导读:本文包含了神经胶质成熟因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:神经胶质成熟因子-β,胶质瘤,血管新生化,预后
神经胶质成熟因子论文文献综述
匡晓燕[1]（2015）在《神经胶质成熟因子-β介导胶质瘤源性血管新生的作用及其机制初探》一文中研究指出胶质瘤是成人最常见的原发性脑肿瘤,活跃的微血管增生与恶性胶质瘤,尤其多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)的高侵袭性和不良预后密切相关。尽管近年来胶质瘤的抗血管生成治疗取得了一定进展,但由于胶质瘤血管新生化的复杂机制,某些血管靶向药物引发了相应的化疗抵抗,亟需鉴定胶质瘤源性血管形成的特异性调控因子。芽生式血管生成曾被认为是肿瘤血管形成的唯一方式。最近,研究发现肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)和恶性肿瘤细胞可衍生为血管组成细胞,从而构成新的肿瘤供血管道,这为我们深入认识肿瘤血管新生化的机制展示了一个新的视角。肿瘤血管新生化常涉及胚胎血管发育中某些分子调控途径的再活化。值得注意的是,胚胎发育中,神经干细胞(neural stem cells,NSCs)和血管内皮细胞(endothelial cells,ECs)共定位于一个神经血管单元,神经形成和血管发生之间相互促进,且存在共同的调控因子,而且有研究报道NSCs转分化为ECs。已有研究证明,在胶质瘤的发生和演进中,胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)和肿瘤血管内皮细胞(tumor endothelial cells,TECs)之间也存在如此的动态相互作用,也有研究相继报道GSCs或GBM瘤细胞转分化为TEC。神经胶质成熟因子-β(Glia maturation factor-β,GMF-β)最早被界定为一种神经胶质分化因子,该因子介导胶质细胞的分化和某些神经元的生长,还可促进神经组织再生。既往研究显示GMF-β可负反馈调控胶质瘤细胞增殖,促其胶质分化,并可介导胶质瘤细胞的某些化疗敏感性。然而,另有研究报道,乳腺癌和卵巢癌组织中GMF-β过表达与临床不良预后相关。基于胶质瘤中神经分化和血管发生之间可通过共同调控因子相互促进的研究背景,并结合GMF-β在胶质瘤和其它肿瘤中多面作用的报道,本课题组假设,作为神经胶质分化因子的GMF-β也可能介导胶质瘤细胞构成肿瘤新生血管,从而参与促进胶质瘤恶性进展。我们首先检测各级胶质瘤中GMF-β表达模式,并分析其与血管新生的关系及其临床意义,又进一步从体外观测GMF-β是否可介导恶性胶质瘤细胞体外成管以及内皮转分化,最后在异种原位移植胶质瘤模型中验证gmf-β介导恶性胶质瘤细胞转分化为tec的作用。主要方法、研究结果及结论如下:1.通过联合应用gmf-β/cd31免疫组织化学双标染色和过碘酸雪夫氏(periodicacid-schiff,pas)组织化学染色技术,检测146例各级别人胶质瘤组织样本中gmf-β表达模式,并统计分析其与微血管密度(microvesseldensity,mvd)、预后和其它临床病理参数的关系。