导读:本文包含了胰腺提取物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:鸡矢藤提取物,2型糖尿病,胰腺β细胞,内质网应激
胰腺提取物论文文献综述
徐锦,梁志敏,刘智君,梁韬,郑妮[1]（2019）在《鸡矢藤提取物对2型糖尿病大鼠胰腺β细胞内质网应激的影响》一文中研究指出目的研究鸡矢藤提取物对2型糖尿病大鼠胰腺β细胞内质网应激的影响。方法 SD大鼠尾静脉注射60 mg/kg链脲佐菌素后以高脂饲料喂养30 d,第31天检测大鼠空腹血糖,将血糖≥11.1 mmol/L者作为2型糖尿病模型。大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组(320 mg/kg)、鸡矢藤提取物组(1.25、2.5、5.0 g/kg),每组10只,连续灌胃给药4周。检测大鼠末次给药后空腹血糖,HE染色观察大鼠胰腺组织病理变化,ELISA法检测大鼠胰岛素分泌水平及胰腺组织NO、ROS、NF-κB水平,Western blot法检测胰腺组织TRIB3、CHOP蛋白表达。结果与模型组比较,鸡矢藤提取物组大鼠空腹血糖,NO、ROS、NF-κB水平,TRIB3、CHOP蛋白表达显着降低(P<0.05),胰岛素分泌水平显着升高(P<0.05),改善了受损胰腺中胰岛结构及形态。结论鸡矢藤提取物可能通过调节胰腺组织NO、ROS、NF-κB水平及TRIB3、CHOP蛋白表达,减少内质网应激对胰腺的损伤,从而达到对2型糖尿病大鼠胰腺的保护作用,并使其血糖降低。(本文来源于《中成药》期刊2019年07期）
汤宇飞[2]（2019）在《银杏叶提取物经Nrf2-ARE信号通路在间歇性低氧胰腺组织中的作用》一文中研究指出目的:观察银杏叶提取物(extract ginkgo biloba,EGB)通过Nrf2-ARE信号通路对慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)胰腺组织中的影响作用及干预机理。方法:54只野生型雄鼠随机分为9组,分别为正常对照组1、2,间歇性低氧组1、2,和抗体阻断组、Nrf2激活剂组、EGB低、中、高浓度组,每组6只。30只Nrf2基因敲除型雄鼠随机分为5组,分别为正常对照组,间歇性低氧组,EGB低、中、高浓度组,每组6只。所有小鼠适应性饲养一周后开始造模,常氧对照组正常空气中饲养,常氧对照组1组:腹腔注射生理盐水1 ml,每天1次,分别和抗体激活组、抗体阻断组对照。常氧对照组2组:10ml/kg/d生理盐水灌胃,和EGB干预组对照。间歇性低氧组放置低氧仓造模。建模成功后开始干预;间歇性低氧组1组:腹腔注射生理盐水1 ml,每天1次,分别和抗体激活组、抗体阻断组对照。间歇性低氧组2组:10 ml/kg/d生理盐水灌胃,和EGB干预组对照。Nrf2抗体阻断组:腹腔注射抗Nrf2抗体,每天1次;Nrf2激活剂组:腹腔注射莱菔硫烷5mg/Kg·d,Nrf2;EGB低、中、高浓度组:EGB灌胃,剂量分别为50mg/Kg·d、100mg/Kg·d、200mg/Kg·d。干预10周后用RT-PCR半定量和Western-Blot法分别检测胰腺组织核因子E2相关因子2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(Gamma-glutamylcysteine synthetase,γ-GCS)、NAD(P)H:苯醌氧化还原酶1(NAD(P)H-quino oxidoreductase 1,NQO1)的mRNA和蛋白的表达水平。结果:野生型小鼠中,1.