导读:本文包含了超极化激活电流论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:甲苯噻嗪,超极化激活环核苷酸门控离子通道,α2-肾上腺素受体激动剂,镇痛
超极化激活电流论文文献综述
陈烽烽,黎磊,陈向东,周诚,廖大清[1]（2019）在《甲苯噻嗪通过抑制超极化激活环核苷酸门控离子通道电流产生镇痛作用机制研究》一文中研究指出目的探讨甲苯噻嗪(xylazine,Xyl)通过抑制超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated,HCN)电流产生镇痛作用的机制。方法对HCN亚型通道1(HCN1)基因敲除小鼠(HCN1-/-)及HCN1野生型小鼠(HCN1+/+)分别腹腔注射生理盐水及Xyl(10、20、30和40mg/kg),通过进行机械痛觉测试及甩尾试验方法检测Xyl的镇痛效果,计算出最大镇痛效应百分比(percent maximum possible effect,%MPE);HEK 293细胞转染HCN1质粒和HCN亚型通道2(HCN2)质粒,分为对照组及不同浓度Xyl(12.5、25、50和100μmol/L)实验组,利用全细胞膜片钳记录表达HCN1和HCN2离子通道的HEK 293细胞超极化激活电流(hyperpolarization-activated currents,Ih),计算Xyl对Ih的抑制率。结果HCN1+/+小鼠和HCN1-/-小鼠注射Xyl后对机械痛觉刺激和热辐射刺激反应的%MPE均为随着Xyl质量浓度增加而加大,当Xyl质量浓度为30mg/kg及40mg/kg时,HCN1-/-小鼠机械痛觉刺激测试的%MPE为(62.06±14.72)%和(69.92±16.09)%;甩尾试验%MPE为(52.50±1.97)%和(64.74±6.34)%。HCN1+/+小鼠机械痛觉刺激测试的%MPE为(75.47±8.06)%和(86.35±11.31)%;甩尾试验%MPE为(57.83±4.82)%和(74.98±9.35)%,等量Xyl对HCN1+/+小鼠与HCN1-/-小鼠的镇痛作用(机械痛觉刺激和甩尾试验)差异有统计学意义(P<0.05)。全细胞膜片钳试验结果显示,Xyl对HCN1及HCN2离子通道电流均产生了抑制作用,Xyl(12.5～100μmol/L)对HCN1的Ih的抑制率为(24.62±23.62)%～(62.40±15.48)%;HCN1的半数激活电压(V1/2)为:(-79.58±1.56)mV～(-98.95±3.57)mV。Xyl对HCN2的Ih的抑制率为(29.19±17.82)%～(80.02±6.64)%;HCN2的V1/2为:(-102.17±1.36)mV～(-117.48±2.38)mV。结论 Xyl对HCN1+/+小鼠的镇痛效果比HCN1-/-小鼠更好。Xyl可能是通过抑制HCN离子通道电流,从而产生镇痛作用。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
陈大伟,斯小琴,张季谦[2]（2018）在《超极化激活起搏电流对窦房结自律性影响的仿真研究》一文中研究指出目的动态观察超极化激活起搏电流(I_f)对窦房结自律性的影响,揭示传导阻滞与心律失常的关系。方法以Zhang等构建的完整兔子心脏模型为研究对象,通过计算机仿真模拟,探讨I_f异常对窦房结功能紊乱的影响以及通过上调I_f提高窦房结的自律性。结果模拟发现,一方面,I_f异常与窦房结功能紊乱密切相关。增大I_f可诱发窦性心动过速,甚至出现心脏猝死现象; I_f对细胞外钾离子非常敏感,如心肌缺血时,I_f增大可改变心肌兴奋性。而抑制I_f可减慢窦房结细胞的自律活动。如刺激迷走神经或施加乙酰胆碱(ACh)到心脏,诱发心律过缓和窦性心律不齐等心律失常病态现象则可能是通过抑制I_f而实现。另一方面,通过上调I_f可提高窦房结细胞的自律性,以缓解慢性心律失常等现象。结论上述结果表明I_f对窦房结细胞自律性有重要影响和调控作用,这将有助于揭示临床医学上心律失常的生物起搏器治疗的内在机制,为进一步进行心律异常的实验研究与临床诊断和预防提供一定的科学依据。(本文来源于《河南科技大学学报(医学版)》期刊2018年03期）