①在各级别胶质瘤的肿瘤细胞和瘤内微血管内皮细胞中均检测到gmf-β表达,且肿瘤细胞和血管内皮中gmf-β表达水平不仅与胶质瘤级别正相关(p<0.001;p<0.0001),也与mvd线性正相关(r=0.367,p<0.001;r=0.557,p<0.0001);②gbm中微血管旁胶质瘤细胞的gmf-β表达水平显著高于远离微血管的胶质瘤细胞(p<0.0001),而且与肿瘤血管内皮gmf-β表达水平以及mvd之间均存在线性正相关关系(r=0.770,p<0.0001;r=0.620,p<0.0001)。③肿瘤血管内皮的gmf-β高表达是胶质瘤患者不良预后的独立预测指标。虽然kaplan–meier生存曲线和单因素cox回归分析显示胶质瘤细胞和肿瘤血管内皮的gmf-β表达是胶质瘤患者的不良预后指标(p值均<0.001),进一步多因素cox回归分析明确了肿瘤血管内皮细胞的(而非肿瘤细胞的)gmf-β表达水平是胶质瘤患者pfs(风险比1.244,95%可信区间1.136-1.363,p<0.0001)和os(风险比1.236,95%可信区间1.126-1.358,p<0.0001)的独立预测指标。④胶质瘤细胞和肿瘤血管内皮的gmf-β表达水平与其它临床参数的相关性。pearsonχ2检验分析显示gmf-β表达与某些不良预后指标以及放化疗情况相关。瘤细胞gmf-β高表达与高肿瘤级别、高ki67增殖指数以及患者接受放疗均存在显着相关性(p值均<0.05)。肿瘤血管内皮gmf-β高表达与高肿瘤级别、患者高龄(p值均<0.001)以及患者接受化疗和放疗均存在显着相关性(p值均<0.05)。另外,肿瘤血管内皮gmf-β表达与胶质瘤发生部位相关,颞叶胶质瘤呈现血管内皮gmf-β高表达趋势(p值<0.05)。2.通过慢病毒过表达/干扰载体的构建,相应上调/下调人胶质母细胞瘤u87细胞的gmf-β基因(gmfb)表达,观测gmf-β对u87细胞体外成管和内皮转分化的作用。①应用二维基质胶成管实验,评估u87胶质瘤细胞的体外血管发生活性,发现u87细胞成管能力依赖于内皮细胞生长培养基。“模式评分”和“分支点计数”两种量化系统评估显示,u87细胞成管能力低于脐静脉内皮细胞huvec(p值均<0.05)。②内皮细胞生长培养基中加入去铁胺(deferoxamine,dfo)模拟的缺氧条件,诱导u87细胞中gmf-β和内皮特异标记cd31mrna表达平行上调。③gmf-β敲低导致u87细胞成管能力下降,U87-sh GMFB细胞的成管能力显着低于对照组U87-mock细胞(P<0.001;P<0.0001)④GMF-β敲低抑制U87细胞体外增殖活性,与U87-mock组对比,U87-shGMFB组瘤细胞增殖被显着抑制(P<0.05)。⑤U87-OE-GMFB细胞中GMF-β过表达相应上调内皮特异标记CD31mRNA表达,U87-sh GMFB细胞中GMF-β敲低则下调CD31m RNA表达。3.我们在鼠原位移植胶质瘤模型中,进一步验证GMF-β介导胶质瘤细胞衍生TECs的作用。所有异种移植U87人胶质瘤组织样本均进行免疫组化人GMF-β/CD31双标染色。①GMF-β过表达导致异种原位移植U87胶质母细胞瘤内瘤细胞源性新生血管增多以及荷瘤鼠生存期缩短。统计分析显示,与U87-vector对照组比较,U87-OE-GMFB组荷瘤鼠生存期显着缩短(P<0.01),而且U87-OE-GMFB组移植瘤中人CD31阳性微血管密度显着增高(P<0.001)。②GMF-β敲低导致异种原位移植U87胶质瘤内瘤细胞源性血管缺如以及成瘤抑制。