它不仅是植物光合作用的能量来源,也是植物生长发育的决定性信号.光信号通过蓝光受体隐花素CRY、红光和远红光受体光敏素PHY介导的信号转导途径,调控植物的光形态建成、开花时间、生物节律,以及气孔发育等重要生理过程.CRY广泛存于植物和动物中.在动物中CRY参与调控生物节律和对磁场的感应.在拟南芥中,CRY(CRY1和CRY2)通过与E3泛素连接酶COP1互作直接抑制其功能、促进其底物一正调控光形态建成的转录因子HY5和促进开花的转录因子CONSTANS的蛋白稳定性,从而调控光形态建成和开花时间.CRY1还与COP1 E3泛素连接酶的增强子SPA1互作,促进SPA1-COP1复合体的解离,来间接抑制COP1的功能.生长素和油菜素内酯(BR)是促进植物细胞伸长的重要植物激素,它们负调控植物的光形态建成.我们近年来的工作表明:CRY1通过与生长素受体TIR1的底物Aux/IAA蛋白的互作,抑制TIR1与Aux/IAA蛋白的互作而促进Aux/IAA蛋白的稳定性,从而抑制生长素信号;CRYl与去磷酸化形式(活性形式)的BES1发生蓝光依赖性的直接互作,抑制其DNA结合能力来抑制BR信号.由于只有去磷酸化形式的BES1才能与靶基因结合,而其形成依赖于BR.因此,只有在蓝光信号和BR信号同时都存在的条件下,CRY1与BES1才能发生互作.通过上述机制,光信号可以与植物激素信号实现信号整合,从而平衡、优化植物的细胞伸长和光形态建成.光是重要的环境因子,它不仅是植物光合作用的能量来源,也是植物生长发育的决定性信号。光信号通过蓝光受体隐花素CRY、红光和远红光受体光敏素PHY介导的信号转导途径,调控植物的光形态建成、开花时间、生物节律,以及气孔发育等重要生理过程。CRY广泛存于植物和动物中。在动物中CRY参与调控生物节律和对磁场的感应。在拟南芥中,CRY(CRY1和CRY2)通过与E3泛素连接酶COP1互作直接抑制其功能、促进其底物一正调控光形态建成的转录因子HY5和促进开花的转录因子CONSTANS的蛋白稳定性,从而调控光形态建成和开花时间。CRY1还与COP1 E3泛素连接酶的增强子SPA1互作,促进SPA1-COP1复合体的解离,来间接抑制COP1的功能。生长素和油菜素内酯(BR)是促进植物细胞伸长的重要植物激素,它们负调控植物的光形态建成。我们近年来的工作表明:CRY1通过与生长素受体TIR1的底物Aux/IAA蛋白的互作,抑制TIR1与Aux/IAA蛋白的互作而促进Aux/IAA蛋白的稳定性,从而抑制生长素信号;CRY1与去磷酸化形式(活性形式)的BES1发生蓝光依赖性的直接互作,抑制其DNA结合能力来抑制BR信号。由于只有去磷酸化形式的BES1才能与靶基因结合,而其形成依赖于BR。因此,只有在蓝光信号和BR信号同时都存在的条件下,CRY1与BES1才能发生互作。通过上述机制,光信号可以与植物激素信号实现信号整合,从而平衡、优化植物的细胞伸长和光形态建成。(本文来源于《2018全国植物生物学大会论文集》期刊2018-10-18）
张彦苹,刘照坤,朱旭东,王晨,李庆魁[5]（2018）在《桃果实中miR393b靶向生长素受体基因TIR1的作用机制分析》一文中研究指出本研究以水蜜桃品种‘小白凤’为试材,利用miR-RACE技术验证了桃miR393b的精确序列,克隆得到了其靶基因生长素受体Pp TIR1的ORF序列。利用RLM-RACE技术以及q RT-PCR方法对Ppe-miR393b作用于靶基因Pp TIR1的作用模式及作用频度进行了分析。结果表明,Ppe-miR393b的精确序列与预测序列在5′端存在1个碱基的差异,其靶基因Pp TIR1编码584个氨基酸且N端含有1个高度保守的FBOX DNA结合域。RLM-5'RACE结果显示,Ppe-miR393b以裂解的方式作用于其靶基因Pp TIR1,且在Ppe-miR393b 5′端的第10和11位碱基之间以及第8和9位碱基间均存在裂解位点,但前者的裂解频度显着高于后者。以上结果表明Ppe-miR393b通过介导靶基因Pp TIR1的裂解参与生长素信号途径。(本文来源于《植物生理学报》期刊2018年05期）