蛋白表达情况:与常氧对照组1比较,间歇性低氧组1 HO-1、NQO1表达水平下降,γ-GCS表达升高(p<0.05);与间歇性低氧组1比较,Nrf2激活剂组HO-1、NQO1、γ-GCS表达水平均上升(p<0.05);抗Nrf2抗体组HO-1、NQO1、γ-GCS表达水平均下降(p<0.05);与常氧对照组2比较,间歇性低氧组2 HO-1、NQO1表达水平均下降,γ-GCS表达升高(p<0.05);与间歇性低氧组2比较,EGB低浓度组γ-GCS表达水平上升(p<0.05);HO-1、NQO1无显着差异(p>0.05),EGB中浓度组NQO1、γ-GCS表达水平上升(p<0.05);HO-1无显着差异(p>0.05),EGB高浓度组HO-1、NQO1、γ-GCS表达水平均上升,且高浓度组比低浓度组变化更明显(p<0.05)。2.mRNA表达情况:与常氧对照组1比较,间歇性低氧组1 HO-1、NQO1、γ-GCS mRNA表达下降(p<0.05);与间歇性低氧组1比较,抗Nrf2抗体组HO-1、NQO1、γ-GCS mRNA表达均下降(p<0.05);Nrf2激活剂组NQO1、γ-GCS、HO-1 mRNA表达升高(p<0.05);与常氧对照组2比较,间歇性低氧组1 HO-1、NQO1、γ-GCS mRNA表达下降(p<0.05);与间歇性低氧组2比较,EGB低浓度组HO-1 mRNA表达下降,NQO1、γ-GCS mRNA表达升高(p<0.05);EGB中浓度组HO-1mRNA表达下降,γ-GCS、NQO1 mRNA表达升高(p<0.05);EGB高浓度组HO-1、γ-GCS、NQO1 mRNA表达升高(p<0.05)。基因敲除型小鼠中,1.蛋白表达情况:与常氧对照组比较,间歇性低氧组HO-1、NQO1、γ-GCS表达无显着差异(p>0.05);与间歇性低氧组比较,EGB低浓度组HO-1、NQO1、γ-GCS无显着差异(p>0.05),EGB中浓度组NQO1、γ-GCS表达水平均上升(p<0.05);HO-1无显着差异(p>0.05),EGB高浓度组通路下游HO-1、NQO1、γ-GCS表达水平均上升,高浓度组比低浓度组变化更明显(p<0.05)。2.mRNA表达情况:与常氧对照组比较,间歇性低氧组NQO1、γ-GCS mRNA表达无明显差异(p>0.05),HO-1 mRNA表达升高(p<0.05);与间歇性低氧组比较,EGB低浓度组NQO1 mRNA表达无明显差异(p>0.05),HO-1、γ-GCS mRNA表达升高(p<0.05);EGB中浓度组NQO1、HO-1、γ-GCS mRNA表达升高(p<0.05);EGB高浓度组NQO1 mRNA表达无明显差异(p>0.05),HO-1、γ-GCS mRNA表达升高(p<0.05)。结论:1.间歇性低氧导致的氧化应激参与了OSAS的发生发展过程,可能是OSAS胰腺组织损害,胰岛β细胞氧化损伤及凋亡的重要机制。2.Nrf2-ARE信号通路能调节间歇性低氧所致的氧化应激及炎症因子水平,减轻胰腺组织损伤,对胰岛β细胞起保护作用,改善胰岛功能。3.EGB可减轻间歇性低氧后氧化应激损伤程度,对胰腺组织有保护作用,其机制可能与激活Nrf2-ARE信号通路有关。EGB在糖尿病合并OSAS患者的治疗中具有潜在的临床应用价值。(本文来源于《桂林医学院》期刊2019-06-01）
张隆业,金健,金吉哲,郑海兰,朴尚国[3]（2019）在《虫草提取物CS-4对他克莫司所致大鼠胰腺和肾脏损伤的保护》一文中研究指出目的探讨冬虫夏草(CS)-4提取物对他克莫司(TAC)所致胰腺和肾脏损伤的保护作用及分子机制。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠皮下注射TAC(1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))建立TAC肾毒性模型16只,肾毒性模型中随机选8只大鼠给予CS治疗(5 g·kg~(-1)·d~(-1),灌胃)4 w。检测大鼠的血糖、胰岛素水平、肾功能、24 h尿蛋白排泄率、8-羟基脱氧鸟苷(8OHdG);采用免疫组化和免疫印迹法分别检测胰腺胰岛素、炎性介质、致纤因子、细胞凋亡相关基因的表达。结果CS明显减少胰腺细胞凋亡、保护胰岛数量,其结果是血糖下降和胰岛素水平上升;此外,CS改善肾功能和肾小管间质纤维化,减少尿蛋白排泄率和血尿8-OHdG水平。在分子水平上,CS下调炎性介质和致纤因子的表达,调节细胞凋亡调控基因的表达。结论 CS对TAC诱导的胰腺和肾脏损伤具有降糖、抗炎、抗纤维化等保护作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年02期）