赵志国,古华光[3]（2018）在《超极化激活电流引起神经元共振和精确放电的动力学机制》一文中研究指出超极化激活电流所调控神经元的电生理特性如抑制性反跳、阈下共振和精确放电,在神经系统的生理学/病理学功能中起着重要作用。本文主要采用模型仿真和非线性动力学的理论对超极化激活电流有助于产生抑制性反跳、阈下共振和精确放电等现象进行解释。通过模型仿真,发现随着超极化激活电导的增加,反跳和阈下共振出现并越来越明显,峰峰间期变小,表明神经元放电更加精确,与实验研究结果一致。随着超极化激活电导的增加,发现多种动力学行为的改变,包括:从稳定结点到焦点、余维1的不变圆上的鞍结分岔、鞍同宿轨、鞍结分岔和Hopf分岔以及余维2的Bogdanov-Takens分岔,这些动力学行为的改变是阈下共振和精确放电等现象产生的潜在动力学机制。从不变圆上的鞍结分岔到Hopf分岔的转变过程中,稳定结点到焦点的改变,在分岔点附近的稳定焦点附近会出现典型的共振现象,在远离分岔点附近的结点表现出非共振现象。从不变圆上的鞍结分岔到Hopf分岔的改变,使得放电频率的提升和到分岔点的距离变远是超极化激活电流增强放电精确性的原因。(本文来源于《第四届全国神经动力学学术会议摘要集》期刊2018-08-06）
张芳,古瑞,冯亚星,张耀雷,李薇[4]（2018）在《右美托咪啶通过抑制超极化激活内向电流减轻机械性触诱发痛》一文中研究指出本文旨在研究右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对慢性压迫背根神经节(chronic compression of dorsal root ganglion,CCD)引起的机械性触诱发痛的作用及机制。制备Sprague Dawley(SD)大鼠CCD模型,用痛行为学方法检测机械性触诱发痛,用全细胞膜片钳技术检测背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)C类和A_δ类神经元兴奋性和超极化激活内向电流(hyperpolarization-activated inward currents,I_h)的变化。结果显示:鞘内注射DEX显着减轻CCD大鼠机械性触诱发痛(P<0.05);在CCD大鼠DRG C类和A_δ类神经元上,DEX显着提高细胞基强度和后超极化电位,降低I_h电流密度。上述结果提示,DEX可能通过抑制C类和A_δ类DRG神经元I_h电流,降低神经元兴奋性,从而减轻神经病理性疼痛。(本文来源于《生理学报》期刊2018年03期）
谭超[5]（2017）在《背根节中型细胞的超极化激活阳离子电流参与大鼠膀胱过度活动形成的机制》一文中研究指出目的:探讨背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中型细胞超极化激活阳离子电流参与膀胱过度活动症(overactive bladder,OAB)形成的机制。方法:建立成年SD大鼠膀胱过度活动症(overactive bladder,OAB)模型,利用尿流动力仪检测,筛选出膀胱过度活动的大鼠;利用全细胞膜片钳技术观察OAB大鼠L6DRG中型细胞兴奋性及超极化激活阳离子流(hyperpolarization-activate cation current,I_h)的变化;在L6 DRG鞘内注射I_h电流的特异性抑制剂ZD7288,观察OAB大鼠膀胱的排尿功能变化和L6 DRG中型细胞I_h电流的变化。