导读:本文包含了肢体缺血预适应论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:心肌缺血再灌注,尿激酶原,无创性延迟肢体缺血预适应,JAK2,STAT3
肢体缺血预适应论文文献综述
刘志远,张金盈,刘江波,赵晓宁,刘飞[1](2019)在《尿激酶原结合无创性延迟肢体缺血预适应干预模型大鼠心肌缺血再灌注损伤》一文中研究指出背景:研究发现,尿激酶原具有较好的溶解血凝块和血栓的作用,可以改善急性心肌梗死后的再灌注损伤。无创性延迟肢体缺血预适应是机体在反复短暂缺血预适应后重新出现保护作用。目的:分析尿激酶原结合无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:实验方案经郑州大学实验动物伦理委员会批准(批准号为1811034)。将40只SD大鼠随机分为模型组、尿激酶原组、缺血预适应组和联合干预组各10只。造模前,缺血预适应组和联合干预组大鼠进行无创性延迟肢体缺血预适应3 d,尿激酶原组和联合干预组给予尾静脉注射尿激酶原。各组大鼠采用手术结扎法制备心肌缺血再灌注模型。于造模前后,检测血清中肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、纤溶酶原激活剂抑制剂1和组织纤维溶酶原激活物水平;造模后,苏木精-伊红染色检测大鼠心肌组织损伤,试剂盒检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、心肌组织超氧化物歧化酶和丙二醛水平;Western Blot检测酪氨酸激酶JAK2、p-JAK2、信号传导转录启动因子3(STAT3)、p-STAT3、Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达。结果与结论:①与模型组相比,尿激酶原组、缺血预适应组和联合干预组大鼠心肌梗死面积明显减少(P<0.05),联合干预组心肌梗死面积明显少于其他组(P <0.05);②与模型组相比,其他3组肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、丙二醛水平、纤溶酶原激活剂抑制剂1活性明显降低(P <0.05),联合干预组各指标明显低于其他组(P <0.05);③与模型组相比,其他3组组织纤维溶酶原激活物、超氧化物歧化酶活性明显升高(P <0.05),④与模型组相比,其他3组心肌组织细胞凋亡率明显下降(P <0.05);心肌组织Caspase-3、Bax的表达量明显下调(P <0.05),联合干预组2项指标明显低于其他组(P <0.05);⑤与模型组相比,其他3组Bcl-2、p-JAK2、p-STAT3的表达量明显上调(P <0.05),联合干预组3项指标明表达量明显高于其他组;⑥结果说明,尿激酶原联合无创性延迟肢体缺血预适应可以改善心肌缺血再灌注心肌损伤和功能障碍,其作用机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年35期)
钟芳,李珍,赵雨,郭欢[2](2019)在《无创肢体缺血预适应训练对冠心病择期PCI术患者心脏康复的影响》一文中研究指出目的:探讨无创肢体缺血预适应训练对择期行PCI术冠心病患者心脏康复的影响。方法:选择2015年5月—2016年5月在我科择期行PCI术的冠心病心绞痛患者80例,采用数字表法将患者随机分为实验组和对照组,各40例。两组患者均施行PCI术常规护理,在此基础上,实验组在术前48h进行无创肢体缺血预适应训练,对照组不行预适应训练。比较两组患者PCI术后2h胸痛程度、心电图缺血性改变、术后24h心肌损伤标记物及术后6个月内心脏不良事件发生率。结果:实验组患者术后2h胸痛评分> 1分及ST段偏移> 1mV患者比率、术后24h心肌损伤标记物浓度均较对照组明显减低(P <0. 05);实验组患者6个月内心脏不良事件的发生率也明显低于对照组(P <0. 05)。结论:对冠心病PCI术患者行无创肢体缺血预适应训练,可明显改善患者术后症状,降低心肌损伤标记物的释放,减少心脏不良事件的发生率,对心脏康复有积极的促进作用。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2019年01期)