统计分析显示,与U87-mock组比较,U87-shGMFB组移植瘤体积显着减小(P<0.0001)伴人CD31阳性微血管密度显着降低(P<0.001)。综上所述,人胶质瘤细胞和肿瘤血管内皮细胞中均存在GMF-β的特异表达,而且与胶质瘤级别、MVD和临床预后显着相关,尤其TECs中GMF-β高表达是胶质瘤患者不良预后的独立预测指标。GMF-β介导U87胶质母细胞瘤细胞的体外成管和CD31表达,促进U87细胞原位移植瘤的瘤体生长以及瘤细胞源性血管形成。我们的研究结果提示GMF-β可作为一个新型的胶质瘤诊断标记和预后指标,并有望为胶质瘤血管靶向治疗提供一个具有细胞特异性的分子靶点。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2015-10-01）
左鹏[2]（2014）在《神经胶质成熟因子γ在斑马鱼血管芽细胞迁移和卵巢癌侵袭转移中的作用及机制研究》一文中研究指出卵巢癌是女性生殖器官叁大恶性肿瘤之一,其发病率呈逐年上升趋势,死亡率一直占据妇科恶性肿瘤首位。卵巢癌以上皮性癌为主,起病隐匿,多数患者就诊时表现为腹水形成及腹腔内病灶播散,预后差。临床上虽经肿瘤细胞减灭术辅以联合化疗,但5年生存率仍徘徊在30%左右。卵巢癌高致死率的原因主要因为其广泛的腹腔转移特性。我们首次发现神经胶质成熟因子γ在上皮性卵巢癌中高表达,并与卵巢癌患者FIGO分期及化疗耐药相关。多元回归模型分析提示神经胶质成熟因子γ是预测卵巢癌患者无瘤生存期的独立因素。但神经胶质成熟因子γ基因具体的生物学功能及其在肿瘤发生发展中的作用目前尚知之甚少。斑马鱼是当今功能基因组时代生命科学研究中重要的模式动物之一。因此我们借助斑马鱼在研究基因功能方面的优势,探索了神经胶质成熟因子γ的生物学功能,尝试为揭示其在卵巢癌生物学行为中的作用提供重要依据。研究应用整胚原位杂交和western blot检测神经胶质成熟因子p基因和神经胶质成熟因子γ基因在斑马鱼胚胎发育中的时空表达模式；基于共聚焦显微镜的转基因斑马鱼胚胎活体影像技术用于实时观察特定部位器官、组织的形态发育及细胞水平的运动行为；应用基于胚胎显微注射技术的morpholino进行基因敲除实验,体外转录mRNA进行表型拯救实验研究神经胶质成熟因子丫基因在血管芽细胞迁移中的作用；流式细胞术用于分选转基因斑马鱼胚胎血管内皮细胞；实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测神经胶质成熟因子基因γ可能下游基因表达水平变化。斑马鱼体内研究数据提示我们前期发现的在卵巢癌中高表达的神经胶质成熟因子γ可能参与了与细胞运动相关的生物学行为调控。因此,我们进一步通过划痕实验和transwell小室实验研究过表达及敲减神经胶质成熟因子γ后对卵巢癌细胞迁移侵袭能力的影响；荧光标记鬼笔环肽染色观察神经胶质成熟因子γ在卵巢癌细胞肌动蛋白纤维聚合解聚过程中的作用；最后免疫共沉淀用于寻找和验证可能与神经胶质成熟因子γ存在相互作用的蛋白分子。结果表明神经胶质成熟因子丫通过调控细胞肌动蛋白细胞骨架重塑增强了癌细胞迁移和侵袭能力,促进了卵巢癌病程进展。本研究为进一步深入研究神经胶质成熟因子γ在卵巢癌发生及病程进展中的作用及寻找卵巢癌阻遏新靶点提供了依据。