肺组织细胞凋亡论文-陈晶晶,董梅,刘玲,陈炜,张念志

肺组织细胞凋亡论文-陈晶晶,董梅,刘玲,陈炜,张念志

导读:本文包含了肺组织细胞凋亡论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:支气管哮喘,哮喘平,细胞凋亡,B淋巴细胞瘤-2基因

肺组织细胞凋亡论文文献综述

陈晶晶,董梅,刘玲,陈炜,张念志[1](2019)在《哮喘平对哮喘模型大鼠肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响》一文中研究指出目的:观察哮喘平对哮喘大鼠模型肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响,研究哮喘平治疗哮喘的作用机制。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为6组,每组10只,即空白对照组、哮喘模型组、桂龙咳喘宁组、哮喘平低剂量组、哮喘平中剂量组、哮喘平高剂量组。以卵蛋白致敏复制大鼠哮喘模型,成功复制模型21 d后,空白对照组和模型组每天给予等量的氯化钠溶液灌胃,连续给药2周后处死大鼠,解剖大鼠并取出肺组织。采用免疫组化法测定大鼠肺组织中细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2及Bax的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠Bcl-2表达升高,Bax表达降低(P<0.01),与模型组比较,给药组大鼠Bcl-2表达降低,Bax表达升高(P<0.05,P<0.01);与桂龙咳喘宁组比较,哮喘平中高剂量组Bcl-2表达显着降低,Bax表达显着升高(P<0.01)。结论:哮喘平可以降低抑凋亡基因蛋白Bcl-2的表达,升高促凋亡基因蛋白Bax的表达。(本文来源于《山东中医药大学学报》期刊2019年06期)

卞鑫,卢丽波,朱晔,王琳琳,景桂英[2](2019)在《血管紧张素转化酶抑制剂对脑梗死大鼠认知功能及脑组织细胞凋亡、氧化应激的影响》一文中研究指出目的:研究血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对脑梗死大鼠认知功能及脑组织细胞凋亡、氧化应激的影响。方法:选择成年雄性SD大鼠并随机分为对照组、脑梗死组、ACEI组,后两组采用线栓法建立脑梗死模型、ACEI组给予福辛普利10 mg/kg灌胃干预、其余两组给予生理盐水灌胃干预。比较3组间Morris水迷宫认知功能指标、脑组织中凋亡基因及氧化应激指标的差异。结果:脑梗死组大鼠的逃避潜伏期明显长于对照组,穿越平台次数明显少于对照组,平台停留时间明显短于对照组,脑组织中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、自杀相关因子(Fas)、Fas配体(FasL)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)的mRNA表达水平、磷酸化Janus激酶(p-JAK2)、磷酸化信号传导及转录激活因子(p-STAT3)的蛋白表达水平及活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)的含量均明显高于对照组,脑组织中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的mRNA表达水平及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量明显低于对照组;ACEI组大鼠的逃避潜伏期明显短于脑梗死组,穿越平台次数明显多于脑梗死组,平台停留时间明显长于脑梗死组,脑组织中Bax、Fas、FasL、Caspase-3的mRNA表达水平、p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达水平及ROS、MDA的含量均明显低于脑梗死组,脑组织中Bcl-2的mRNA表达水平及CAT、SOD的含量明显高于脑梗死组。结论:ACEI能够改善脑梗死大鼠的认知功能并抑制缺血脑组织中的细胞凋亡及氧化应激。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年21期)

林文东,丁小明,李德水[3](2019)在《巴戟天水提取物对大鼠精索静脉曲张所致睾丸组织细胞凋亡的抑制作用》一文中研究指出目的分析巴戟天水提取物对精索静脉曲张(VC)大鼠睾丸组织Livin和Smac的表达及意义。方法选取30只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组和观察组,每组10只。模型组及观察组构建精索静脉曲张(VC)模型,假手术组不做结扎;假手术组采用生理盐水干预,模型组造模后生理盐水灌胃,观察组造模后巴戟天水提取物灌胃;术前及术后称重,术后检测大鼠睾丸及附睾指数;取出左侧睾丸检测切片中Livin、Smac表达情况及细胞凋亡情况。结果造模前及造模后3组大鼠体质量检测结果差异无统计学意义(P> 0. 05);大鼠睾丸指数及附睾指数,观察组均显着高于模型组,差异有统计学意义(P <0. 05),但观察组与假手术组差异无统计学意义(P> 0. 05);大鼠睾丸组织凋亡指数,观察组显着低于模型组,且模型组显着高于假手术组,差异有统计学意义(P <0. 05);大鼠睾丸组织Livin阳性细胞率及平均光密度,观察组均显着高于模型组,且显着低于假手术组,差异有统计学意义(P <0. 05);大鼠睾丸组织Smac阳性细胞率及平均光密度,观察组均显着低于模型组,且显着低于假手术组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论采用巴戟天水提取物对VC SD大鼠干预后,可有效改善大鼠睾丸组织Livin和Smac表达。(本文来源于《局解手术学杂志》期刊2019年09期)

