导读:本文包含了非控制性失血性休克论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:低温,失血性休克,损伤控制性复苏,脑损伤
非控制性失血性休克论文文献综述
李林,胡海姣,刁玉刚[1]（2019）在《损伤控制性复苏对低温失血性休克大鼠全脑缺血-再灌注损伤保护作用》一文中研究指出目的探讨损伤控制性复苏对低温失血性休克大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法选取健康成年雄性近交系SD大鼠36只,采用随机数字表法分为低温假手术组(A组)、低温失血性休克组(B组)及损伤控制性复苏组(C组),每组各12只。A组大鼠仅穿刺,不放血;B组、C组大鼠通过压力控制方式建立休克模型。B组大鼠不复苏,C组在休克后1 h开始全血复苏。分别于穿刺完成后放血前(T_0)、损伤控制性复苏前(T_1)、复苏开始后1 h(T_2)、复苏开始后3 h(T_3)、复苏开始后5 h(T_4)采集血液标本,检测动脉血pH值及乳酸浓度,酶联免疫吸附法检测血浆白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及S100β蛋白含量。术后5 h,处死大鼠取海马组织,光镜下观察组织形态学改变。结果光镜下,B组正常形态细胞较A组显着减少,神经元周围水肿间隙变大,细胞排列紊乱不规则,大量炎性细胞浸润。C组细胞排列稍乱,较B组存活细胞增加。T_1～T_4时点,B组、C组动脉血pH值低于A组,且T_3～T_4时点,C组动脉血pH值高于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。T_1～T_4时点,B组、C组动脉血乳酸值明显高于A组,且T_2～T_4时点,C组动脉血乳酸值低于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。B组、C组T_1～T_4时点血浆S100β蛋白、TNF-α水平均高于A组,T_2～T_4时点血浆IL-6水平高于A组,组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。C组T_3～T_4时点血浆TNF-α水平低于B组,T_2～T_4时点血浆IL-6水平明显低于B组,组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论损伤控制性复苏可减轻低温失血性休克大鼠因缺血再灌注诱发的脑损伤。(本文来源于《创伤与急危重病医学》期刊2019年02期）
杜遵民,刘静,贾海鹏,赵晓民,王云[2]（2018）在《富氢羟乙基淀粉对非控制性失血性休克大鼠血浆炎症因子和氧化损伤的影响研究》一文中研究指出目的探讨富氢羟乙基淀粉(HHES)对非控制性失血性休克大鼠血浆白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响及其作用机制。方法制备非控制性失血性休克大鼠模型,30只Wistar雄性大鼠随机分为叁组,每组10只,sham组(假处理组)、对照组(休克+输注羟乙基淀粉)、实验组(休克+输注富氢羟乙基淀粉)。观察各组在0 min、45 min、105 min、225 min的平均动脉压(MAP)、心率和24 h存活率,以及复苏后血浆IL-6、TNF-α、SOD和MDA水平的变化。结果输液后45 min、105 min和225 min各时间点实验组和对照组MAP、HR比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。在105 min、225 min时间点实验组IL-6、TNF-α、MDA水平较对照组降低,而实验组SOD水平较对照组增高,差异有统计学意义(P <0. 01)。结论富氢羟乙基淀粉对非控制性失血性休克大鼠有复苏作用,能抑制失血性休克引起的炎症反应,减少MDA生成和SOD消耗,从而减轻氧化损伤。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2018年23期）
胡世华,李亮,杨艳霞,江勇,黄艳嫦[3]（2018）在《1∶1红细胞和血浆救治未控制性失血性休克的临床研究》一文中研究指出目的:探讨1∶1悬浮红细胞(PRBC)和新鲜冰冻血浆(FFP)在未控制性失血性休克(UHS)中的临床应用。方法:将符合纳入条件的52例UHS患者随机分为治疗组27例和对照组25例,治疗组首次输注PRBC6u+FFP 6u后按1∶1重复输注,对照组首次PRBC 6u+FFP 4u后按6∶4重复输注,输血过程中动态监测血常规和凝血功能综合考虑,适当个体化优化输血方案。比较两组住ICU后24 h、48 h、72 h患者的HB、PT、APTT、FIB水平,PRBC、FFP、冷沉淀、PLT的用量,不良反应发生率、ICU住院时间、28 d死亡率。结果:与对照组比较,治疗组住ICU后72 h的PT、APTT明显改善,收住ICU后24 h、48 h、72 h FFP用量明显增多,ICU的住院时间明显缩短,P均<0.05。结论:1∶1 PRBC和FFP可有效改善UHS收住ICU后72h的凝血功能、缩短ICU住院时间。(本文来源于《岭南急诊医学杂志》期刊2018年02期）