鲁慧,王彬成,崔宁宁,张艳春,杨兰[3](2018)在《无创性延迟肢体缺血预适应对脑缺血再灌注大鼠存活素和血管内皮生长因子表达的影响》一文中研究指出目的:探讨无创性延迟肢体缺血预适应对脑缺血再灌注大鼠存活素和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:根据随机数字表法将90只大鼠分为假手术组(sham组)、脑缺血再灌注损伤组(I/R组)、脑缺血再灌注损伤+无创性延迟肢体缺血预适应组(I/R+NDLIP组),每组30只。测定各组大鼠神经缺损症状和行为评分、脑梗死范围,采用免疫组化二步法测定各组大鼠梗死灶周边皮质区存活素和VEGF阳性细胞,采用Western blotting法测定存活素和VEGF蛋白表达。结果:sham组大鼠未出现神经缺损症状,I/R+NDLIP组大鼠神经缺损症状和行为评分低于I/R组(P <0. 05)。sham组大鼠未见脑梗死区域,I/R+NDLIP组大鼠脑梗死范围明显小于I/R组(P <0. 05)。I/R组和I/R+NDLIP组大鼠梗死灶周边皮质区存活素和VEGF阳性细胞表达均高于sham组(P <0. 05),I/R+NDLIP组大鼠梗死灶周边皮质区存活素和VEGF阳性细胞表达均高于I/R组(P <0. 05)。I/R组和I/R+NDLIP组大鼠梗死灶周边皮质区存活素和VEGF蛋白相对表达量均高于sham组(P <0. 05),I/R+NDLIP组大鼠梗死灶周边皮质区存活素和VEGF蛋白相对表达量均高于I/R组(P <0. 05)。结论:无创性延迟肢体缺血预适应可降低脑缺血再灌注对神经的损伤,减小脑梗死范围,其机制可能与无创性延迟肢体缺血预适应可上调梗死灶周边皮质区存活素和VEGF的表达有关。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2018年05期)
高广生,潘蕊,苗晓东,李虹,聂亚东[4](2018)在《无创性肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及缺血下肢的影响》一文中研究指出目的观察无创性肢体缺血预适应对糖尿病下肢缺血大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及对缺血下肢的影响。方法将成功建模的糖尿病下肢缺血大鼠随机分为2组(每组27例):心肌缺血/再灌注组(A组)及预适应组(B组)。A组大鼠冠状动脉左前降支结扎30 min后开通2 h;B组大鼠缺血下肢行结扎5 min后开通5 min,共3次,连续3 d,第4天同A组实验。观察比较两组大鼠心电图ST段变化程度、肌酸激酶同工酶(CK-MB)值、缺血心肌质量与左心室质量的比值(AAR/LV)、梗死心肌质量与左心室质量的比值(IA/LV)、梗死心肌质量与缺血心肌质量的比值(IA/AAR)以及缺血下肢与健肢的血流值比率(R/L)。结果与A组相比,B组ST段抬高幅度、CK-MB值、IA/LV、IA/AAR值明显降低,R/L有降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.01)。结论无创性肢体缺血预适应能明显降低大鼠心肌缺血/再灌注时的ST段抬高幅度、CK-MB值及心肌梗死面积,且对已发生缺血的下肢无显着影响。(本文来源于《糖尿病新世界》期刊2018年13期)
陈云宪,唐良秋,陈兆基,梁家荣,张社兵[5](2018)在《远端肢体缺血预适应对冠心病患者血浆miRNA-21的影响和意义》一文中研究指出目的探讨远端肢体缺血预适应对冠心病患者血浆微小RNA-21(miRNA-21)的影响,进一步阐述缺血预适应的作用机制和临床应用价值。方法连续选择2015年6月至2017年2月在粤北人民医院心内科住院的冠心病心绞痛患者共165例作为研究对象,均行择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI),采用随机数字表法分为试验组85例和对照组80例。试验组患者在入院后第2、3和4天的每天上、下午分别进行一轮无创肢体缺血预适应治疗,然后在第5天进行冠状动脉支架置入术;对照组则直接在入院后第5天进行冠状动脉支架置入术。所有患者于入院后第2和5天早晨空腹抽血,检测血浆miRNA-21水平。同时在手术当天早晨及术后12 h抽血检测高敏肌钙蛋白T(hscTnT),以观察手术对其影响。记录手术情况、常规实验室检查结果及6个月内所有不良心血管事件(MACE),并对两组结果进行统计分析。