李军涛,李金宝,冼健安,陈惠琴,张秀霞[4]（2018）在《杜仲叶提取物对凡纳滨对虾生长、免疫酶活性及肝胰腺组织的影响》一文中研究指出【目的】明确杜仲(Eucommia ulmoides)叶提取物在凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)饵料中的适宜添加量,为研发高效、无污染、无残留的对虾饵料配方提供参考依据。【方法】以凡纳滨对虾专用饵料为基础饵料,分别添加0.1、0.2、0.3、0.5和0.7 g/kg的杜仲叶提取物,进行为期6周的养殖试验,探究饵料中梯度添加杜仲叶提取物对凡纳滨对虾生长性能、免疫相关酶活性及肝胰腺组织结构的影响。【结果】综合凡纳滨对虾的增重率、存活率和肥满度3个指标可知,添加0.3 g/kg杜仲叶提取物可有效改善凡纳滨对虾的生长性能和个体存活率,同时降低凡纳滨对虾的饵料系数;随杜仲叶提取物添加量的增加,凡纳滨对虾的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和酚氧化酶(PO)活性整体上呈先升高后降低的变化趋势,而丙二醛(MDA)水平的变化恰好相反,综合各项指标也是以0.3 g/kg添加量的效果最佳;梯度添加杜仲叶提取物对凡纳滨对虾肝胰腺无明显影响,仍保持完整的细胞结构,但其B细胞数量明显增多。【结论】饵料中添加杜仲叶提取物能有效提高凡纳滨对虾的生长性能和免疫酶活性,并增加肝胰腺中具分泌功能的消化酶细胞,具有替代抗生素的潜能,实际生产中的最适添加量为0.3 g/kg。(本文来源于《南方农业学报》期刊2018年09期）
刘旭[5]（2018）在《夹竹桃提取物抗胰腺癌活性研究及药效成分筛选》一文中研究指出目的研究夹竹桃提取物对胰腺癌细胞的毒性及其药效成分。方法运用HPLC-UV方法建立来自6个产地的夹竹桃样品提取物的色谱指纹图谱(215和280 nm),并考察提取物对人胰腺癌细胞(Panc-1)的毒性作用,通过细胞毒IC50值评价提取物的抗癌活性。HPLC-MS/MS鉴定提取物中的有效成分。两个波长215和280nm的色谱特征图谱与IC50值多变量相关性评价方法评价夹竹桃提取物的主要活性成分。结果不同产地样品提取物具有明显的人胰腺癌细胞毒性作用,其IC50值差异较大(3.74~11.9μg/ml),色谱指纹和IC50值相关性评价结果确定了与细胞毒性相关的7个色谱峰可能是夹竹桃提取物抗胰腺癌的主要活性成分,HPLC-MS/MS方法鉴定了其中2个成分为Odoroside和Oleandrin,它们具有明显的胰腺癌细胞毒作用。结论夹竹桃提取物对人胰腺癌Panc-1细胞有明显的毒性作用。通过多变量相关性评价初步明确了夹竹桃中主要抗癌活性成分,为中药提取物中有效成分的快速辨识提供了一种有效的评价方法。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2018年06期）
黄绵庆,陶桂兰,田树红,韩丽芳,杨照新[6]（2018）在《秋茄枝乙醇提取物在减轻2型糖尿病大鼠胰腺损伤中的作用》一文中研究指出目的:探讨秋茄枝乙醇提取物(ethanol extract from kandelia candel trunk,EEKCT)在减轻2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠胰腺损伤中的作用。方法 :使用喂养高脂饲料联合注射小剂量链脲佐菌素的方法制作T2DM大鼠。对T2DM大鼠用EEKCT连续进行4周的灌胃后,处死大鼠,取出其胰腺进行称重,并计算其胰腺系数。对T2DM大鼠的胰腺进行组织匀浆,测定其匀浆液的总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性和丙二醛的水平。结果 :EEKCT可增加2型糖尿病大鼠的胰腺系数和胰腺的T-AOC,提高其胰腺中SOD、过氧化氢酶及GSH-Px的活性,同时降低其胰腺中丙二醛的水平。结论 :EEKCT具有抗氧化的活性,对T2DM大鼠的胰腺具有保护作用。(本文来源于《当代医药论丛》期刊2018年02期）