王国慧[4]（2017）在《高原容量控制性失血性休克猪丙泊酚药代动力学研究》一文中研究指出目的:探讨高原环境下容量控制性失血性休克猪体内丙泊酚药代动力学的特点。方法:24头健康长白猪,随机分为4组,分别为休克组(HS组)、对照组(C组)、晶体液复苏组(JR组)、胶体液复苏组(HR组),每组6头。HS组、JR组及HR组在20min内由右侧股动脉放出总血量的30%血液,建立高原(海拔4120米)容量控制性失血性休克模型,稳定30min后,HR组在30min内输入等失血量的羟乙基淀粉;JR组在30min内输入等失血量的复方氯化钠;液体输注结束后时间点四组均静脉泵入丙泊酚150μg·Kg-1·min-1共10min。在开始泵注丙泊酚的1、2、3、4min,停止泵注丙泊酚时,停止泵注丙泊酚后1、2、4、8、15、25、35、50、70、90、120、150和180min抽取动脉血样2ml,采用高效液相-紫外线法(UPLC-UV)测定丙泊酚血浆药物浓度。根据测定的血药浓度计算丙泊酚的消除半衰期(t1/2)、血浆-效应室平衡速率常数(Ke0)、药时曲线面积(AUC)及平均驻留时间(MRT)等药代动力学参数。结果:与C组相比,HS组和JR组各时间点丙泊酚血浆浓度高于C组(P<0.05)。HR组丙泊酚血浆浓度在输注开始1min、输注结束4min和输注结束25min有差异(P<0.05),其余时间点无明显差异(P>0.05);HS和JR组Cmax显着增高(P<0.01),HR组Cmax无明显差异(P>0.05);HS组和JR组t1/2显着延长(P<0.01),HR组无明显变化(P>0.05)。C组t1/2为39.91±5.52min,HS组t1/2为74.59±8.61min,较C组延长约1.8倍。与C组相比,HS组和JR组Ke0显着增大(P<0.05),HR组无明显差异(P>0.05);HS组和JR组AUC显着增大(P<0.05),HR组略增大,但无统计学差异(P>0.05);HS组和JR组MRT显着延长(P<0.01),HR组无明显差异(P>0.05)。结论:在高原环境下容量控制性失血性休克猪体内丙泊酚的药代动力学特点是其在体内清除和排泄时间大大延长,血浆-效应室平衡速率常数(Ke0)和药时曲线面积(AUC)增大,药物消除半衰期(t1/2)和体内平均驻留时间(MRT)延长。等量晶体液复苏不足以改善低血容量情况,致使丙泊酚代谢减慢,血药浓度增加,而等量胶体液可以逆转丙泊酚代谢动力学的改变。(本文来源于《兰州大学》期刊2017-03-01）
张映坤,崔秀平,孙电,肖忠,庄炯宇[5]（2017）在《非控制性创伤失血性休克限制性液体复苏的临床观察》一文中研究指出目的探究对非控制性创伤失血性休克患者予以限制性液体复苏治疗方法的临床效果。方法选取南方医科大学附属中山博爱医院急诊科于2013-03—2016-02间收治的非控制性创伤失血性休克患者96例,将其以随机抽样的方法分为实验组与对照组,每组各48例。对照组采用非限制性液体复苏的治疗方法,实验组采用限制性液体复苏的治疗方法,监测并对比两组患者在接受治疗后的抢救成功率及血常规、凝血功能、输液总量。结果实验组患者的抢救成功率44例(91.67%)显着高于对照组35例(72.92%),P<0.05,两组差异有统计学意义。实验组患者的血红蛋白、红细胞压积水平高于对照组,实验组患者的凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间短于对照组,实验组患者的输液总量小于对照组,P<0.05,两组差异有统计学意义。结论对非控制性创伤性失血休克患者予以限制性液体复苏治疗方法具有较为显着的临床效果,有效增加了患者的抢救成功率,可广泛应用于临床救治中。(本文来源于《黑龙江医学》期刊2017年01期）