结果 (1)试验组与对照组入院后第2天的血浆miRNA-21水平比较差异无统计学意义(50.82±9.15比51.10±9.56,P>0.05),而第5天的血浆miRNA-21水平比较差异有统计学意义(86.25±12.24比60.52±10.29,t=3.216,P<0.01);试验组第5天的血浆miRNA-21水平较第2天明显上升(t=4.113,P<0.01),而对照组第5天的血浆miRNA-21水平较前无明显变化。(2)试验组PCI术后12 h的hs-c TnT的变化值明显低于对照组水平[(25.27±21.88)pg/ml比(38.79±32.46)pg/ml,t=2.162,P=0.01],此外试验组术中TIMI 3级血流发生率较对照组高(92.9%比85.0%,P=0.04)。(3)试验组共有6例患者在半年内出现MACE,而对照组有9例,差异无统计学意义,但所有出现MACE的患者基线血浆miRNA-21水平明显低于未出现MACE的患者(46.73±10.03比52.12±11.26,t=1.624,P=0.04)。(4)多因素logistic回归分析危险因素对预后的影响,发现基线miRNA-21、左心室射血分数、心功能NYHA分级、冠状动脉病变支数是冠心病患者PCI术后6个月内MACE的独立危险因素。结论远端肢体缺血预适应能上调冠心病患者的血浆miRNA-21水平,减轻冠状动脉再灌注损伤程度,而且血浆miRNA-21水平可能是评估冠心病患者预后的重要标志物。(本文来源于《中国心血管杂志》期刊2018年03期)
刘秀红,胡新宇,茅晨,杭华[6](2018)在《无创肢体缺血预适应在经桡动脉冠脉介入术患者的应用》一文中研究指出目的探讨无创肢体缺血预适应(NLIP)用于经桡动脉冠脉介入术(PCI)患者的效果。方法将64例PCI患者随机分为对照组和干预组各32例,对照组给予常规护理,干预组在此基础上术前24h内实施NLIP干预3次。结果术后6h干预组中指指根围度增加幅度、疼痛评分及程度显着低于对照组(均P<0.01)。结论 NLIP能有效改善PCI患者术后肢体肿胀及疼痛。(本文来源于《护理学杂志》期刊2018年09期)
胡方舟[7](2018)在《肢体缺血预适应对糖尿病周围神经病变的作用及机制研究》一文中研究指出目的:以高脂饲养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,进而建立糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠模型,对其实施肢体缺血预适应(LIP)干预,观察LIP对DPN大鼠周围神经的作用,并对其机制进行探讨。进一步将LIP运用于临床DPN病人,观察其对DPN病人周围神经功能的作用。方法:SPF级雄性SD大鼠50只,随机分为正常对照组(8只,普通饲料)及实验组,实验组大鼠采用高脂饲料喂养4w后,一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,35mg?kg~(-1))建立T2DM大鼠模型,建模成功4w后,用Von Frey型电子测痛仪测定其痛阈值,阈值下降即表明DPN模型建立成功,之后将成模的DPN大鼠随机分为模型组、甲钴胺组(175ug?kg~(-1))、LIP组及甲钴胺+LIP组,每组8只。给予实验组大鼠肌肉注射甲钴胺或实施LIP 1次/d,连续干预后4w,(1)称量大鼠体重;测机械性痛阈值、热板痛反应时间、坐骨神经传导速度;按葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FBG)。(2)羟胺法检测超氧化物歧化酶(SOD);硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA);按实时荧光定量PCR法检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA的表达量;免疫组化法检测坐骨神经组织中Bcl-2、Caspase-3蛋白定性表达量;坐骨神经组织用尼氏(Nissl)染色。选取2017年10月至2018年3月广东省第二人民医院内分泌科住院DPN患者60例,并随机分为两组,即实验组(甲钴胺+LIP)和对照组(单用甲钴胺),每组各30例。