第一部分斑马鱼神经胶质成熟因子丫在斑马鱼血管芽细胞迁移中的作用研究目的：克隆斑马鱼神经胶质成熟因子β基因和神经胶质成熟因子γ基因,明确它们在斑马鱼胚胎发育过程中的表达模式,并阐明神经胶质成熟因子基因γ在斑马鱼胚胎血管芽细胞迁移过程中的作用。方法：整胚原位杂交和western blot用于检测神经胶质成熟因子基因β和神经胶质成熟因子基因γ在斑马鱼胚胎发育中的时空表达情况。应用基于胚胎显微注射技术的morpholino进行基因敲除实验,体外转录mRNA进行表型拯救实验。应用基于激光共聚焦显微镜的转基因斑马鱼胚胎活体影像技术实时观察特定部位器官、组织的形态发育及细胞水平的运动行为。流式细胞术用于分选转基因斑马鱼胚胎血管内皮细胞。应用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测神经胶质成熟因子基因γ可能下游基因表达水平变化。结果：1.成功克隆了斑马鱼神经胶质成熟因子基因β和神经胶质成熟因子γ基因。2.进化分析显示神经胶质成熟因子基因序列在脊椎动物中高度保守。3.神经胶质成熟因子β和神经胶质成熟因子γ在斑马鱼胚胎发育过程中的基因表达模式不同。神经胶质成熟因子β主要表达在头部。神经胶质成熟因子γ富集于血管内皮细胞,并随心血管系统发育而呈现增强表达。4.在斑马鱼受精卵中敲除神经胶质成熟因子γ引发血管芽细胞迁移障碍和血管发育表型缺陷。这种发育表型缺陷可以被共注射神经胶质成熟因子γ mRNA所部分拯救。5.斑马鱼胚胎内皮细胞中神经胶质成熟因子γ调控STAT3、VEGFA、MMPs基因的表达。结论：1.神经胶质成熟因子在斑马鱼胚胎发育过程中的表达具有时空特异性。2.斑马鱼胚胎血管内皮细胞的神经胶质成熟因子丫表达对血管芽细胞迁移运动行为是必需的。第二部分神经胶质成熟因子γ在卵巢癌侵袭转移中的作用研究目的：确定神经胶质成熟因子γ对卵巢癌细胞运动行为的调控功能及机制,并阐明其在卵巢癌细胞迁移侵袭中的作用。方法：应用免疫组织化学方法检测卵巢正常上皮、卵巢腺瘤、卵巢交界性腺瘤及上皮性卵巢癌组织中神经胶质成熟因子丫的表达情况。western blot用于检测不同卵巢癌细胞株中神经胶质成熟因子Y的蛋白水平。通过划痕实验和transwell小室实验研究过表达及敲减神经胶质成熟因子丫在卵巢癌细胞迁移侵袭中的作用。荧光标记鬼笔环肽染色观察神经胶质成熟因子γ在卵巢癌细胞肌动蛋白纤维聚合解聚过程中的作用；最后免疫共沉淀用于寻找和验证可能与神经胶质成熟因子γ存在相互作用的蛋白分子。结果：1.神经胶质成熟因子丫在卵巢癌组织中的表达显着高于正常、腺瘤及交界性腺瘤组织。2.在低表达的卵巢癌细胞株中过表达外源性神经胶质成熟因子γ增强了卵巢癌细胞迁移侵袭能力。3.在高表达卵巢癌细胞中敲减内源性神经胶质成熟因子γ抑制了卵巢癌细胞迁移侵袭能力。4.卵巢癌细胞株中过表达神经胶质成熟因子γ后,细胞中密集网络样的肌动蛋白纤维呈现为细长纵行丝状。5.卵巢癌细胞中神经胶质成熟因子γ与Arp2/3复合物存在相互结合。结论：1.卵巢癌中神经胶质成熟因子γ高表达与临床不良预后相关,可能是潜在的卵巢癌标记物。2.神经胶质成熟因子丫可能通过调控肌动蛋白细胞骨架重塑而增强卵巢癌细胞侵袭转移能力。(本文来源于《浙江大学》期刊2014-05-01）