屈伸,陈易,汤翠翠[6]（2016）在《不同输液方式对非控制性失血性休克大鼠复苏效果的影响》一文中研究指出目的观察不同输液方式对失血性休克大鼠复苏效果的影响。方法健康雄性SD大鼠48只随机分为4组(n=12),麻醉后A组(对照组)给予股动、静脉置管,不行放血、断尾及补液。B、C、D叁组大鼠给予动、静脉置管后行放血和回输使平均动脉压(MAP)=40mm Hg,后切除3/4的鼠尾造成活动性出血,维持MAP=35~40mm Hg 60min,作为失血性休克模型。液体复苏期60min,用乳酸林格氏液(LR)和6%羟乙基淀粉(6%HES130/0.4)做为复苏液体静脉输注:B组(限制输液组)通过输注复苏液体维持MAP在60mm Hg左右;C组(开放输液组)通过输注复苏液体维持MAP在100mm Hg以上;D组(无输液组)在断尾处止血前不予任何液体。3组休克大鼠在随后的60min急救期接受结扎止血和适量的输血和液体输注。液体复苏结束后取动脉血测定血色素(Hb)、红细胞压积(Hct)和碱剩余(BE)。结果 4组大鼠体重、体温、MAP、心率(HR)等基础值比较差异均无统计学意义(P均>0.05);各组大鼠死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05);C组输液量高于B、D组;各休克组动物复苏后血Hb、Hct水平和BE低于对照组,C组BE值、Hct和Hb均低于B组(P均<0.01),D组Hct和Hb低于B组(P均<0.01),D组BE值高于B组(P<0.01)。结论大鼠非控制性失血性休克采用限制输液方式(维持MAP=60mm Hg)有利于减少活动性出血、减轻血中BE値的降低,从而改善复苏效果。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2016年10期）
杜薇,张铁铮[7]（2016）在《低温环境下损伤控制性液体复苏晶体液和全血对失血性休克猪血流动力学和氧动力学影响的对比研究》一文中研究指出目的:探讨低温环境下损伤控制性液体复苏晶体液和全血对失血性休克猪血流动力学和氧动力学的影响。方法:巴马小型猪36头,按照环境温度和复苏液的不同分为6组(n=6):常温休克组(NC)、常温醋酸林格组(NS-L)、常温全血组(NB-L)、低温休克组(HC)、低温醋酸林格组(HS-L)、低温全血组(HB-L)。将常温3组置于20~22℃环境中,低温3组置于-10℃环境中。各组均以改良容控法制备失血性休克模型,即前7min以2.15ml/kg/min的速度、后13min以1.15ml/kg/min的速度放血。造模后1h,NC和HC作为对照组不予任何处理,其余各组分别以醋酸林格氏液或全血行复苏1h,期间维持动脉收缩压(SBP)在80~100mmHg之间。记录放血前(BH)、放血后(AH)及复苏后6h内(R0~R6)不同时点血气和血流动力学指标,计算氧动力学参数。结果:1.血流动力学变化与HC比较,HS-L的HR在R2~R4时、MAP在R1~R4时、CI在R1~R4时、SVRI在R1~R4时均下降显着(p<0.05);与HC比较,HB-L的HR在R2~R4时、MAP在R4时、CI在R1~R4时均较高(p<0.05),SVRI在R1~R4较低(p<0.05)。与HS-L比较,HB-L的HR在R1~R5时、MAP和CI在R2~R5时均较高(p<0.05),SVRI在R3~R4均较低(p<0.05)。与常温组比较,低温各对应组的HR于R0后、CI于R2后均较低,SVRI于R0后均较高(p<0.05)。2.氧动力学变化与HC比较,HS-L的SmvO_2在R1~R3较高,DO_2在R3时、VO_2在R2~R3时、O_2ER在R1~R3时均较低(p<0.05);与HC比较,HB-L的SmvO_2在R0~R4时、DO_2在R1~R4时、VO_2在R1~R2、R4时均较高(p<0.05),O_2ER在R0~R4较低(p<0.05)。与HS-L比较,HB-L的SmvO_2于R0~R5时、DO_2于R1~R5时、VO_2于R1~R5时均较高(p<0.05),O_2ER于R0~R5较低(p<0.05)。与NC比较,HC的SmvO_2于R0~R3较高(p<0.05);DO_2于R2~R4时、VO_2于R1~R4时、O_2ER于AH~R3时均较低(p<0.05)。与NS-L比较,HS-L的SmvO_2于R0~R3较高(p<0.05);DO_2于R2~R5时、VO_2于R1~R5时、O_2ER于R0~R3时均较低(p<0.05)。与NB-L比较,HB-L的SmvO_2于R0、R2、R4~R6较高(p<0.05),DO_2于R5时、VO_2于R4、R5时、O_2ER于R0、R2、R4、R5时均较低(p<0.05)。结论1.低温环境下对HS机体分别用醋酸林格和全血行损伤控制性复苏,前者在复苏6h内不能维持血流动力学及氧动力学稳定;后者可维持血流动力学及氧动力学稳定。2.低温和常温环境下对HS机体行损伤控制性醋酸林格复苏效果不一。常温下于复苏3h内可维持血流动力学及氧动力学稳定,3h后则不能;低温下于复苏6h内均不能维持血流动力学及氧动力学稳定。3.低温和常温环境下的HS机体行损伤控制全血复苏效果一致,均可维持血流动力学及氧动力学稳定。(本文来源于《2016中国中西医结合麻醉学会[CSIA]年会暨第叁届全国中西医结合麻醉学术研讨会、河南省中西医结合学会麻醉专业委员会成立大会论文汇编》期刊2016-06-23）