李英[6]（2018）在《拟南芥核苷叁磷酸水解酶蛋白CARD2参与根尖干细胞池的维持以及生长素受体蛋白的稳定》一文中研究指出生长素作为一种重要的植物激素,在植物生长发育的多个过程中都起着非常重要的作用,包括侧根的起始发生、胚的形成、根尖和茎尖的分生组织的形成和维持、叶脉的形成以及植物对外界环境刺激作出响应。生长素作为信号分子,可以通过其信号传递,促进下游一些基因的表达,引起植物器官形成以及细胞分裂分化和伸长,从而调控植物的生长发育过程。鉴于生长素的重要作用,生长素的合成、降解、运输、信号转导等过程都已经被广泛的研究报道,本研究的目的是通过EMS诱变根尖带有DR5::GFP的拟南芥Col-0生态型的种子,观察根尖荧光的变化,筛选突变体,找到新的与生长素相关的基因。通过显微镜观察EMS诱变之后的带有DR5::GFP的拟南芥Col-0生态型的种子,获得了生长素组成型响应突变体card2,通过图位克隆以及全基因组测序,确定了突变基因为CARD2,是一个编码核苷叁磷酸水解酶家族蛋白的基因,突变体中产生了G-A的突变,导致翻译提前终止。CARD2在酵母中的同源基因是SEN1,SEN1参与了许多转录相关的过程,包括转录终止、DNA修复、RNA加工等。在card2突变体中,根尖、下胚轴以及叶脉中的DR5::GFP的荧光与对照相比亮度增加,根尖分生组织细胞数目增加。CARD2主要在根部表达,地上部分表达较少,另外,CARD2蛋白定位在细胞核中,并且围绕着细胞膜成环状分布。观察超表达CARD2基因得到的株系表型,发现其表型与突变体相反,根尖DR5::GFP亮度减弱,根尖分生组织细胞数减少。CARD2基因的表达受到NAA以及37℃的诱导,但是受到细胞分裂素的抑制。CARD2与根尖干细胞池的维持有关。突变体中根尖干细胞池的维持受到了影响,我们运用遗传学手段,发现在card2突变体中静止中心细胞发生分裂的频率明显的高于对照,观察pSCR::GFP以及pSHR::SHR-GFP这两个指示皮层内皮层细胞荧光标记蛋白可以发现突变体中皮层内皮层细胞发生分裂的频率也增高。随后我们引入了指示小柱起始细胞的荧光标记蛋白J2341以及小柱细胞层的荧光标记蛋白Q1630,发现它们的表达范围都变大,说明CARD2基因与末端干细胞的分化和扩大有关。以上实验结果说明在突变体中根尖干细胞池的维持被扰乱。通过观察对照和突变体中指示生长素信号的一系列荧光标记蛋白PLT1::PLT1-YFP、PLT2::PLT2-YFP和R2D2,我们可以得出结论,突变体中生长素信号增加。CARD2参与了依赖于SCF~(TIR1)的AUX/IAA的降解过程。通过观察发现突变体中HS::AXR3NT-GUS的表达明显增加,对突变体热激诱导以及见光降解处理,进行GUS染色和MUG定量测定GUS活性,实验结果证明在card2突变体中AUX/IAA的降解与对照相比速率加快。通过遗传学实验以及蛋白免疫印迹实验发现,突变体中生长素受体蛋白TIR1的稳定性增加,说明CARD2基因参与了依赖于SCF~(TIR1)的AUX/IAA的降解过程。鉴于依赖于SCF~(TIR1)的AUX/IAA的降解这一生长素的信号转导过程已经研究的较为清楚,而关于影响生长素受体蛋白稳定性的因素研究的较少,因此我们检测了对照和突变体中HSPs基因的表达量,发现经过热激处理不同的时间之后突变体中热激家族蛋白的表达量以及变化倍数要高于对照,这可以作为解释突变体中生长素受体蛋白TIR1稳定性的原因。CARD2蛋白与核孔蛋白复合物NUP58互作。通过酵母双杂交、烟草中的双分子荧光互补实验以及在拟南芥中两个蛋白的共定位结果可以得出,CARD2蛋白与NUP58蛋白存在相互作用。在card2突变体中含有polyA的RNA的出核受到了抑制。(本文来源于《山东农业大学》期刊2018-04-10）