石健[3]（2009）在《神经胶质成熟因子beta (GMFβ) 在小鼠脑积水病理条件下的表达分析》一文中研究指出前期实验工作通过基因芯片技术初步检测野生型正常小鼠、AQP4敲除正常小鼠和AQP4敲除自发脑积水小鼠的大脑组织中基因群的表达差异,筛选出可能相关基因,为进一步深入研究脑积水病理过程提供新线索。其中神经胶质成熟因子beta(GMFβ)的mRNA水平在脑积水病理条件下比正常情况下调最为明显,预示其可能是一种参与脑积水病理过程相关的蛋白因子,需要进一步深入研究。应用RT-PCR技术,从成年CD1小鼠大脑总RNA中获得GMFβ基因编码区全长DNA序列,将此序列克隆入GST融合蛋白原核表达载体pGEX-2T,成功构建重组表达质粒pGEX-2T-GMFβ;转化大肠杆菌E.coli.BL21/DE3,用IPTG大量诱导GST融合蛋白表达,优化表达和提取条件以提高上清可溶性蛋白含量,使用谷胱甘肽-琼脂糖凝胶4B进行亲和纯化,免疫兔子得到多克隆抗血清,经ELISA和免疫组化鉴定抗体的效价和特异性较好;进行RT-PCR和免疫印迹检测,半定量分析脑积水小鼠(AQP4-/-,spontaneous hydrocephalus)大脑组织的GMFβ表达比正常小鼠(wt.nor.和AQP4-/- nor.)减少,与基因芯片检测结果基本一致。(本文来源于《东北师范大学》期刊2009-05-01）
石健,麻彤辉[4]（2008）在《神经胶质成熟因子beta(GMFβ)在小鼠脑积水病理条件下的表达分析》一文中研究指出脑积水(hydrocephalus)是指由于脑脊液(CSF)的产生和吸收平衡障碍引起的脑室系统的扩张。星型胶质细胞是大脑内含量最丰富的胶质细胞类型,能调节神经元功能,调整中枢系统内环境的动态平衡,以及协助维持血脑屏障。研究表明,星形胶质细胞功能的改变在不同发病机制的神经系统疾病中起着重要作用。神经胶质成熟因子-beta(GMFB)主要(本文来源于《吉林省第六届生命科学大型学术报告会论文集》期刊2008-12-01）
廖晓萍,陈杖榴,李慎涛[5]（2008）在《重组γ-神经胶质成熟因子诱导体外神经干细胞分化为星形胶质细胞》一文中研究指出目的探索γ-神经胶质成熟因子(GMFG)能否促进大鼠神经干细胞增殖并分化成神经胶质细胞。方法无菌分离大鼠胚胎脑组织进行原代培养和传代培养,将第3代含有神经球的培养基制成细胞悬液,经Nestin免疫荧光染色检测呈阳性后,分4组培养,1组、2组每天分别加入5μg/L、10μg/L重组GMFG,3组加入10%胎牛血清(FBS),对照组为培养基。结果对照组细胞培养4 d后见少数细胞增殖并长出细长的分支;FBS组细胞培养3 d后大量增殖并分化,形态学上为原浆型星形胶质细胞,呈扁平片状贴在培养皿表面;GMFG组细胞培养2 d后大量增殖并分化,形态学上为纤维型星形胶质细胞,5μg/L组细胞分化不如10μg/L组细胞分化明显。结论GMFG能诱导神经干细胞在体外增殖并分化为星形胶质细胞。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2008年03期）
林启祥[6]（1984）在《神经胶质成熟因子》一文中研究指出神经胶质成熟因子(Glia maturationfactor,GMF)是1种酸性蛋白,可从生理pH值的成年脑组织中提取,易受多种蛋白酶的作用,不耐热,在高pH,以及变性剂的作用下均可使之失活。但其活性不受DNA酶、RNA酶或过氧化碘酸盐的影响;乙醇和丁醇等脂类提取剂亦不会使其活性消失。我们还发现在猪脑中有高分子和低分子两种类型的神经胶质成熟因子,前者的分子量为200,000,后者的分子量为40,000。在粗制脑提取液中,高分子量GMF占全部GMF生物活性的85％。在冰冻、融化(本文来源于《国外医学情报》期刊1984年04期）