张浩,夏艳萍,陈克研,刁玉刚,张铁铮[8]（2016）在《异丙酚在容量控制性失血性休克猪体内的药动学研究》一文中研究指出目的探讨异丙酚在容量控制性失血性休克猪体内药动学的特点。方法健康巴马小型猪12头,应用随机数字表法将其随机分为对照组和休克组。采用HPLC-荧光法测定猪静脉泵入异丙酚后不同时间点的血药浓度。根据测定的血药浓度计算异丙酚的消除半衰期(t1/2),血浆-效应室平衡速率常数(Ke0),药时曲线面积(AUC)以及平均驻留时间(MRT)等药动学参数。结果休克组异丙酚的血药浓度高于对照组,差异有显着性(P<0.05)。休克组最大药物浓度(Cmax)高于对照组,差异有显着性(P<0.05)。休克组t1/2较对照组延长,差异有显着性(P<0.05)。休克组MRT较对照组延长,差异有显着性(P<0.05)。休克组的Ke0、AUC较对照组增大,差异无统计学意义。结论容量控制性失血性休克猪异丙酚的药动学特点是代谢减慢:药物的消除半衰期延长,血浆-效应室平衡速率常数增大,体内的平均驻留时间延长。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2016年06期）
夏艳萍,陈克研,张铁铮,刁玉刚[9]（2016）在《低温环境下容量控制性失血性休克猪的丙泊酚药代动力学研究》一文中研究指出目的探讨低温环境下容量控制性失血性休克猪体内丙泊酚药代动力学的特点。方法24头健康巴马小型猪,应用随机数字表法将其随机分为4组,每组6头,分别为常温不休克组(C组)、常温休克组(CS组)、低温不休克组(D组)、低温休克组(DS组)。建立低温失血性休克模型,四组均静脉泵入丙泊酚200μg/(kg·min)共10 min。在静脉泵入丙泊酚0、4、8、10、11、12、13、14、15、17.5、20、25、30、45、60、180 min时,测定丙泊酚血浆药物浓度。根据已测定的血药浓度计算丙泊酚的消除半衰期(t_(1/2))、血浆-效应室平衡速率常数(K_(e0))、药时曲线面积(AUC)及平均驻留时间(MRT)等药代动力学参数。结果丙泊酚血药浓度:D组与C组比较,差异有统计学意义(P<0.05);DS组与CS组、D组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。最大药物浓度(C_(max)):D组高于C组,DS组高于CS组、D组,差异均有统计学意义(P<0.05)。t_(1/2):D组较C组延长,DS组较CS组、D组延长,差异均有统计学意义(P<0.05)。MRT:D组较C组延长,DS组较CS组、D组延长,差异均有统计学意义(P<0.05)。K_(e0)、AUC:D组和CS组略高于C组,但差异无统计学意义(P>0.05);DS组略高于D组、CS组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论低温环境下容量控制性失血性休克猪丙泊酚的药代动力学特点是代谢减慢,药物的消除半衰期延长,血浆-效应室平衡速率常数增大,体内平均驻留时间延长。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2016年04期）
杜薇[10]（2016）在《低温环境下损伤控制性液体复苏对失血性休克猪血流动力学和氧动力学的影响》一文中研究指出论文一低温环境下损伤控制性液体复苏晶体液和全血对失血性休克猪血流动力学和氧动力学影响的对比研究目的:探讨低温环境下损伤控制性液体复苏晶体液和全血对失血性休克猪血流动力学和氧动力学的影响。方法:巴马小型猪36头,体重20~24kg,按照环境温度和复苏液的不同分为6组(n=6):常温休克组(NC)、常温醋酸林格组(NS-L)、常温全血组(NB-L)、低温休克组(HC)、低温醋酸林格组(HS-L)、低温全血组(HB-L)。常温组(NC、NS-L、NB-L)置于20~22℃环境中,低温组(HC、HS-L、HB-L)置于-10℃环境中。各组动物麻醉后经颈内静脉置入漂浮导管,双侧股动脉穿刺插管,左侧监测血流动力学和氧动力学指标,右侧放血造模备用。各组动物均以改良容控法制备失血性休克模型,即前7min内以2.15ml·kg-1·min-1的速度、后13min内以1.15ml·kg-1·min-1的速度放血。造模成功后1h,NC和HC组作为对照组不予任何处理,其余各组分别以室温醋酸钠林格氏液或室温全血进行复苏1h,期间NS-L、NB-L、HS-L、HB-L组维持动脉收缩压(SBP)在80~100mm Hg之间。