程春红,蔡兆明[7]（2017）在《大豆生长素受体基因家族及组织化学表达模式分析》一文中研究指出生长素是调控植物生长的主要激素之一,TIR1/AFB是主要生长素受体基因,参与生长素信号的响应及传递。本研究分析了大豆中生长素受体TIR1/AFB基因家族的各个成员,依据拟南芥生长素受体基因序列比对及系统进化分析,可将大豆生长素受体分为叁个聚类,其中I类和II类分别作为ATTIR1/AFB1和ATAFB2/AFB3的同源蛋白均含有FBOX和LRR(Leucine Rich Repeat)结构域,III类作为ATAFB4/AFB5的同源蛋白仅含LC(Low complexity)结构域。基因表达芯片分析结果表明,部分大豆生长素受体基因在不同组织中具有特异性的表达模式,预示着这些基因可能参与相关生物学过程的调控。组织化学表达模式检测结果表明,部分生长素受体在大豆主根及侧根中具有特异表达模式,预示这些基因可能参与大豆主根生长及侧根发生的调控过程。(本文来源于《中国油料作物学报》期刊2017年04期）
杨景芳,郝格非,杨光富[8]（2016）在《基于生长素受体TIR1的虚拟筛选研究》一文中研究指出众所周知的是植物生长素β-吲哚乙酸(IAA)在植物生长发育过程中发挥着作用。虽其功能类似物已有报道,但是具有新型骨架的生长素调节剂并不多见。随着,计算机技术的飞速发展,基于受体的虚拟筛选技术受到了人们的普遍关注,其不仅能够提高药物分子设计的效率,而且能够大大提高其准确性。IAA受体TIR1的发现为其提供了良好的研究基础。为了寻找新型骨架的IAA功能类似物,我们在TIR1晶体结构基础上,采用课题组内部建立的一致性对接模型进行虚拟筛选,分别使用Autodock4,Autodock_vina,Gold以及Dock进行对接,根据构象分布以及打分情况,选择正确构象,并使用MM-PBSA计算结合自由能并排序,根据排序选择结构新颖的命中化合物。从筛选的化合物骨架中我们可以看出羧酸和磺酰类化合物占的比重略大,通过分析,我们可以知道,IAA的羧酸基团在其结合过程中发挥着比较重要的作用。(本文来源于《中国化学会第30届学术年会摘要集-第二十五分会：化学信息学与化学计量学》期刊2016-07-01）
林冬波[9]（2016）在《生长素受体SlTIR1/AFBs家族基因在番茄生长与发育中的调控机制研究》一文中研究指出生长素作为一种重要的植物激素,参与植物生长和发育诸多过程以及调控许多生理反应。生长素通过介导其受体TIR1/AFB与转录抑制子Aux/IAA蛋白直接相互作用,促使Aux/IAA蛋白降解,将下游的转录因子ARF去抑制化,从而激活生长素信号通路,使得植物最终表现出生理反应。植物对生长素的响应是一个极其复杂的过程,存在着严密的调控机制。因此,研究生长素的作用机制对深入认识植物生长发育的生理过程有着重要的意义。番茄是一种重要经济作物,也是研究一些重要性状,如:复叶、聚伞花序以及果实发育、成熟的模式植物。TIR1/AFB蛋白作为生长素受体,处于生长素信号通路中关键位置,研究生长素受体基因功能至关重要。但是生长素受体及信号转导对番茄复叶及花器官发育、果实形成的调控机制仍缺乏了解。本论文以番茄为研究材料,通过生物信息学、遗传转化、组织切片法、生理生化、分子生物学等方法分析了SlTIR1/AFBs基因家族成员的结构、表达、蛋白互作特性及其功能,以期揭示生长素受体SlTIR1/AFBs同源基因家族成员对番茄生长、发育调控功能的差异性以及在生长素信号中调控方式,同时阐明SlmiR393在转录后介导生长素受体基因调控影响番茄发育的作用机制。这些研究结果为深入阐明生长素信号对番茄生长与发育的分子调控机理具有重要意义,也为生产实践提供理论依据。本文主要研究结果如下:(1)通过同源序列比对分析发现,番茄基因组中含有4个SlTIR1/AFBs生长素受体基因家族成员。基因组结构分析发现,SlTIR1/AFBs基因家族都由2个内含子、2-4个外显子、高度保守的F-BOX结构域和多个亮氨酸富集重复(LRR)结构域组成。