神经胶质成熟因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
卵巢癌是女性生殖器官叁大恶性肿瘤之一,其发病率呈逐年上升趋势,死亡率一直占据妇科恶性肿瘤首位。卵巢癌以上皮性癌为主,起病隐匿,多数患者就诊时表现为腹水形成及腹腔内病灶播散,预后差。临床上虽经肿瘤细胞减灭术辅以联合化疗,但5年生存率仍徘徊在30%左右。卵巢癌高致死率的原因主要因为其广泛的腹腔转移特性。我们首次发现神经胶质成熟因子γ在上皮性卵巢癌中高表达,并与卵巢癌患者FIGO分期及化疗耐药相关。多元回归模型分析提示神经胶质成熟因子γ是预测卵巢癌患者无瘤生存期的独立因素。但神经胶质成熟因子γ基因具体的生物学功能及其在肿瘤发生发展中的作用目前尚知之甚少。斑马鱼是当今功能基因组时代生命科学研究中重要的模式动物之一。因此我们借助斑马鱼在研究基因功能方面的优势,探索了神经胶质成熟因子γ的生物学功能,尝试为揭示其在卵巢癌生物学行为中的作用提供重要依据。研究应用整胚原位杂交和western blot检测神经胶质成熟因子p基因和神经胶质成熟因子γ基因在斑马鱼胚胎发育中的时空表达模式；基于共聚焦显微镜的转基因斑马鱼胚胎活体影像技术用于实时观察特定部位器官、组织的形态发育及细胞水平的运动行为；应用基于胚胎显微注射技术的morpholino进行基因敲除实验,体外转录mRNA进行表型拯救实验研究神经胶质成熟因子丫基因在血管芽细胞迁移中的作用；流式细胞术用于分选转基因斑马鱼胚胎血管内皮细胞；实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测神经胶质成熟因子基因γ可能下游基因表达水平变化。斑马鱼体内研究数据提示我们前期发现的在卵巢癌中高表达的神经胶质成熟因子γ可能参与了与细胞运动相关的生物学行为调控。因此,我们进一步通过划痕实验和transwell小室实验研究过表达及敲减神经胶质成熟因子γ后对卵巢癌细胞迁移侵袭能力的影响；荧光标记鬼笔环肽染色观察神经胶质成熟因子γ在卵巢癌细胞肌动蛋白纤维聚合解聚过程中的作用；最后免疫共沉淀用于寻找和验证可能与神经胶质成熟因子γ存在相互作用的蛋白分子。结果表明神经胶质成熟因子丫通过调控细胞肌动蛋白细胞骨架重塑增强了癌细胞迁移和侵袭能力,促进了卵巢癌病程进展。本研究为进一步深入研究神经胶质成熟因子γ在卵巢癌发生及病程进展中的作用及寻找卵巢癌阻遏新靶点提供了依据。第一部分斑马鱼神经胶质成熟因子丫在斑马鱼血管芽细胞迁移中的作用研究目的：克隆斑马鱼神经胶质成熟因子β基因和神经胶质成熟因子γ基因,明确它们在斑马鱼胚胎发育过程中的表达模式,并阐明神经胶质成熟因子基因γ在斑马鱼胚胎血管芽细胞迁移过程中的作用。方法：整胚原位杂交和western blot用于检测神经胶质成熟因子基因β和神经胶质成熟因子基因γ在斑马鱼胚胎发育中的时空表达情况。应用基于胚胎显微注射技术的morpholino进行基因敲除实验,体外转录mRNA进行表型拯救实验。应用基于激光共聚焦显微镜的转基因斑马鱼胚胎活体影像技术实时观察特定部位器官、组织的形态发育及细胞水平的运动行为。流式细胞术用于分选转基因斑马鱼胚胎血管内皮细胞。