观察并记录放血前(BH)、放血后(AH)、复苏前(R0)及复苏6h内(R1~R6)不同时点的中心体温(Tp)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心指数(CI)、全身血管阻力指数(SVRI)、乳酸(LA)、混合静脉血氧饱和度(Smv O2)、氧输送(DO2)、氧耗量(VO2)、氧摄取率(O2ER)等氧动力学指标;记录液体输入量。结果:1.一般情况及中心体温变化各组间实验动物体重、身长、体表面积及放血量比较,均无统计学意义(p>0.05)。常温各组中心体温均下降,NS-L组与NC组下降程度一致,各时点均无统计学意义(p>0.05);NB-L组于R3时点后下降幅度均小于NC、NS-L组(p<0.05)。低温各组中心体温均下降,HS-L与HC组下降程度一致,各时点均无统计学意义(p>0.05);HB-L组于R2时点后下降幅度均小于HC、HS-L组(p<0.05)。低温各组与常温各对应组比较,均于R0时点后下降更显着(p<0.05)。2.血流动力学变化2.1 HR的变化常温各组HR均于放血后升高,与NC组比较,NS-L、NB-L组于R2、R3时点降低(p<0.05);与NS-L组比较,NB-L于R1、R4、R5、R6时点显着升高(p<0.05)。低温各组HR均于放血后升高,此后,HC、HS-L组均降低,HS-L组于R2~R4时点降低幅度大于HC组(p<0.05);HB-L组维持较高水平,于R1后均高于HC、HS-L组(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,HR均于R0后下降更显着(p<0.05)。2.2 MAP的变化常温各组MAP均于放血后骤降,与NC组比较,NS-L、NB-L组于R4时点显着升高(p<0.05);与NS-L组比较,NB-L组于R2~R6时点显着升高(p<0.05)。低温各组MAP均于放血后骤降,与HC组比较,HS-L、HB-L组于R4时点显着升高(p<0.05);与HS-L组比较,HB-L组于R2~R5时点显着升高(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,HC组于R1~R3时点明显高于NC组(p<0.05);HS-L组于R4、R5时点明显低于NS-L组(p<0.05);HB-L组与NB-L组比较,于R2~R4时点升高而于R5、R6时点降低(p<0.05)。2.3 CI的变化常温各组CI均于放血后骤降,与NC组比较,NS-L、NB-L组于R2~R3时点降低而于R4时点升高(p<0.05);与NB-L组比较,NS-L组于R5、R6时点显着降低(p<0.05)。低温各组CI均于放血后骤降,与HC、HS-L组比较,HB-L组均于R2~R5时点显着升高(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,HS-L组于R2~R5时点明显低于NS-L组(p<0.05),与NB-L组比较,HB-L组于R2、R4时点升高而于R5时点降低(p<0.05)。2.4 SVRI的变化常温各组SVRI均于放血后升高,与NC组比较,NS-L组于R1、R2时点明显降低(p<0.05);与NC组比较,NB-L组于R1~R4明显降低(p<0.05);与NS-L比较,NB-L组于R3、R4时点明显下降(p<0.05)。低温各组SVRI均于放血后升高,此后HC于R1~R4时点升高幅度明显高于HS-L、HB-L组(p<0.05);HB-L于R3时点开始下降,于R3~R6时点显着低于HS-L组(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,SVRI均于R0后升高更显着(p<0.05)。3.氧动力学变化3.1 LA的变化常温各组LA均于放血后升高,与NC组比较,NS-L、NB-L组均于R1~R4明显降低(p<0.05);与NS-L组比较,NB-L组于R2~R6明显降低(p<0.05)。低温各组LA均于放血后升高,与HC组比较,HS-L、HB-L组均于R1~R4明显降低(p<0.05);与HS-L组比较,HB-L组于R4、R5时点明显降低(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,LA均于R2后下降更显着(p<0.05)。3.2 Smv O2的变化常温各组Smv O2均于放血后下降,与NC组比较,NS-L组于R0~R2时点显着升高(p<0.05);与NC组比较,NB-L组于R1~R4时点显着升高(p<0.05);与NS-L组比较,NB-L组于R1~R6时点明显升高(p<0.05)。