王尧淇,付海洋,常盼[4](2019)在《姜黄素对小鼠颅脑创伤后大脑皮质凋亡自噬和组织细胞修复的影响》一文中研究指出目的探讨姜黄素(curcumin)对颅脑创伤小鼠大脑皮质神经元凋亡、自噬及神经修复的治疗作用。方法 90只健康雄性小鼠随机分为空白对照组(12只)、假模型组(26只)、颅脑创伤+生理盐水组(TBI+NaCl组,26只,模型制备后30 min腹腔注射生理盐水)和颅脑创伤+姜黄素组(TBI+curcumin组,26只,模型制备后30 min腹腔注射姜黄素),通过碘化丙啶染色检测神经元凋亡数目、Western blotting法检测凋亡和自噬相关蛋白[B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、激活型Caspase-3和P62、微管相关蛋白1轻链3(MAP1LC3)]表达变化,Cavalieri法测量大脑皮质损伤体积。结果颅脑创伤后48 h,小鼠神经元凋亡数目显着增加(t=26.000,P=0.000;t=18.520,P=0.000),姜黄素治疗后神经元凋亡数目减少(t=3.686,P=0.014);大脑皮质损伤区凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低(t=5.656,P=0.000;t=3.254,P=0.008;t=4.485,P=0.001;t=3.150,P=0.009)、激活型Caspase-3表达升高(t=8.534,P=0.000;t=3.468,P=0.005;t=8.565,P=0.000;t=2.846,P=0.016),自噬相关蛋白P62表达降低(t=3.574,P=0.004;t=7.612,P=0.000;t=3.465,P=0.005;t=8.637,P=0.000)、MAP1LC3-Ⅱ表达升高(t=7.101,P=0.000;t=7.656,P=0.000;t=6.816,P=0.000;t=9.043,P=0.000),姜黄素治疗后Bcl-2表达升高(t=3.290,P=0.007)、激活型Caspase-3表达降低(t=3.520,P=0.005)、P62表达持续降低(t=3.595,P=0.004)、MAP1LC3-Ⅱ表达持续升高(t=4.954,P=0.000)。颅脑创伤后28 d,小鼠大脑皮质损伤体积增加(t=34.813,P=0.000;t=11.172,P=0.000),姜黄素治疗后大脑皮质损伤体积减少(t=4.525,P=0.003)。结论姜黄素可通过抑制神经元凋亡活性、增强自噬活性而对颅脑创伤后的神经元发挥保护作用并促进神经修复。(本文来源于《中国现代神经疾病杂志》期刊2019年08期)

安志芳,魏琳娜,王志洁,李苏华,徐波[5](2019)在《高原鼢鼠肺组织细胞凋亡相关基因的进化分析及其在不同海拔条件下的表达模式》一文中研究指出高原鼢鼠(Myospalax baileyi)是青藏高原特有的地下鼠,其地下洞道严重缺氧。一般来说,低氧会促进细胞凋亡。为了探讨高原鼢鼠适应低氧环境的分子机制,本文应用生物信息学方法对p53下游凋亡促进基因Pidd、Fas、Bax、Puma、Apaf-1、Scotin、Perp、Igfbp3和凋亡抑制基因Bcl-2的序列和编码的氨基酸序列进行了进化分析,并以SD大鼠(Rattusnorvegicus)为对照,研究了这些基因在不同海拔环境条件下(3 300 m和2 260 m)的表达模式。结果表明:(1)高原鼢鼠细胞凋亡基因的序列与以色列鼹鼠(Nannospalax galili)同源性最高;预测的PIDD、PUMA、Apaf-1、IGFBP3和BCL-2编码蛋白结构域与以色列鼹鼠的存在明显的趋同进化位点;SIFT评估发现,高原鼢鼠和以色列鼹鼠与其他物种相比,p53、PIDD、PUMA、Apaf-1和IGFBP3氨基酸序列分别在78、853、157、320和285号位点的变异对其功能有显着影响;(2)在高海拔条件下(3 300 m),高原鼢鼠肺组织中凋亡促进基因Pidd、Bax、Puma和Apaf-1表达水平显着下降,凋亡抑制基因Bcl-2表达水平显着升高,而在SD大鼠中凋亡促进基因和凋亡抑制基因的表达水平均没有变化;高原鼢鼠中Bcl-2/Bax比值随海拔的升高显着上升,而在SD大鼠中没有变化。以上结果提示,高原鼢鼠p53结构变异可能导致其下游基因表达模式与SD大鼠不同,其中凋亡促进基因Pidd、Bax、Puma和Apaf-1表达水平下降,凋亡抑制基因Bcl-2表达水平上升,从而抑制了细胞在低氧条件下的凋亡;在长期低氧的作用下,高原鼢鼠p53下游基因产物PIDD、PUMA、Apaf-1和IGFBP3产生了影响其功能的变异位点,这可能改变了它们与发挥功能的复合物的结合力,从而抑制了细胞凋亡。因此,通过长期的低氧适应,高原鼢鼠肺组织中与细胞凋亡相关的基因产物结构发生变异,导致其基因表达水平发生变化,从而抑制细胞凋亡,这是高原鼢鼠适应地下低氧洞道生境的分子机制之一。(本文来源于《动物学杂志》期刊2019年04期)