曾健梅[7]（2017）在《土木香提取物对胰腺癌细胞的抑制作用及机制研究》一文中研究指出目的我们的前期研究通过对土木香有效成分的分离提取,得到了具有抗肿瘤活性的混合物:土木香提取物(inula helenium L.ethyl acetate extract,EEIHL)。本研究将探讨EEIHL抗胰腺肿瘤的作用,并对其可能的作用机制进行研究,为抗胰腺癌候选药物的筛选和研究提供可靠依据和开发方向。方法采用CCK8法检测EEIHL对胰腺癌细胞的增殖作用的影响,并通过克隆形成实验检测EEIHL对细胞增殖的变化;采用PI染色法检测EEIHL作用后细胞周期的分布情况以及细胞凋亡率;采用DAPI染核法观察EEIHL作用后细胞核形态的变化;采用JC-1染色法检测给药后细胞线粒体膜电位的变化;采用BioVision试剂盒检测Caspase-3的活性变化;采用划痕实验观察EEIHL对胰腺癌细胞迁移作用的影响;荧光定量PCR法检测E-Cadherin mRNA、Snail mRNA的表达;采用Western blot法检测相关蛋白的表达。结果EEIHL能抑制胰腺癌细胞的增殖,EEIHL对胰腺癌细胞Capan-2和CFPAC-1在48h 的 IC50 分别为 4.68±0.17 μg/ml 和 3.47± 0.60 μg/ml;EEIHL 能抑制 Capan-2 和CFPAC-1细胞的集落形成;EEIHL能引起胰腺癌细胞CFPAC-1的G0/G1期阻滞;EEIHL通过改变线粒体膜通透性,引起PARP的切割,最终诱导Capan-2和CFPAC-1细胞发生凋亡;且EEIHL抑制CFPAC-1细胞的迁移,我们还发现EEIHL下调Snail mRNA、E-cadherin mRNA 表达。结论EEIHL能抑制胰腺癌细胞Capan-2和CFPAC-1的增殖;EEIHL能在体外诱导Capan-2和CFPAC-1凋亡,同时抑制CFPAC-1的迁移。(本文来源于《浙江中医药大学》期刊2017-03-01）
白永恒[8]（2016）在《垂盆草提取物抗胰腺癌作用及对Hedgehog信号的影响》一文中研究指出研究背景和目的胰腺癌(Pancreatic cancer,PCa)是人类致死率最高的恶性肿瘤之一。目前,其病因尚不明确,可能与多种因素相关,例如遗传因素、饮食因素和慢性胰腺炎等。随着生活水平和饮食结构的变化,以及空气和环境的污染,PCa发病率呈现逐年增高的趋势。PCa五年存活率极低,这主要是由于胰腺癌细胞具有顽强的生长力,早期局部传播和转移能力极强,影响了放射和全身化学治疗的效果。临床上,缺乏有效的早期诊断方法,大多数患者明确诊断时常常已是晚期。虽然手术是其治疗的主要方式,但是仅有小部分的PCa患者适合接受切除手术。无法接受手术的PCa患者目前常用的治疗方式是用5-氟尿嘧啶,cisplatin、gemcitabine或联合使用进行放射治疗和化学治疗。虽然这些辅助治疗手段可以一定程度上抑制PCa病人病情的进一步恶化,但它是否能长期延长患者寿命,还有待于深入临床观察予以证实。故当下迫切需要开发新的PCa治疗策略,寻找到新的有效的治疗药物。Hedgehog信号是一条与胚胎发育相关的、相对保守的信号转导通路,其异常活化与包括PCa在内的多种肿瘤发生发展密切相关。活化的Hedgehog通路可以致细胞周期紊乱、细胞凋亡受抑,同时促进增殖,进而引起细胞恶性转变,终致肿瘤发生。垂盆草是景天科景天属多年生草本植物,其提取物(SSBE)是一种重要的药用植物资源,已在临床上用于治疗湿热黄疽、小便不利、痈肿疮疡。同时,研究显示它还具有免疫抑制、抗炎和抗肝脏肿瘤等作用。然而,关于SSBE抗其它肿瘤的作用,尤其在PCa发生发展中的作用尚未见相关文献报道。