低温各组Smv O2均于放血后下降,与HC组比较,HS-L组于R1、R2时点显着升高(p<0.05);与HC组比较,HB-L组于R0~R4时点显着升高(p<0.05);与HS-L组比较,HB-L组于R0~R5时点显着升高(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,Smv O2均显着升高(p<0.05)。3.3 DO2的变化常温各组DO2均于放血后下降,与NC组比较,NS-L于R2、R3时点显着降低而于R4时显着升高(p<0.05),与NC组比较,NB-L于R1、R4时点显着升高而于R2、R3时点显着降低(p<0.05);与NS-L组比较,NB-L组于R1~R6时点显着升高(p<0.05)。低温各组DO2均于放血后下降,与HC组比较,HS-L组于R3时点显着降低(p<0.05);与HC组比较,HB-L组于R1~R4时点显着升高(p<0.05);与HS-L组比较,HB-L组于R1~R5时点显着升高(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,DO2下降更显着(p<0.05)。3.4 VO2的变化常温各组VO2均于BH~R0不变,与NC组比较,NS-L、NB-L组均于R2、R3时点显着降低(p<0.05);与NS-L比较,NB-L组于R2、R6时点显着升高而于R3、R4时点显着降低(p<0.05)。低温各组VO2均于BH~R0不变,与HC组比较,HS-L组于R2、R3时点显着降低(p<0.05);与HC组比较,HB-L组于R1~R4时点显着升高(p<0.05);与HS-L组比较,HB-L组于R1~R5时点显着升高(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,HC、HS-L组于R1后均显着低于NC、NS-L组(p<0.05);与NB-L组比较,HB-L组于R5时点降低而于R6时点升高(p<0.05)。3.5 O2ER的变化常温各组O2ER均于放血后升高,与NC组比较,NS-L组于R0~R2时点显着降低(p<0.05);与NC组比较,NB-L于R1~R4时点显着降低(p<0.05)。与NS-L组比较,NB-L组于R1~R6时点显着较低(p<0.05)。低温各组O2ER均于放血后升高,与HC组比较,HS-L组于R1~R3时点显着降低(p<0.05);与HC组比较,HB-L组于R0~R4时点显着降低(p<0.05);与HS-L组比较,HB-L组于R0~R5时点显着降低(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,O2ER均显着降低(p<0.05)。4.液体输入量的比较NB-L组液体用量少于NS-L组,差异有显着统计学意义(p<0.05);HB-L组液体用量少于HS-L组,差异有显着统计学意义(p<0.05)。论文二低温环境下低压和高压损伤控制性液体复苏对失血性休克猪血流动力学和氧动力学影响的对比研究目的:探讨低温环境下低压和高压损伤控制性液体复苏对失血性休克猪血流动力学和氧动力学的影响。方法:巴马小型猪36头,体重20~24kg,按照环境温度和复苏压的不同分为6组(n=6):常温休克组(NC)、常温全血低压组(NB-L)、常温全血高压组(NB-H)、低温休克组(HC)、低温全血低压组(HB-L)、低温全血高压组(HB-H)。常温组(NC、NB-L、NB-H)置于20~22℃环境中,低温组(HC、HB-L、HB-H)置于-10℃环境中。NC、HC、NB-L、HB-L 4组同论文一;NB-H和HB-H两组采用论文一的方法穿刺、置管及造模,并于模型制备成功后1h用抗凝后室温全血进行复苏,复苏时间1h,期间维持SBP在100~120mm Hg之间。观察记录指标同论文一。结果1.一般情况及中心体温变化各组间实验动物体重、身长、体表面积及放血量比较均无统计学意义(p>0.05)。常温各组中心体温均于R2时点下降,NC组于R3、R4时点下降幅度大于NB-L、NB-H组(p<0.05);NB-L组与NB-H组下降程度一致,各时点无统计学差异(p>0.05)。低温各组中心体温均于R1时点下降,HC组于R2~R4下降幅度大于HB-L、HB-H组(p<0.05);与HB-H组比较,HB-L组于R2、R3时点下降更明显。(p<0.05)。与常温组比较,低温各对应组均于R0时点后下降更显着(p<0.05)。2.血流动力学变化2.1 HR的变化常温各组HR均于放血后升高,与NC组比较,NB-L组于R2、R3时点降低而于R4时点升高(p<0.05);与NC组比较,NB-H组于R2、R3时点降低(p<0.05);与NB-L组比较,NB-H组于R4~R6时点显着降低(p<0.05)。