两组DPN病人均接受常规治疗及相关健康教育,在此基础上,实验组(甲钴胺+LIP)给予0.9%氯化钠溶液20ml,甲钴胺(商品名:弥可保,日本卫材公司生产)500ug,1次/d,静脉推注,同时给予LIP:使用血压计袖带对患者上肢上臂实施无创性肢体缺血预适应,致桡动脉搏动消失(脉搏传感器感知)5min,然后放气再灌注5min,以脉搏波重现作为再灌注的标志,如此循环5次,7d为一个疗程。对照组(单用甲钴胺)给予0.9%氯化钠溶液20ml,甲钴胺500ug,1次/d,静脉推注,7d为一个疗程。干预结束后,观察患者的DPN相关症状(麻木、疼痛、烧灼、蚁行和刺痛感等异常感觉),并测量其震动感觉阈值(VPT值)。结果:1.与模型组比较,LIP组及甲钴胺+LIP组大鼠机械性痛阈值,坐骨神经传导速度均明显升高(P<0.05,P<0.05),热板痛反应时间明显缩短(P<0.05),差异具有统计学意义;体重有一定程度增加、FBG有一定程度降低(P>0.05,P>0.05),差异无统计学意义。2.与模型组比较,LIP组及甲钴胺+LIP组大鼠血清SOD活性、Bcl-2mRNA及其蛋白表达量明显升高(P<0.05,P<0.05),MDA含量、Caspase-3 mRNA及其蛋白的表达量明显降低(P<0.05,P<0.05),差异具有统计学意义。3.与对照组(单用甲钴胺)相比,实验组(甲钴胺+LIP)DPN患者的临床症状及VPT值明显改善(P<0.05),差异具有统计学意义。结论:1.LIP能够有效改善DPN大鼠的周围神经功能。2.LIP能够改善临床DPN患者的相关症状和VPT值。3.LIP对周围神经的保护作用与其抑制机体氧化应激有关。(本文来源于《广东药科大学》期刊2018-03-01)
赵会颖,杨永刚,张建平,李贵琴,钱玉中[8](2017)在《无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的观察无创性肢体缺血预适应(noninvasive delayed limbischemic preconditioning,NDLIP)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组和NDLIP组各10只。NDLIP组大鼠给予左侧后肢缺血5min、再灌注5min,每天1次,连续操作3d,然后再制作缺血模型;假手术组大鼠给予同样的麻醉和操作,但不进行颈总动脉的闭塞;假手术组和缺血再灌注组不进行NDLIP操作。检测各组大鼠海马超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达水平。结果缺血再灌注组和NDLIP组大鼠海马MDA含量明显高于假手术组,SOD含量明显低于假手术组,Bax、Caspase-3表达水平明显高于假手术组,Bcl-2表达水平明显低于假手术组;NDLIP组大鼠海马MDA含量明显低于缺血再灌注组,SOD含量明显高于缺血再灌注组,Bax、Caspase-3表达水平明显低于缺血再灌注组,Bcl-2的表达水平明显高于缺血再灌注组。结论 NDLIP能显着减少脑缺血再灌注损伤后凋亡的发生和氧化应激损伤,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2017年11期)
饶盛环[9](2017)在《肢体缺血预适应在糖尿病周围神经病变治疗中的临床研究》一文中研究指出目的研究肢体缺血预适应在糖尿病周围神经病变治疗中的临床效果。方法选择糖尿病周围神经病变患者78例,随机将其分为观察组和对照组。对照组采用药物治疗及健康教育,观察组在对照组基础上行缺血处理。比较2组患者的治疗效果。结果观察组各神经传导速度明显快于治疗前及对照组(P<0.01)。结论将肢体缺血预适应应用于糖尿病周围神经病变治疗中,能够改善患者的周围神经传导速度及神经血管症状。(本文来源于《基层医学论坛》期刊2017年28期)