本研究首先从体外实验角度评价SSBE对胰腺癌细胞系PANC-1增殖和凋亡、细胞周期、迁移能力等细胞行为的影响;再通过体内实验,观察SSBE对PANC-1在裸鼠皮下形成的移植瘤生长的影响;在前面工作的基础上,进一步探讨对PANC-1细胞中Hedgehog信号途径的影响。此外,本研究也分析SSBE中的黄酮类成分,以明确其抗PCa作用并阐明相关分子机制。希望通过这些研究,为PCa的药物靶向治疗提供新的思路,同时也为PCa发生发展机制的研究积累实验依据。方法1.SSBE对PANC-1细胞凋亡和增殖的影响:分别用相差显微镜观察不同浓度的SSBE对PANC-1细胞形态的影响、CCK-8试验检测SSBE对PANC-1细胞存活率及增殖的影响、Annexin V-FITC染色,流式细胞分析仪检测SSBE对PANC-1细胞凋亡的影响;用q RT-PCR及Western Blot法检测与增殖、凋亡相关分子的Caspase-3、Caspase-8、Bcl-2、Bax、c-Myc、p53和survivin等m RNA或蛋白的表达;用免疫荧光法检测c-Myc和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达。2.SSBE对PANC-1细胞周期的影响:分别用流式细胞分析仪检测SSBE对PANC-1细胞周期的影响、Western Blot检测p21(Waf1/CIP1)的表达、q RT-PCR检测cyclin D1 m RNA的表达。3.SSBE对PANC-1细胞的上皮-间质转分化(EMT)的影响:细胞免疫荧光染色和q RT-PCR技术检测SSBE对PANC-1细胞E-cadherin和α-SMA的m RNA及蛋白的影响。4.SSBE对PANC-1形成的裸鼠皮下移植瘤生长的影响:培养PANC-1细胞,颈部后侧皮下注射建立裸鼠PCa移植瘤模型,给予SSBE(10和100 mg/kg-1·d),连续灌胃1个月后,观测瘤体的大小(体积)和重量、有无转移,取瘤组织做病理切片、HE染色后观察。5.SSBE对PANC-1中Hedgehog信号的影响:q RT-PCR检测SSBE对PANC-1细胞中Hedgehog通路的信号分子Ptch1、Smo和Gli1的m RNA表达影响;免疫荧光染色检测Ptch1和Smo的蛋白表达。6.SSBE对皮下移植瘤中Hedgehog信号活性的影响:免疫荧光染色检测皮下移植瘤组织中Ptch1和Smo的蛋白表达,q RT-PCR检测Ptch1和Smo的m RNA表达。7.调控Hedgehog信号对SSBE抗PCa作用的影响:用免疫荧光染色检测重组蛋白Sonic hedgehog(Shh)对SSBE作用下PANC-1细胞中的Hedgehog信号分子Ptch1和Gli1,细胞周期调控分子p27(Kip1)以及间质标志物α-SMA蛋白表达的影响。8.高效液相色谱法(HPLC)解析SSBE的各组分:通过比较不同的标准品与SSBE样品在HPLC中相应色谱峰的面积值,计算SSBE各成分的含量。9.槲皮素对PANC-1细胞凋亡和增殖的影响:分别用相差显微镜观察槲皮素对PANC-1细胞形态的影响、CCK-8试验检测SSBE对PANC-1细胞存活率及增殖的影响、免疫荧光染色检测Rac1蛋白的表达和Western Blot检测p53蛋白的表达。10.槲皮素对PANC-1细胞中Hedgehog信号的影响:用免疫荧光染色检测槲皮素对PANC-1细胞中Ptch1、Smo和Gli1的蛋白表达。结果1.SSBE诱导了PANC-1细胞出现凋亡和坏死的形态学改变,增加了中晚期凋亡或坏死的细胞数(P<0.05);SSBE作用后,Caspase-3、Caspase-8和Bax的m RNA和蛋白表达明显上调(P<0.05),而Bcl-2的m RNA和蛋白表达明显下调(P<0.05)。提示SSBE可通过线粒体途径诱导PANC-1细胞的凋亡。此外,SSBE也抑制抗凋亡蛋白Survivin m RNA的表达(P<0.05)。提示SSBE对PANC-1细胞凋亡的诱导机制也涉及抗凋亡的抑制作用。