系统进化树分析发现,番茄SlTIR1/AFBs基因家族成员分别归属为TIR1、AFB4及AFB6叁个亚家族。(2)通过定量PCR技术检测,发现SlTIR1A、SlTIR1B、SlAFB4与SlAFB6基因在番茄生长与发育阶段中具有不同的表达模式。同时,proSl TIR1/AFBs-GUS融合表达转基因株系的GUS组织化学染色观察发现,SlTIR1A主要在花器官中的萼片、花药、子房以及早期果实中的胎座部位表达;Sl TIR1B主要在叶柄、叶脉,子房中胚珠以及早期发育果实的胎座、果皮上表达;SlAFB4主要在侧根、花器官中萼片、柱头、果皮、果肉上表达;SlAFB6主要在叶柄、萼片、花药、果皮部位表达。这说明SlTIR1/AFBs家族基因的表达模式既有组织特异性,也有相似性。此外,采用qPCR定量技术和proSlTIR1/AFBs-GUS融合表达转基因株系GUS组织化学染色分析发现,外源生长素(iaa)明显抑制sltir1/afbs基因表达,说明sltir1/afbs转录本受到外源生长素负调控作用。(3)亚细胞定位显示sl-tir1a、sl-tir1b、sl-afb4及sl-afb6受体蛋白均位于细胞核中。通过酵母双杂交法(y2h)和双分子荧光互补技术(bifc)对番茄sl-tir1/afbs生长素受体蛋白的功能进行鉴定。结果表明:sl-tir1/afbs与ask1蛋白进行互作形成tir1/afb-ask1蛋白复合体;sl-tir1/afbs受体蛋白能与at-iaa7蛋白以依赖于生长素的方式相互作用。同时,对sl-tir1/afbs蛋白功能结构域分析发现,f-box结构域是sl-tir1/afbs-ask1蛋白复合体形成必需的。f-box与多个亮氨酸富集重复(lrr)结构域影响sl-tir1/afbs与aux/iaa蛋白结合的稳定性。因此,推测番茄sltir1/afbs生长素受体同源基因表现出受体蛋白相似的功能与特征。(4)通过超量表达或rnai抑制表达方式对番茄sltir1/afbs基因家族成员进行调控表达。结果表明:在超量表达和rnai抑制表达转基因植株中sltir1/afbs基因的表达水平都有不同程度的上调或下调。对转基因番茄幼苗进行生长素反应分析发现,sltir1a/b比其他两个家族成员slafb4、slafb6更能影响番茄对生长素敏感性。(5)通过酵母双杂交法(y2h)和双分子荧光互补技术(bifc)证实了番茄中sl-tir1/afbs与sl-aux/iaas蛋白互作是依赖于生长素,明确了番茄不同sl-tir1/afbs生长素受体对aux/iaas蛋白的特异性结合调控方式。通过定量pcr技术检测参与生长素信号通路两个重要家族基因aux/iaa与arf的转录水平在转基因株系中变化情况,结果表明:sltir1a、sltir1b、slafb4与slafb6在转录水平上不同程度对aux/iaa及arf基因进行特异地调控。(6)对转基因株系的功能鉴定发现:超量表达sltir1a影响花器官的发育及导致番茄座果不依赖于授粉/授精作用。同时,从组织切片法、生理生化与分子生物学等方面分析,初步揭示了sltir1a参与果实起始发育的作用机理;超量表达sltir1b的转基因株系出现生长素相关多效性的表型,如:顶端优势减弱、促进腋芽发育、改变叶片形态、子房发育、果实形态等。这也表明sltir1b作为生长素信号正调控因子,影响了番茄营养生长与果实发育;下调表达slafb4影响番茄侧根的形成。这体现了sltir1/afbs基因家族成员在番茄生长、发育过程中发挥着不同的调控作用。(7)超量表达sl-mir393导致sltir1a、sltir1b、slafb6mrna水平下调,且在不同组织中靶基因表达被下调程度不一致,说明slmir393在转录后调控靶基因具有组织特异性。对slafb6基因与sl-mir393特异结合位点进行定点突变,构建了不受slmir393剪切的slafb6(mslafb6)且不改变蛋白序列,并对mslafb6进行超量表达。通过对转基因株系的功能鉴定发现:超量表达mSlAFB6对番茄复叶发育和萼片形态产生影响,如叶片融合、叶片细胞形态改变、叶脉结构改变以及萼片融合。RNA-seq转录组分析表明:22个DEG与生长素代谢、运输及信号转导相关,以及27个DEG参与调控侧生器官发育的转录因子。这也说明SlmiR393介导Sl AFB6调控影响番茄侧生器官边界形成与生长素、转录因子相关。(本文来源于《重庆大学》期刊2016-06-01）
