（青海大学研究生院；青海西宁810000）
摘要肥胖、胰周脂肪在胰腺炎发生、发展和演变过程中起着推波助澜的作用。胰周脂肪坏死与重症急性胰腺炎有密切的联系，但是，它的发病机制和在急性胰腺炎的预后中的作用却知之甚少。且肥胖着较体重正常者胰周脂肪含量显著增多，大多学者认为，肥胖者腹部及胰腺周围堆积的大量脂肪，为胰腺皂化反应的发生提供了充足的原料。脂肪的分解产生大量的游离脂肪酸损伤胰腺微循环进一步加重胰腺损伤。
关键词胰腺炎；肥胖；胰周脂肪；重型胰腺炎；
急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是多种病因导致胰酶在胰腺组织激活作用后产生的局部炎症反应，胰酶在胰腺胰管内被激活是引起胰腺局部炎症的先决条件，而胰蛋白酶原转化成胰蛋白酶是整个胰酶系统被激活的起始步骤，胰酶被激活后产生一系列的病理生理过程。可伴或不伴有其他器官功能改变。愈后绝大多数患者的胰腺功能和结构可恢复正常。临床上以轻症急性胰腺炎(mildacutepancreatitis,MAP)多见，呈自限性，20%~30%患者发展为重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)，病情危重，且有10%~20%的死亡率。胰腺炎的发生发展与多种因素有关，且肥胖已成为胰腺炎的一个独立因素[1]。
1、肥胖的定义
中国健康营养调查(CHNS)的数据显示。近20年来，我国超重/肥胖的患病率逐年增长，呈流行态势。从1993年至2009年17年间，成年人超重/肥胖的患病率从13.4%增长至26.4%，总体呈线性增长。肥胖已经是心血管疾病及代谢性疾病和肿瘤潜在危险因素。2015年9月，由中国医疗保健国际交流促进会营养与代谢管理分会及中国医师协会营养医师专业委员会、中国营养学会67位专家编写了《中国超重肥胖医学营养治疗专家共识2016版》。定义计算公式为体重/身高2（kg/m2）。目前我国成人BMI的切点为：18.5≦BMI<24kg/m2为正常体重范围，24≦BMI<28kg/m2为超重，BMI≧28kg/m2为肥胖。在一些情况下（如代谢综合征），也酌情采纳权威国际学术组织（如WHO、美国糖尿病学会等）推荐的相关诊断指标（如腰围、腰臀比）[10]。
2、肥胖与胰周脂肪
国外研究机构通过计算机断层扫描（CT）建立人从出生到100岁胰腺体积数据库（胰腺实质组织和胰周脂肪），并在成人中，建立性别、肥胖，及是否合并糖尿病对胰腺体积缺失（胰腺实质组织和胰周脂肪）的影响，确认组织学与胰腺脂肪是否是糖尿病增加特别强调尸检获得的胰腺组织);通过测量135名儿童和1886名成人（1721名非糖尿病和165例2型糖尿病）的胰腺体积与没有历史的胰腺疾病患者行腹部CT扫描发现：胰腺实质和胰周脂肪与糖尿病无关；在儿童期和青春期，全胰腺、胰腺实质和脂肪的体积随年龄增长而呈线性增长；从20岁–60岁，胰腺体积达到一个稳定水平。在成人中脂肪体积随肥胖而增加，且超重及肥胖组胰周脂肪组织体积比正常体重组胰周脂肪体积大32%-68%，而胰腺实质仅较后者体积大7%-13%[2]。即肥胖者较正常体重者的胰周脂肪显著增多（p<0.05）。
3、胰周脂肪、脂肪酸与胰腺炎
脂肪坏死的相关性包括临床相关一些流行病学的研究表明腹腔脂肪较多及肥胖的个体会增加发生重型胰腺炎的风险[3]。脂肪坏死可以成为胰腺坏死的独立因素[1]。已知研究表明胰周坏死物为长链不饱和脂肪酸形式的游离脂肪酸而且比毒性更强的是饱和脂肪酸。动物实验表明肥胖小鼠和肥胖的人可能有类似的内脏脂肪组成[4]，因此选择研究在这些肥胖小鼠与瘦老鼠之间探讨脂肪坏死与轻度胰腺炎经典模型，即诱导胰腺炎关系。此外，随着重胰腺坏死或多器官功能衰竭（MSOF）可能会发生明显的胰腺坏死，并比较组间胰腺坏死的不同结局[5]。结果显示此研究结果和以往的研究结果一致，即胰脂肪酶分解胰周脂肪加重胰腺炎病情，且与疾病的引发剂无关，提示我们可以改变干预手段影响胰腺炎严重程度，以及一种潜在改善重型胰腺炎的预后的方法[6]。尽管胰周脂肪如何加重胰腺坏死的病理生理学机制尚未清楚[6]，但是根据流行病学调查及动物实验模型得出胰周脂肪与胰腺炎发展成重型胰腺炎显著相关（p<0.05）。我们分析得人胰腺坏死物本质为游离脂肪酸。我们同样注意到在所有患者中这是共同的原因——脂肪酸有致炎性[7]。因为胆源性胰腺炎是最常见的胰腺炎且胰腺坏死物中脂肪酸含量丰富。所以我们想研究脂肪酸在小鼠的急性胰腺炎坏死物中是否常见，是否导致重型胰腺炎，并且分别应用脂肪酶抑制剂减少不饱和脂肪酸生成是否影响胰腺炎预后结果。有趣的是，我们发现脂肪酶抑制剂可减少游离脂肪酸生成从而有益病情发展，是胆源性胰腺炎发生的独立因素[8]。即有无游离脂肪酸的两组小鼠胰腺预后显著不同（p<0.05），有游离脂肪酸组小鼠胰腺坏死；应用脂肪酶抑制剂组明显改善小鼠预后且与抑制剂无关。
5、总结
肥胖在胰腺炎发生过程中起着重要作用，身体质量指数、胰周脂肪、皮下脂肪和腰围(L2/3)与胰腺炎严重程度显著相关（p<0.05）[9]。且肥胖者较正常体重者胰周脂肪含量显著增多（p<0.05）。增多的胰周脂肪与重型胰腺炎发生发展显著相关（p<0.05）。多种病因导致胰酶在胰腺组织激活作用后产生的局部炎症反应，胰酶在胰腺胰管内被激活后泄漏胰腺周为将胰周脂肪分解成游离脂肪酸从而进一步加重胰腺炎病情；因此，胰腺炎患者体重为肥胖标准的在病情稳定期通过减重有十分重要的意义。通过减轻体重从而达到减少腰围，减少胰周脂肪含量进一步降低发生重型胰腺炎风险。
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[10]ChinaHealthandNutritionSurvey(CHNS)http://www.cpc.unc.edu/projects/china/data/datasets.