殷姿,余贤军,徐臣利[6](2019)在《仙人掌多糖对卵巢癌大鼠癌组织细胞凋亡的干预作用》一文中研究指出为探讨仙人掌多糖对卵巢癌大鼠癌组织细胞凋亡的干预作用,选取了50只SD健康雌性大鼠,其中10只作为正常组,其余40只建立卵巢癌模型并分为模型组和低、中、高浓度仙人掌组,对各组大鼠分别进行干预,观察各组大鼠癌组织细胞凋亡以及细胞周期分布情况,并对Bcl-2、PI3K、Akt、PTEN、p-Akt、mTOR蛋白表达进行检测。研究结果表明,高浓度仙人掌组肿瘤体积、重量分别为(179.63±51.82)V/mm~3、(0.30±0.05)W/g,低于其他各组;高浓度仙人掌组细胞凋亡率及G1期细胞比例分别为19.22%、62.33%,高于其他各组;高浓度仙人掌组大鼠Bcl-2、PI3K、Akt、p-Akt、mTOR相对表达量分别为1.37、1.45、1.40、1.35、1.39,均低于模型组及低、中浓度仙人掌组;PTEN相对表达量为0.76±0.05,显着高于模型组及低、中浓度仙人掌组(p<0.05)。在仙人掌多糖的干预下,卵巢癌大鼠癌组织细胞凋亡率上升,细胞周期受到阻滞,凋亡相关蛋白Bcl-2、PI3K、Akt及周期蛋白PTEN、p-Akt、mTOR表达受到调控,其能力呈现浓度依赖,为卵巢癌的临床治疗提供一定的理论帮助。(本文来源于《现代食品科技》期刊2019年09期)

张瑞林,孙瑶[7](2019)在《正畸牙槽骨改建中RANKL/OPG表达动态变化特征及牙周组织细胞凋亡观察》一文中研究指出目的系统研究正畸牙槽骨改建过程中RNAKL/OPG的表达动态变化规律,以及对破骨细胞形成和骨组织改建的影响,同时观察牙周组织中细胞凋亡关键因子的变化特征。方法我们建立小鼠上颌左侧正畸模型,并在正畸开始后第5、7、14和21天进行连续观察,通过Micro CT分析各个时间点第一磨牙移动距离以及远中根压力侧牙槽骨变化。并通过HE染色和TRAP染色检测不同时间点远中根压力侧组织学和破骨方面的变化。进一步通过免疫组化染色和免疫荧光染色检测不同时间点远中根压力侧RANKL、OPG和Caspase3的表达变化。结果在正畸力施加后,小鼠左侧第一磨牙和第二磨牙之间的距离逐渐增加,第一磨牙远中根压力侧BV/TV降低,RNAKL和OPG表达逐渐升高,且在加力第7天RANKL表达出现高峰,随后OPG表达高峰出现在第14天,RANKL先于OPG出现表达高峰,并且伴随出现破骨细胞生成高峰。同时,牙周组织中细胞凋亡数量逐渐增加,牙齿移动明显。结论正畸过程中,RANKL/OPG表达变化呈现时序性特征性变化,同时伴随关键细胞凋亡分子的表达变化,其变化和牙槽骨改建和牙齿移动密切相关。(本文来源于《口腔医学》期刊2019年06期)