应用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测神经胶质成熟因子基因γ可能下游基因表达水平变化。结果：1.成功克隆了斑马鱼神经胶质成熟因子基因β和神经胶质成熟因子γ基因。2.进化分析显示神经胶质成熟因子基因序列在脊椎动物中高度保守。3.神经胶质成熟因子β和神经胶质成熟因子γ在斑马鱼胚胎发育过程中的基因表达模式不同。神经胶质成熟因子β主要表达在头部。神经胶质成熟因子γ富集于血管内皮细胞,并随心血管系统发育而呈现增强表达。4.在斑马鱼受精卵中敲除神经胶质成熟因子γ引发血管芽细胞迁移障碍和血管发育表型缺陷。这种发育表型缺陷可以被共注射神经胶质成熟因子γ mRNA所部分拯救。5.斑马鱼胚胎内皮细胞中神经胶质成熟因子γ调控STAT3、VEGFA、MMPs基因的表达。结论：1.神经胶质成熟因子在斑马鱼胚胎发育过程中的表达具有时空特异性。2.斑马鱼胚胎血管内皮细胞的神经胶质成熟因子丫表达对血管芽细胞迁移运动行为是必需的。第二部分神经胶质成熟因子γ在卵巢癌侵袭转移中的作用研究目的：确定神经胶质成熟因子γ对卵巢癌细胞运动行为的调控功能及机制,并阐明其在卵巢癌细胞迁移侵袭中的作用。方法：应用免疫组织化学方法检测卵巢正常上皮、卵巢腺瘤、卵巢交界性腺瘤及上皮性卵巢癌组织中神经胶质成熟因子丫的表达情况。western blot用于检测不同卵巢癌细胞株中神经胶质成熟因子Y的蛋白水平。通过划痕实验和transwell小室实验研究过表达及敲减神经胶质成熟因子丫在卵巢癌细胞迁移侵袭中的作用。荧光标记鬼笔环肽染色观察神经胶质成熟因子γ在卵巢癌细胞肌动蛋白纤维聚合解聚过程中的作用；最后免疫共沉淀用于寻找和验证可能与神经胶质成熟因子γ存在相互作用的蛋白分子。结果：1.神经胶质成熟因子丫在卵巢癌组织中的表达显着高于正常、腺瘤及交界性腺瘤组织。2.在低表达的卵巢癌细胞株中过表达外源性神经胶质成熟因子γ增强了卵巢癌细胞迁移侵袭能力。3.在高表达卵巢癌细胞中敲减内源性神经胶质成熟因子γ抑制了卵巢癌细胞迁移侵袭能力。4.卵巢癌细胞株中过表达神经胶质成熟因子γ后,细胞中密集网络样的肌动蛋白纤维呈现为细长纵行丝状。5.卵巢癌细胞中神经胶质成熟因子γ与Arp2/3复合物存在相互结合。结论：1.卵巢癌中神经胶质成熟因子γ高表达与临床不良预后相关,可能是潜在的卵巢癌标记物。2.神经胶质成熟因子丫可能通过调控肌动蛋白细胞骨架重塑而增强卵巢癌细胞侵袭转移能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经胶质成熟因子论文参考文献
[1].匡晓燕.神经胶质成熟因子-β介导胶质瘤源性血管新生的作用及其机制初探[D].第叁军医大学.2015
[2].左鹏.神经胶质成熟因子γ在斑马鱼血管芽细胞迁移和卵巢癌侵袭转移中的作用及机制研究[D].浙江大学.2014
[3].石健.神经胶质成熟因子beta(GMFβ)在小鼠脑积水病理条件下的表达分析[D].东北师范大学.2009
[4].石健,麻彤辉.神经胶质成熟因子beta(GMFβ)在小鼠脑积水病理条件下的表达分析[C].吉林省第六届生命科学大型学术报告会论文集.2008
[5].廖晓萍,陈杖榴,李慎涛.重组γ-神经胶质成熟因子诱导体外神经干细胞分化为星形胶质细胞[J].基础医学与临床.2008
[6].林启祥.神经胶质成熟因子[J].国外医学情报.1984
标签：神经胶质成熟因子-β; 胶质瘤; 血管新生化; 预后;