2.SSBE对PANC-1细胞的增殖具有抑制作用,并呈现一定的浓度依赖性;SSBE下调了c-Myc的m RNA和蛋白水平(P<0.05),增加了p53的m RNA和蛋白水平(P<0.05);此外,SSBE也抑制PCNA的表达(P<0.05)。提示SSBE对PANC-1细胞增殖具有抑制作用。3.SSBE提高PANC-1细胞G2/M期的比例,降低G0/G1期细胞的比例(P<0.05),提示SSBE诱导PANC-1细胞周期阻滞于G2/M期;此外,SSBE明显提高p21蛋白水平(P<0.05),降低cyclin D1 m RNA水平(P<0.05)。提示SSBE对PANC-1细胞周期的阻滞作用可能是通过影响细胞周期调控分子的表达实现的。4.SSBE抑制了PANC-1细胞间质标志物α-SMA的m RNA和蛋白表达(P<0.05),提高了上皮标志物E-cadherin的m RNA和蛋白表达(P<0.05)。提示SSBE抑制PANC-1细胞从上皮向间质转化(EMT)。5.裸鼠颈部皮下注射约500万的PANC-1细胞,1个月后,颈部形成明显的突起;HE染色后观察,显示为瘤组织样结构。提示PCa裸鼠皮下移植瘤模型构建成功。与皮下移植瘤模型组(122.0±14.8 mg)相比,SSBE灌胃组瘤体生长缓慢,10和100 mg/kg-1·d组的移植瘤质量分别为(29.5±6.3)mg和(25.3±4.5)mg,差异均有显着性(P<0.05)。提示SSBE连续给药可明显抑制胰腺皮下移植瘤的生长。6.SSBE促进PANC-1细胞中Ptch1的m RNA和蛋白表达(P<0.05),抑制了Smo的m RNA和蛋白表达的表达(P<0.05);此外,SSBE也下调了Gli1 m RNA的表达(P<0.05)。提示SSBE对PANC-1细胞Hedgehog信号具有抑制作用。7.与正常胰腺组织相比,PANC-1细胞诱导形成的皮下移植瘤组织中Ptch1的表达明显下调(P<0.05),而Smo的表达则明显上调(P<0.05),提示Hedgehog信号在移植瘤中存在异常活化。应用SSBE干预后,Ptch1 m RNA水平上调(P<0.05),而Smo和Gli1的m RNA水平下调(P<0.05)。提示SSBE抑制皮下移植瘤Hedgehog信号活性。8.重组蛋白Sonic hedgehog(Shh)减弱了SSBE对PANC-1细胞中Ptch1的表达诱导(P<0.05)和Smo的表达抑制(P<0.05)。同时,Shh也逆转了SSBE作用下PANC-1细胞周期相关蛋白p27表达增加(P<0.05)和间质标志物α-SMA的表达下降(P<0.05)。提示SSBE的抗PCa作用涉及Hedgehog信号的激活。9.SSBE中主要的黄酮类成分为槲皮素、山萘酚、异鼠李素、木犀草素和异甘草素。其中,槲皮素含量最高(1.272 mg/g),其次是异鼠李素(0.697 mg/g),之后分别为木犀草素(0.556 mg/g)、山萘酚(0.355 mg/g),异甘草素最低(0.028 mg/g)。10.槲皮素诱导PANC-1细胞出现凋亡和坏死的形态学改变,抑制细胞增殖,并呈浓度和时间的依赖性;槲皮素可诱导细胞迁移标志物Rac1表达的下调(P<0.05);但它对p53蛋白水平无明显影响(P>0.05)。提示槲皮素具有抑制胰腺癌细胞增殖和下调其迁移的活性,可能是SSBE抗PCa作用的主要成分。11.槲皮素可下调PANC-1细胞中Smo和Gli1的蛋白水平(P<0.05),上调Ptch1的蛋白水平(P<0.05)。提示槲皮素对胰腺癌细胞中Hedgehog信号具有抑制作用,与SSBE的活性一致。结论1.SSBE具有抗PCa作用,主要包括:(1)调控胰腺癌细胞周期相关蛋白的表达,引起细胞周期的阻滞;(2)抑制胰腺癌细胞增殖,诱导其凋亡;(3)抑制胰腺癌细胞EMT,降低其侵袭能力;(4)抑制皮下移植瘤的生长。2.SSBE能够抑制Hedgehog信号通路的活性,这是SSBE抗PCa作用的机制之一。3.槲皮素可抑制胰腺癌细胞增殖和下调其迁移的活性,从而发挥抗PCa作用;其抗PCa作用机制涉及Hedgehog活性的下降。它可能是SSBE抗PCa作用的主要活性成分。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2016-05-01）