低温各组HR均于放血后升高,与HC组比较,HB-L、HB-H组均于R1~R4时点升高;HB-H组于R1、R2、R4时点高于HB-L组(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,HR于R0后均显着降低(p<0.05)。2.2 MAP的变化常温各组MAP均于放血后骤降,与NC组比较,NB-L组于R4时点显着升高(p<0.05);与NC组比较,NB-H组于R1~R4时点显着升高(p<0.05);与NB-L组比较,NB-H组于R1~R6时点显着升高(p<0.05)。低温各组MAP均于放血后骤降,与HC组比较,HB-L组于R4时点显着升高(p<0.05);与HC组比较,NB-H组于R2~R4时点显着升高(p<0.05);与HB-L组比较,HB-H组于R1~R3、R5、R6时点显着升高(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,MAP于R3后均显着升高(p<0.05)。2.3 CI的变化常温各组CI均于放血后骤降,与NC组比较,NB-L、NB-H组于R4时点升高(p<0.05);与NB-L组比较,NB-H组于R1、R2时点升高而于R4、R5时点降低(p<0.05)。低温各组CI均于放血后骤降,与HC组比较,HB-L、HB-H组于R1~R4时点显着升高(p<0.05);与HB-L组比较,HB-H组于R3、R4时点降低(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,均于R2后显着降低(p<0.05)。2.4 SVRI的变化常温各组SVRI均于放血后升高,与NC组比较,NB-L、NB-H组均于R1~R4时点显着降低(p<0.05);NB-L组与NB-H组于各时点无统计学差异(p>0.05)。低温各组SVRI均于放血后升高,与HC组比较,HB-L、HB-H组均于R1~R4时点显着降低(p<0.05);HB-H组于R5时点低于HB-L组(p<0.05),其余各时点无统计学差异(p>0.05)。低温与常温各对应组比较,SVRI均于R0后显着升高(p<0.05)。3.氧动力学变化3.1 LA的变化常温各组LA均于放血后升高,与NC组比较,NB-L、NB-H组均于R1~R4时点显着下降;与NB-L比较,NB-H于R1~R3时点降低(p<0.05)。低温各组LA均于放血后升高,与HC组比较,HB-L、HB-H组均于R1~R4时点显着下降(p<0.05);HB-H组于R0~R2时点低于HB-L组(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,LA均显着降低(p<0.05)。3.2 Smv O2的变化常温各组Smv O2均于放血后下降,与NC组比较,NB-L、NB-H组均于R1~R4时点显着升高(p<0.05);与NB-L组比较,NB-H组于R2时点显着升高而于R3、R5、R6时点显着降低(p<0.05)。低温各组Smv O2均于放血后下降,与HC组比较,HB-L、HB-H组均于R0~R4时点显着升高(p<0.05);与HB-L组比较,HB-H组于R0、R2时点显着升高而于R3、R5、R6时点显着降低(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,均于R0后显着升高(p<0.05)。3.3 DO2的变化常温各组DO2均于放血后下降,与NC组比较,NB-L、NB-H组均于R1、R4时点升高而于R2、R3时点降低(p<0.05);NB-H组于R4、R5时点显着低于NB-L组(p<0.05)。低温各组DO2均于放血后下降,与HC组比较,HB-L、HB-H组均于R1~R4时点显着升高(p<0.05);与HB-L组比较,HB-H组于R2、R5时点显着升高(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,HC组于R2~R4时点显着低于NC组(p<0.05);HB-L组于R5显着低于NB-L组(p<0.05);HB-H于R2、R4~R6时点高于NB-H组(p<0.05)。3.4 VO2的变化常温各组VO2均于BH~R0不变,与NC组比较,NB-L组于R2、R3时点显着降低(p<0.05);与NC组比较,NB-H组于R0~R3时点显着降低(p<0.05);与NB-L组比较,NB-H组于R0、R2时点降低而于R6升高(p<0.05)。低温各组VO2均于BH~R0不变,与HC组比较,HB-L、HB-H组均于R1~R4时点显着升高(p<0.05);与HB-L组比较,HB-H组于R2、R5时点升高而于R6时点降低(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,HC组于R1~R5时点显着低于NC组(p<0.05);与NB-L比较,HB-L于R5时点降低而于R6时点升高(p<0.05)。