赖瑞联,林玉玲,钟春水,赖钟雄[10]（2016）在《龙眼生长素受体基因TIR1密码子偏好性分析》一文中研究指出为了解龙眼生长素受体基因TIR1密码子的使用特性,采用CodonW、SPSS软件及EMBOSS在线程序分析龙眼TIR1密码子的偏好性,并分别与龙眼基因组、其他29个物种TIR1以及模式生物基因组进行比较。结果显示,龙眼TIR1与龙眼基因组的密码子选择偏性较弱且较偏好以A/T结尾,而物种间TIR1密码子选择偏性则存在一定差异;进化树分析表明,基于TIR1编码序列聚类结果比密码子使用偏性分类结果能更准确地反映物种间的亲缘关系;密码子使用频率比较结果发现,酵母真核表达系统更适用于龙眼TIR1异源表达试验,而龙眼TIR1与模式植物基因组之间密码子使用偏性差异较小,尤其烟草和番茄可能为该基因转基因研究最为理想的受体。(本文来源于《园艺学报》期刊2016年04期）
生长素受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
依赖于受体TIR1以及下游Aux/IAAs-ARFs介导的信号通路是目前研究最为深入的生长素信号转导途径。徐通达课题组最新研究发现,高浓度生长素能够诱导质膜定位的TMK1激酶发生剪切,导致其羧基(C-)端部分转入细胞核并磷酸化修饰细胞核内的非经典IAA32/34,后者通过与生长素响应转录因子ARFs互作,调控下游基因表达,从而解析了生长素通过TMK1-IAA32/34-ARFs通路调控植物顶端弯钩内外侧差异性生长的分子机制。该研究发现了一条新的生长素TMK1-IAA32/34-ARFs信号途径,此信号通路独立于经典生长素受体TIR1介导的生长素信号转导通路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
生长素受体论文参考文献
[1].李玉霞,史正刚,祁辉.小儿开胃增食合剂对厌食症幼龄大鼠胃窦组织生长素、血管活性肠肽及其受体表达的影响[J].中国中医药信息杂志.2019
[2].胡孔琴,丁兆军.非TIR1受体依赖型激活生长素信号的新机制[J].植物学报.2019
[3].邹禹,刘园园,张培江,钱宝云,张炜.水稻富亮氨酸重复类受体蛋白激酶OsRPK1响应外源生长素的作用研究[J].江苏农业科学.2019
[4].胥峰,王文秀,赫圣博,卢学丹,黎凌.拟南芥蓝光受体CRY1介导的光信号与生长素和油菜素内酯信号互作调控光形态建成的分子机理[C].2018全国植物生物学大会论文集.2018
[5].张彦苹,刘照坤,朱旭东,王晨,李庆魁.桃果实中miR393b靶向生长素受体基因TIR1的作用机制分析[J].植物生理学报.2018
[6].李英.拟南芥核苷叁磷酸水解酶蛋白CARD2参与根尖干细胞池的维持以及生长素受体蛋白的稳定[D].山东农业大学.2018
[7].程春红,蔡兆明.大豆生长素受体基因家族及组织化学表达模式分析[J].中国油料作物学报.2017
[8].杨景芳,郝格非,杨光富.基于生长素受体TIR1的虚拟筛选研究[C].中国化学会第30届学术年会摘要集-第二十五分会：化学信息学与化学计量学.2016
[9].林冬波.生长素受体SlTIR1/AFBs家族基因在番茄生长与发育中的调控机制研究[D].重庆大学.2016
[10].赖瑞联,林玉玲,钟春水,赖钟雄.龙眼生长素受体基因TIR1密码子偏好性分析[J].园艺学报.2016