赵铁,王驰,金岩[9]（2015）在《仙灵止渴丸提取物对2型糖尿病大鼠的降糖作用和胰腺组织病理改变的影响》一文中研究指出目的探讨仙灵止渴丸提取物(XLZK)对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢和胰腺组织病理改变的影响。方法建立T2DM大鼠模型,按体重随机分为模型组、XLZK不同部位组(石油醚组、乙酸乙酯组、乙醇组)及二甲双胍组,均ig给药,14 d后取血清测血糖、称体重;取胰腺切片染色,观察胰岛β细胞的病理改变。结果与模型组比较,XLZK均可降低模型组大鼠的空腹血糖,其中石油醚组的降血糖效果最为明显。XLZK在一定程度上有增加模型组大鼠肝糖原含量的趋势及修复受损胰岛β细胞的作用。结论 XLZK能降低血糖,对T2DM大鼠的糖脂代谢紊乱有一定的调节作用,可修复受损的胰岛β细胞。(本文来源于《华西药学杂志》期刊2015年05期）
贺云冲,贾侃,王川,沈雯,洪姣[10]（2015）在《西兰花提取物萝卜硫素抑制胃癌和胰腺癌的生长与侵袭》一文中研究指出目的:观察萝卜硫素对胃癌和胰腺癌细胞活力、侵袭能力、周期、凋亡、DNA片段和相关蛋白的影响,为日常饮食提供参考,为临床治疗胃癌和胰腺癌提供实验数据。方法:通过CCK-8和transwell侵袭实验分析初步判断萝卜硫素对SGC-7901胃癌细胞和PANC-1胰腺癌细胞活性和转移侵袭的影响,计算体外干预SGC-7901和PANC-1的IC50,流式细胞学分析IC50浓度萝卜硫素对细胞周期和凋亡的影响,电泳分析DNA片段化改变。免疫印迹与免疫组化实验观察炎症和转移相关蛋白水平变化。结果:CCK-8结果显示SGC-7901和PANC-1细胞活性对萝卜硫素剂量依赖性下降,萝卜硫素作用于SGC-7901和PANC-1细胞的IC50分别为4.5μg/m L和5.5μg/m L(24 h),该浓度的萝卜硫素抑制了SGC-7901和PANC-1细胞的转移侵袭,阻滞细胞于G0/G1期,诱导细胞凋亡并使DNA发生片段化变化,下调TNF-α、TGF-β和NF-κB的表达。结论:萝卜硫素可以抑制胃癌和胰腺癌细胞的生长和侵袭,抑制炎症蛋白的表达,是胃癌和胰腺癌辅助治疗的新途径。(本文来源于《科技通报》期刊2015年09期）
胰腺提取物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察银杏叶提取物(extract ginkgo biloba,EGB)通过Nrf2-ARE信号通路对慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)胰腺组织中的影响作用及干预机理。方法:54只野生型雄鼠随机分为9组,分别为正常对照组1、2,间歇性低氧组1、2,和抗体阻断组、Nrf2激活剂组、EGB低、中、高浓度组,每组6只。30只Nrf2基因敲除型雄鼠随机分为5组,分别为正常对照组,间歇性低氧组,EGB低、中、高浓度组,每组6只。所有小鼠适应性饲养一周后开始造模,常氧对照组正常空气中饲养,常氧对照组1组:腹腔注射生理盐水1 ml,每天1次,分别和抗体激活组、抗体阻断组对照。常氧对照组2组:10ml/kg/d生理盐水灌胃,和EGB干预组对照。间歇性低氧组放置低氧仓造模。建模成功后开始干预;间歇性低氧组1组:腹腔注射生理盐水1 ml,每天1次,分别和抗体激活组、抗体阻断组对照。间歇性低氧组2组:10 ml/kg/d生理盐水灌胃,和EGB干预组对照。Nrf2抗体阻断组:腹腔注射抗Nrf2抗体,每天1次;Nrf2激活剂组:腹腔注射莱菔硫烷5mg/Kg·d,Nrf2;EGB低、中、高浓度组:EGB灌胃,剂量分别为50mg/Kg·d、100mg/Kg·d、200mg/Kg·d。