与NB-H比较,HB-H于R0时点降低而于R2时点升高(p<0.05)。3.5 O2ER的变化常温各组O2ER均于放血后升高,与NC组比较,NB-L、NB-H组均于R1~R4时点显着降低(p<0.05);与NB-L组比较,NB-H组于R3、R5、R6时点升高(p<0.05)。低温各组O2ER均于放血后升高,与HC组比较,HB-L、HB-H组于R0~R4时点显着降低(p<0.05);与HB-L组比较,HB-H组于R0、R6时点显着降低(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,HC组于AH~R3时点明显低于NC组(p<0.05);与NB-L比较,HB-L于R0、R2、R4、R5时点降低而于R6时点升高(p<0.05),与NB-H组比较,HB-H组于R0、R4~R6时点显着而于R1、R2时点升高(p<0.05)。4液体输入量的比较NB-L组液体用量少于NB-H组,差异有显着统计学意义(p<0.05);HB-L组液体用量少于HB-H组,差异有显着统计学意义(p<0.05)。结论:1.低温环境下对HS机体分别用醋酸林格氏液和全血行损伤控制性复苏,前者不能维持中心体温、血流动力学及氧动力学稳定,液体用量大;后者可控制中心体温下降程度,维持血流动力学及氧动力学稳定,液体用量小。2.低温环境下对HS机体分别用全血行损伤控制性低压和高压复苏,两种复苏法均可控制机体中心体温下降程度,维持血流动力学及氧动力学稳定,液体用量低压组小于高压组。(本文来源于《大连医科大学》期刊2016-04-01）
非控制性失血性休克论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨富氢羟乙基淀粉(HHES)对非控制性失血性休克大鼠血浆白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响及其作用机制。方法制备非控制性失血性休克大鼠模型,30只Wistar雄性大鼠随机分为叁组,每组10只,sham组(假处理组)、对照组(休克+输注羟乙基淀粉)、实验组(休克+输注富氢羟乙基淀粉)。观察各组在0 min、45 min、105 min、225 min的平均动脉压(MAP)、心率和24 h存活率,以及复苏后血浆IL-6、TNF-α、SOD和MDA水平的变化。结果输液后45 min、105 min和225 min各时间点实验组和对照组MAP、HR比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。在105 min、225 min时间点实验组IL-6、TNF-α、MDA水平较对照组降低,而实验组SOD水平较对照组增高,差异有统计学意义(P <0. 01)。结论富氢羟乙基淀粉对非控制性失血性休克大鼠有复苏作用,能抑制失血性休克引起的炎症反应,减少MDA生成和SOD消耗,从而减轻氧化损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
非控制性失血性休克论文参考文献
[1].李林,胡海姣,刁玉刚.损伤控制性复苏对低温失血性休克大鼠全脑缺血-再灌注损伤保护作用[J].创伤与急危重病医学.2019
[2].杜遵民,刘静,贾海鹏,赵晓民,王云.富氢羟乙基淀粉对非控制性失血性休克大鼠血浆炎症因子和氧化损伤的影响研究[J].临床和实验医学杂志.2018
[3].胡世华,李亮,杨艳霞,江勇,黄艳嫦.1∶1红细胞和血浆救治未控制性失血性休克的临床研究[J].岭南急诊医学杂志.2018
[4].王国慧.高原容量控制性失血性休克猪丙泊酚药代动力学研究[D].兰州大学.2017
[5].张映坤,崔秀平,孙电,肖忠,庄炯宇.非控制性创伤失血性休克限制性液体复苏的临床观察[J].黑龙江医学.2017
[6].屈伸,陈易,汤翠翠.不同输液方式对非控制性失血性休克大鼠复苏效果的影响[J].宁夏医科大学学报.2016
[7].杜薇,张铁铮.低温环境下损伤控制性液体复苏晶体液和全血对失血性休克猪血流动力学和氧动力学影响的对比研究[C].2016中国中西医结合麻醉学会[CSIA]年会暨第叁届全国中西医结合麻醉学术研讨会、河南省中西医结合学会麻醉专业委员会成立大会论文汇编.2016
[8].张浩,夏艳萍,陈克研,刁玉刚,张铁铮.异丙酚在容量控制性失血性休克猪体内的药动学研究[J].中国现代应用药学.2016
[9].夏艳萍,陈克研,张铁铮,刁玉刚.低温环境下容量控制性失血性休克猪的丙泊酚药代动力学研究[J].实用药物与临床.2016
[10].杜薇.低温环境下损伤控制性液体复苏对失血性休克猪血流动力学和氧动力学的影响[D].大连医科大学.2016