马紫童,唐秀凤,高莹莹,李晓曦,陈宇恒[8](2019)在《淫羊藿女贞子配伍协同激素对哮喘大鼠肺组织细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的观察淫羊藿女贞子配伍协同激素对哮喘大鼠肺组织细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法SD雄性大鼠,随机分为7组,分别是正常对照组(对照组)、哮喘模型组(模型组)、布地奈德组、淫羊藿女贞子煎剂组(煎剂组)、布地奈德合煎剂组(合煎剂组)、淫羊藿女贞子提取物组(提取物组)、布地奈德合提取物组(合提取物组)。卵蛋白致敏及激发建立大鼠哮喘模型,药物治疗4周。TUNEL法检测肺组织细胞凋亡水平,荧光实时定量PCR检测肺组织Caspase-9、Fas、Hras、NF-κB、Xiap mRNA表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肺组织凋亡水平及Caspase-9 mRNA表达显着下调(P <0.01),NF-κB和Xiap m RNA显着升高(P <0.01),Fas及Hras mRNA差异无统计学意义(P> 0.05)。与模型组比较,各给药组均能显着上调细胞凋亡水平(P <0.05或P <0.01),抑制NF-κB mRNA的表达(P <0.05或P <0.01);除布地奈德组外其余4个给药组可上调Xiap mRMA的表达(均P <0.05或P <0.01);煎剂组、合煎剂组、提取物组Caspase-9、Fas mRNA表达均显着差异(P <0.05或P <0.01)。结论上调哮喘大鼠肺组织凋亡水平,调节Caspase-9、Fas、NF-κB、Xiap mRNA的表达可能是淫羊藿女贞子协同激素治疗哮喘的作用机制之一。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年06期)

金文静,顾文超,袁亚平,冯慧丽,王冬冬[9](2019)在《miR-21在非小细胞肺癌组织细胞中的表达变化及其在细胞增殖、凋亡中的作用》一文中研究指出目的观察microRNA-21(miR-21)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织和细胞中的表达变化,并通过抑制miR-21表达分析其在NSCLC细胞增殖、凋亡中的作用。方法收集56例NSCLC患者手术切除癌组织及癌旁组织标本,培养人NSCLC细胞A549、人正常肺上皮细胞BEAS-2B,采用荧光定量PCR法检测组织和细胞中的miR-21。将A549细胞分为3组,抑制组、无义组分别用LipofectamineTM2000转染miR-21的反义序列(miR-21 inhibitors)、无义序列(miR-21-NC),对照组不转染。转染后24 h,采用MTT法测算细胞增殖率,采用流式细胞仪测算细胞凋亡率。结果 miR-21在NSCLC组织中表达高于癌旁组织(P <0. 05),在A549细胞表达高于BEAS-2B细胞(P <0. 05)。不同性别、年龄、病理类型及分化程度NSCLC组织中miR-21表达差异均无统计学意义(P均﹥0. 05),TNMⅢ~Ⅳ期、有淋巴结转移的NSCLC组织中miR-21表达高于TNMⅠ~Ⅱ期、无淋巴结转移者(P均<0. 05)。与无义组和对照组比较,抑制组细胞增殖率降低、细胞凋亡率升高(P均<0. 05),无义组和对照组间细胞增殖率、细胞凋亡率差异无统计学意义(P均﹥0. 05)。结论 miR-21在NSCLC组织和细胞中高表达,在NSCLC的发展中具有重要作用;降低miR-21表达可抑制肺癌细胞增殖、促进细胞凋亡,miR-21可作为NSCLC治疗的新靶点。(本文来源于《山东医药》期刊2019年17期)