干预10周后用RT-PCR半定量和Western-Blot法分别检测胰腺组织核因子E2相关因子2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(Gamma-glutamylcysteine synthetase,γ-GCS)、NAD(P)H:苯醌氧化还原酶1(NAD(P)H-quino oxidoreductase 1,NQO1)的mRNA和蛋白的表达水平。结果:野生型小鼠中,1.蛋白表达情况:与常氧对照组1比较,间歇性低氧组1 HO-1、NQO1表达水平下降,γ-GCS表达升高(p<0.05);与间歇性低氧组1比较,Nrf2激活剂组HO-1、NQO1、γ-GCS表达水平均上升(p<0.05);抗Nrf2抗体组HO-1、NQO1、γ-GCS表达水平均下降(p<0.05);与常氧对照组2比较,间歇性低氧组2 HO-1、NQO1表达水平均下降,γ-GCS表达升高(p<0.05);与间歇性低氧组2比较,EGB低浓度组γ-GCS表达水平上升(p<0.05);HO-1、NQO1无显着差异(p>0.05),EGB中浓度组NQO1、γ-GCS表达水平上升(p<0.05);HO-1无显着差异(p>0.05),EGB高浓度组HO-1、NQO1、γ-GCS表达水平均上升,且高浓度组比低浓度组变化更明显(p<0.05)。2.mRNA表达情况:与常氧对照组1比较,间歇性低氧组1 HO-1、NQO1、γ-GCS mRNA表达下降(p<0.05);与间歇性低氧组1比较,抗Nrf2抗体组HO-1、NQO1、γ-GCS mRNA表达均下降(p<0.05);Nrf2激活剂组NQO1、γ-GCS、HO-1 mRNA表达升高(p<0.05);与常氧对照组2比较,间歇性低氧组1 HO-1、NQO1、γ-GCS mRNA表达下降(p<0.05);与间歇性低氧组2比较,EGB低浓度组HO-1 mRNA表达下降,NQO1、γ-GCS mRNA表达升高(p<0.05);EGB中浓度组HO-1mRNA表达下降,γ-GCS、NQO1 mRNA表达升高(p<0.05);EGB高浓度组HO-1、γ-GCS、NQO1 mRNA表达升高(p<0.05)。基因敲除型小鼠中,1.蛋白表达情况:与常氧对照组比较,间歇性低氧组HO-1、NQO1、γ-GCS表达无显着差异(p>0.05);与间歇性低氧组比较,EGB低浓度组HO-1、NQO1、γ-GCS无显着差异(p>0.05),EGB中浓度组NQO1、γ-GCS表达水平均上升(p<0.05);HO-1无显着差异(p>0.05),EGB高浓度组通路下游HO-1、NQO1、γ-GCS表达水平均上升,高浓度组比低浓度组变化更明显(p<0.05)。2.mRNA表达情况:与常氧对照组比较,间歇性低氧组NQO1、γ-GCS mRNA表达无明显差异(p>0.05),HO-1 mRNA表达升高(p<0.05);与间歇性低氧组比较,EGB低浓度组NQO1 mRNA表达无明显差异(p>0.05),HO-1、γ-GCS mRNA表达升高(p<0.05);EGB中浓度组NQO1、HO-1、γ-GCS mRNA表达升高(p<0.05);EGB高浓度组NQO1 mRNA表达无明显差异(p>0.05),HO-1、γ-GCS mRNA表达升高(p<0.05)。结论:1.间歇性低氧导致的氧化应激参与了OSAS的发生发展过程,可能是OSAS胰腺组织损害,胰岛β细胞氧化损伤及凋亡的重要机制。2.Nrf2-ARE信号通路能调节间歇性低氧所致的氧化应激及炎症因子水平,减轻胰腺组织损伤,对胰岛β细胞起保护作用,改善胰岛功能。3.EGB可减轻间歇性低氧后氧化应激损伤程度,对胰腺组织有保护作用,其机制可能与激活Nrf2-ARE信号通路有关。EGB在糖尿病合并OSAS患者的治疗中具有潜在的临床应用价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胰腺提取物论文参考文献
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