结果:(1)OAB大鼠的膀胱重量明显增大(p<0.01),鞘内注射ZD7288(2μM)7 d后OAB组膀胱的重量被明显减小(p<0.01);(2)与对照组(sham)比较,OAB大鼠的排尿功能发生变化:排尿时间间隔明显变短;排尿量显着减少;排尿时间明显增长;而OAB大鼠排尿功能的变化均能被ZD7288反转。(3)OAB大鼠L6 DRG中型细胞的兴奋性明显提高:神经元的动作电位的幅度明显增大,500pA刺激强度下动作电位的数量显着显增多;动作电位的半宽,阈值,后超极化电位的幅度,基强度,τ值均出现明显减小。而ZD7288明显降低DRG中型细胞的兴奋性。(4)OAB大鼠DRG中型细胞的I_h电流密度显着增大,能被ZD7288阻断。结论:OAB模型L6 DRG中型细胞I_h电流密度明显增大,导致细胞的兴奋性增强。减小I_h电流能明显改善OAB大鼠的排尿功能和降低膀胱重量,说明DRG中型神经元I_h增大是OAB形成的重要电流机制。(本文来源于《第四军医大学》期刊2017-05-01）
赵志国,古华光[6]（2016）在《超极化激活阳离子电流对中间神经元网络Theta振荡同步的影响》一文中研究指出超级化激活环核甘酸门控阳离子通道(HCN)是脊柱类动物电压门控离子通道中具有独特性质的一种,尤其是其激活依赖于超极化作用。超极化激活阳离子通道可以改变神经元的特性,如增强单神经元的兴奋性,引起阈下共振。当神经元受到超极化作用会产生超极化反跳现象,而实验发现超极化反跳与同步有关。海马区域的theta振荡被认为与记忆、学习等功能有关,而内侧隔核/斜角代-海马的结构连接被广泛认为是海马区域theta振荡的产生机制。而最近的研究表明,海马及内侧隔核区域内产生theta振荡同步的神经元主要为中间神经元,并且具有超极化激活阳离子通道。根据其实验背景,我们仿真了超极化激活阳离子电流在theta振荡的作用。在抑制性耦合的神经元网络,其行为为静息或不规则的低频放电时,根据神经元的多样性,单个神经元会协调多个神经元及群体的行为,使其对抑制性神经元网络连接,抑制性神经元网络会产生theta振荡的同步。根据实验发现的内侧隔核/斜角代-海马的连接,构建了两个相互作用的抑制性中间神经元网络,仿真了实验中超极化激活阳离子电流对theta振荡同步的作用,发现超极化激活阳离子电流在网络中起着频率调节的重要作用,其可以增加神经元网络的放电频率,而没有超极化激活阳离子电流的中间神经元网络,其放电频率会被抑制性化学突触压制。(本文来源于《第十届动力学与控制学术会议摘要集》期刊2016-05-06）
张宇涵,谢勇[7]（2016）在《超极化激活电流对神经元放电行为的影响》一文中研究指出本文通过对生理实验结果分析,对神经纤维进行大量重复的电刺激,其上的动作电位会发生传导失效,并且伴随着传导速度的降低和波动,产生"丢峰"现象。这种现象与动作电位的超极化后电位(after hyperpolarization potential,AHP)过程紧密相关。超极化激活电流(hyperpolarization-activated current,Ih)在调控超极化后电位幅值和时程中起到关键作用,进而影响到神经元的放电频率。Ih是慢性内向阳离子流,在膜电位超极化时被激活。关于Ih电流的模型主要有叁种,本文根据Ih的特性以及调控影响,选取典型的单门控变量模型,基于Hodgkin-Huxley经典模型建立动力学模型。计算结果表明,通过改变Ih通道的电导和门控变量来调控Ih电流,可以影响神经元放电的频率。当通道电导增大时,Ih随之增加,导致超极化后电位的幅度和时程减小,神经元放电频率增强;当通道电导减小时,Ih随之减小,导致超极化后电位的幅度和时程增大,神经元放电频率减弱。本结论与生理实验中利用Ih电流特异性阻断剂ZD7288作用于神经元得到的结果相符合,有效地揭示了神经元发生"丢峰"现象的动力学机制。(本文来源于《第十届动力学与控制学术会议摘要集》期刊2016-05-06）