张锋娟,李伟,薛伟,宋长钦[10](2019)在《口腔黏膜下纤维化和癌变患者口腔黏膜组织细胞凋亡指数及其对癌变发生发展的影响》一文中研究指出目的分析口腔黏膜下纤维化和癌变患者口腔黏膜组织细胞凋亡指数及其对癌变发生发展的影响。方法选取宝鸡市人民医院48例口腔黏膜下纤维化患者,根据病理学分期分为早期组(14例)、中期组(18例)、晚期组(16例),另选取同期32例口腔黏膜下纤维化癌变患者为癌变组及30例健康体检者为对照组。取各组口腔内同一部位的黏膜组织,采用TUNEL法对其细胞凋亡指数进行检测,通过免疫组织化学法对口腔黏膜组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达阳性率进行检测。结果晚期组和癌变组口腔黏膜组织中细胞凋亡指数较早期组、中期组及对照组均明显增高(P <0. 05);癌变组细胞凋亡指数较晚期组明显增高(P <0. 05)。癌变组口腔黏膜组织中Bcl-2蛋白表达阳性率较早期组、中期组及对照组均明显升高(P <0. 05);晚期组Bcl-2蛋白表达阳性率较对照组明显升高(P <0. 05)。癌变组口腔黏膜组织中Bax蛋白表达阳性率较早期组、中期组及对照组均明显升高(P <0. 05);晚期组Bax蛋白表达阳性率较早期组明显升高(P <0. 05)。结论随着口腔黏膜下纤维化程度的加重,口腔黏膜下纤维化与癌变患者口腔黏膜组织细胞凋亡指数明显增高,且随着病情程度的加重,口腔黏膜组织中Bcl-2和Bax蛋白表达阳性率明显升高,提示二者在口腔黏膜下纤维化和癌变的发生和发展的病理过程中可能起到重要作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年11期)

肺组织细胞凋亡论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:研究血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对脑梗死大鼠认知功能及脑组织细胞凋亡、氧化应激的影响。方法:选择成年雄性SD大鼠并随机分为对照组、脑梗死组、ACEI组,后两组采用线栓法建立脑梗死模型、ACEI组给予福辛普利10 mg/kg灌胃干预、其余两组给予生理盐水灌胃干预。比较3组间Morris水迷宫认知功能指标、脑组织中凋亡基因及氧化应激指标的差异。结果:脑梗死组大鼠的逃避潜伏期明显长于对照组,穿越平台次数明显少于对照组,平台停留时间明显短于对照组,脑组织中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、自杀相关因子(Fas)、Fas配体(FasL)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)的mRNA表达水平、磷酸化Janus激酶(p-JAK2)、磷酸化信号传导及转录激活因子(p-STAT3)的蛋白表达水平及活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)的含量均明显高于对照组,脑组织中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的mRNA表达水平及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量明显低于对照组;ACEI组大鼠的逃避潜伏期明显短于脑梗死组,穿越平台次数明显多于脑梗死组,平台停留时间明显长于脑梗死组,脑组织中Bax、Fas、FasL、Caspase-3的mRNA表达水平、p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达水平及ROS、MDA的含量均明显低于脑梗死组,脑组织中Bcl-2的mRNA表达水平及CAT、SOD的含量明显高于脑梗死组。结论:ACEI能够改善脑梗死大鼠的认知功能并抑制缺血脑组织中的细胞凋亡及氧化应激。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

肺组织细胞凋亡论文参考文献

[1].陈晶晶,董梅,刘玲,陈炜,张念志.哮喘平对哮喘模型大鼠肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响[J].山东中医药大学学报.2019

[2].卞鑫,卢丽波,朱晔,王琳琳,景桂英.血管紧张素转化酶抑制剂对脑梗死大鼠认知功能及脑组织细胞凋亡、氧化应激的影响[J].海南医学院学报.2019

[3].林文东,丁小明,李德水.巴戟天水提取物对大鼠精索静脉曲张所致睾丸组织细胞凋亡的抑制作用[J].局解手术学杂志.2019

[4].王尧淇,付海洋,常盼.姜黄素对小鼠颅脑创伤后大脑皮质凋亡自噬和组织细胞修复的影响[J].中国现代神经疾病杂志.2019

[5].安志芳,魏琳娜,王志洁,李苏华,徐波.高原鼢鼠肺组织细胞凋亡相关基因的进化分析及其在不同海拔条件下的表达模式[J].动物学杂志.2019

[6].殷姿,余贤军,徐臣利.仙人掌多糖对卵巢癌大鼠癌组织细胞凋亡的干预作用[J].现代食品科技.2019

[7].张瑞林,孙瑶.正畸牙槽骨改建中RANKL/OPG表达动态变化特征及牙周组织细胞凋亡观察[J].口腔医学.2019

[8].马紫童,唐秀凤,高莹莹,李晓曦,陈宇恒.淫羊藿女贞子配伍协同激素对哮喘大鼠肺组织细胞凋亡的影响[J].中国中医急症.2019

[9].金文静,顾文超,袁亚平,冯慧丽,王冬冬.miR-21在非小细胞肺癌组织细胞中的表达变化及其在细胞增殖、凋亡中的作用[J].山东医药.2019

[10].张锋娟,李伟,薛伟,宋长钦.口腔黏膜下纤维化和癌变患者口腔黏膜组织细胞凋亡指数及其对癌变发生发展的影响[J].临床和实验医学杂志.2019

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