孙凯,陈文华,张颖,李燕,安梦瑶[10](2017)在《无创性延迟肢体缺血预适应对心肌梗死大鼠预后的影响》一文中研究指出目的:研究无创性延迟肢体缺血预适应(noninvasive delayed limb ischemic preconditioning,NDLIP)对动物心肌梗死(myocardial infarction,MI)后的心脏功能、心肌形态以及心肌凋亡等方面的作用。方法:取45只健康SD大鼠随机分成3组:MI组:手术结扎动物冠状动脉左前降支(left anterior descending artery,LAD),2周后成模;NDLIP组:动物MI模型成功后,每隔1 d进行1次远端肢体缺血预适应,直至第4、6、8周;假手术(sham)组:作为阴性对照组,心脏LAD只穿线不结扎,不实施NDLIP。将各组大鼠常规饲养,于第4、6、8周末进行心室插管,监测血流动力学指标;接着再进行腹主动脉取血、离心,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清Bcl-2和Bax水平;最后再取左心室前壁、匀浆,用ELISA法测定心肌组织线粒体呼吸链复合酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的含量。结果:与MI组相比,在实施心肌梗死4、6、8周后,NDLIP组可使左心室收缩压显着升高(P<0.05),左心室舒张末压显着降低(P<0.05);线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ水平都显着升高(P<0.05);血清Bcl-2水平显着升高(P<0.01),Bax水平显着降低(P<0.01)。结论:大鼠心肌梗死后实施NDLIP干预可改善其血流动力学,促进线粒体呼吸功能,抑制细胞凋亡,从而起到改善预后的作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2017年01期)
肢体缺血预适应论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的:探讨无创肢体缺血预适应训练对择期行PCI术冠心病患者心脏康复的影响。方法:选择2015年5月—2016年5月在我科择期行PCI术的冠心病心绞痛患者80例,采用数字表法将患者随机分为实验组和对照组,各40例。两组患者均施行PCI术常规护理,在此基础上,实验组在术前48h进行无创肢体缺血预适应训练,对照组不行预适应训练。比较两组患者PCI术后2h胸痛程度、心电图缺血性改变、术后24h心肌损伤标记物及术后6个月内心脏不良事件发生率。结果:实验组患者术后2h胸痛评分> 1分及ST段偏移> 1mV患者比率、术后24h心肌损伤标记物浓度均较对照组明显减低(P <0. 05);实验组患者6个月内心脏不良事件的发生率也明显低于对照组(P <0. 05)。结论:对冠心病PCI术患者行无创肢体缺血预适应训练,可明显改善患者术后症状,降低心肌损伤标记物的释放,减少心脏不良事件的发生率,对心脏康复有积极的促进作用。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肢体缺血预适应论文参考文献
[1].刘志远,张金盈,刘江波,赵晓宁,刘飞.尿激酶原结合无创性延迟肢体缺血预适应干预模型大鼠心肌缺血再灌注损伤[J].中国组织工程研究.2019
[2].钟芳,李珍,赵雨,郭欢.无创肢体缺血预适应训练对冠心病择期PCI术患者心脏康复的影响[J].医学理论与实践.2019
[3].鲁慧,王彬成,崔宁宁,张艳春,杨兰.无创性延迟肢体缺血预适应对脑缺血再灌注大鼠存活素和血管内皮生长因子表达的影响[J].东南大学学报(医学版).2018
[4].高广生,潘蕊,苗晓东,李虹,聂亚东.无创性肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及缺血下肢的影响[J].糖尿病新世界.2018
[5].陈云宪,唐良秋,陈兆基,梁家荣,张社兵.远端肢体缺血预适应对冠心病患者血浆miRNA-21的影响和意义[J].中国心血管杂志.2018
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[7].胡方舟.肢体缺血预适应对糖尿病周围神经病变的作用及机制研究[D].广东药科大学.2018
[8].赵会颖,杨永刚,张建平,李贵琴,钱玉中.无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用[J].河北医科大学学报.2017
[9].饶盛环.肢体缺血预适应在糖尿病周围神经病变治疗中的临床研究[J].基层医学论坛.2017
[10].孙凯,陈文华,张颖,李燕,安梦瑶.无创性延迟肢体缺血预适应对心肌梗死大鼠预后的影响[J].中国病理生理杂志.2017
标签:心肌缺血再灌注; 尿激酶原; 无创性延迟肢体缺血预适应; JAK2; STAT3;