胡涛[8]（2016）在《利多卡因抑制大鼠脊髓背角胶状质神经元超极化激活电流的作用研究》一文中研究指出目的:利多卡因是临床上常用的局部麻醉药之一,广泛应用于局部麻醉及疼痛的治疗。近年来,一些研究报告指出除钠离子通道外,利多卡因也可阻断超极化激活环核苷酸门控通道(hyperpolarization–activated cyclic nucleotide-gated channels,HCN)。脊髓背角II层即胶状质区(substantia gelatinosa,SG),是痛觉传递与整合的“闸门”。其内分布介导超极化激活电流(hyperpolarization-activated current,Ih)的HCN通道。利多卡因对大鼠SG神经元的HCN通道的具体作用目前仍不清楚。因此,我们运用全细胞膜片钳技术探讨了利多卡因对大鼠SG神经元Ih及放电的作用,以期揭示利多卡因麻醉镇痛的另一机制,为临床应用提供理论依据。方法:选取3-5周龄雄性SD大鼠,腹腔注射乌拉坦麻醉后,立即进行心脏灌流(解剖液),再以腰骶膨大为中心分离出腰1-骶3段脊髓。用振动切片机切取300μm厚的脊髓纵切片,以SG区神经元为研究对象,运用电生理技术探讨利多卡因对其Ih以及放电的作用。结果:1.约56%的SG神经元在接受超极化刺激后可诱发出内向电流,且能被Ih特异性阻断剂ZD7288显着阻断;2.利多卡因可减少SG神经元Ih振幅,其效应快速、可逆且呈剂量依赖性,半数抑制浓度(IC50)为80μM。且相同剂量的利多卡因对同一神经元的第二次抑制作用与第一次作用无统计学差异;3.在钠通道阻断剂河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)存在下,利多卡因仍能抑制SG神经元Ih,其效应与单用利多卡因的抑制效应相比,无统计学差异;4.利多卡因使SG神经元Ih激活曲线向超极化方向移动,同时减少Ih电流密度,延长Ih的时间常数;5.利多卡因使SG神经元Ih反转电位向负方向移动;6.利多卡因减少SG神经元动作电位及去极化反跳的放电频率,延长去极化反跳首发放电的潜伏期,同时增大SG神经元的静息膜电位以及输入电阻。结论:利多卡因可迅速、可逆、剂量依赖性地抑制SG神经元的Ih电流,并进一步抑制SG神经元的放电,降低其兴奋性。提示作用于SG神经元的Ih可能是利多卡因参与疼痛调控的另一机制。(本文来源于《南昌大学》期刊2016-05-01）
王欣萌[9]（2016）在《超极化激活电流对新生大鼠海马缺氧缺血性神经损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的:运用免疫组化和全细胞膜片钳技术观察超极化激活的环核苷酸门控(HCN)通道在海马CA1区的分布,研究缺氧缺血前后Ih的变化以及HCN通道阻断剂对缺氧缺血后神经元的作用,为治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)寻找新靶点提供理论基础。方法:1.免疫组化染色选取新生SD大鼠,对海马HCN通道1-4亚型进行免疫组化染色,激光共聚焦显微镜下观察HCN通道在海马CA1区及椎体神经元上的分布情况。对急性分离的脑片进行To-pro-3染色以标记死亡的神经元数目,观察缺氧缺血(HI)前后及应用HCN通道阻断剂Cs Cl前后海马CA1区椎体神经元死亡数目的变化情况。2.电生理记录利用全细胞膜片钳技术,记录新生SD大鼠急性分离脑片海马CA1区椎体神经元的Ih,并观察HI前后Ih及其激活动力学、自发放电等电生理特性的变化。结果:1.免疫组化染色结果显示HCN1-4通道在海马CA1区均存在荧光染色。2.海马CA1区椎体神经元可记录到呈电压依赖相关的超极化快速激活、缓慢去活的内向电流Ih。3.HI使椎体神经元Ih振幅增大,自发放电的频率减少,而HCN通道阻断剂使自发放电频率增加。4.海马椎体神经元随着HI时间的延长逐渐死亡,HCN通道阻断剂显着增加了死亡神经元的数量。结论:新生大鼠海马CA1区表达HCN通道,HI增大椎体神经元的Ih,减少自发放电的频率,而HCN通道阻断剂增加自发放电的频率并显着增加死亡神经元的数量,表明HI后Ih的增大对神经元具有保护作用。(本文来源于《南昌大学》期刊2016-05-01）
朱梦叶,刘娜娜,彭斯聪,李凌超,张达颖[10]（2015）在《米诺环素抑制大鼠脊髓背角胶状质神经元的超极化激活电流》一文中研究指出目的研究米诺环素对大鼠脊髓背角胶状质(SG)神经元超极化激活电流(Ih)的影响。方法选取3~5周龄雄性SD大鼠,制作离体脊髓横切片,应用全细胞膜片钳技术记录SG神经元Ih,灌流不同浓度米诺环素(1~300μmol/L)并观察其对Ih的影响。结果记录的SG神经元中约50%可记录到Ih,该电流被Ih阻断剂Cs Cl和ZD7288阻断。米诺环素可减低Ih幅值、减小Ih电流密度,此效应呈可逆性及剂量依赖性,半数有效抑制浓度(IC50)为34μmol/L。结论米诺环素具有抑制脊髓背角SG神经元Ih的作用,从而降低SG神经元兴奋性,对疼痛的调控具有重要的意义。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2015年08期）
超极化激活电流论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的动态观察超极化激活起搏电流(I_f)对窦房结自律性的影响,揭示传导阻滞与心律失常的关系。方法以Zhang等构建的完整兔子心脏模型为研究对象,通过计算机仿真模拟,探讨I_f异常对窦房结功能紊乱的影响以及通过上调I_f提高窦房结的自律性。结果模拟发现,一方面,I_f异常与窦房结功能紊乱密切相关。增大I_f可诱发窦性心动过速,甚至出现心脏猝死现象; I_f对细胞外钾离子非常敏感,如心肌缺血时,I_f增大可改变心肌兴奋性。而抑制I_f可减慢窦房结细胞的自律活动。如刺激迷走神经或施加乙酰胆碱(ACh)到心脏,诱发心律过缓和窦性心律不齐等心律失常病态现象则可能是通过抑制I_f而实现。另一方面,通过上调I_f可提高窦房结细胞的自律性,以缓解慢性心律失常等现象。结论上述结果表明I_f对窦房结细胞自律性有重要影响和调控作用,这将有助于揭示临床医学上心律失常的生物起搏器治疗的内在机制,为进一步进行心律异常的实验研究与临床诊断和预防提供一定的科学依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
超极化激活电流论文参考文献
[1].陈烽烽,黎磊,陈向东,周诚,廖大清.甲苯噻嗪通过抑制超极化激活环核苷酸门控离子通道电流产生镇痛作用机制研究[J].四川大学学报(医学版).2019
[2].陈大伟,斯小琴,张季谦.超极化激活起搏电流对窦房结自律性影响的仿真研究[J].河南科技大学学报(医学版).2018
[3].赵志国,古华光.超极化激活电流引起神经元共振和精确放电的动力学机制[C].第四届全国神经动力学学术会议摘要集.2018
[4].张芳,古瑞,冯亚星,张耀雷,李薇.右美托咪啶通过抑制超极化激活内向电流减轻机械性触诱发痛[J].生理学报.2018
[5].谭超.背根节中型细胞的超极化激活阳离子电流参与大鼠膀胱过度活动形成的机制[D].第四军医大学.2017
[6].赵志国,古华光.超极化激活阳离子电流对中间神经元网络Theta振荡同步的影响[C].第十届动力学与控制学术会议摘要集.2016
[7].张宇涵,谢勇.超极化激活电流对神经元放电行为的影响[C].第十届动力学与控制学术会议摘要集.2016
[8].胡涛.利多卡因抑制大鼠脊髓背角胶状质神经元超极化激活电流的作用研究[D].南昌大学.2016
[9].王欣萌.超极化激活电流对新生大鼠海马缺氧缺血性神经损伤的保护作用研究[D].南昌大学.2016
[10].朱梦叶,刘娜娜,彭斯聪,李凌超,张达颖.米诺环素抑制大鼠脊髓背角胶状质神经元的超极化激活电流[J].南方医科大学学报.2015
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