导读:本文包含了细菌鞭毛论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:细菌鞭毛,染色方法,改良,操作技术
细菌鞭毛论文文献综述
张玮,杨风琴,廖国玲[1]（2019）在《实验教学中对魏曦氏细菌鞭毛染色技术的改良探索》一文中研究指出鞭毛是微生物的重要结构,对微生物分类有十分重要的作用。由于鞭毛细小,必须借助染色方法才能观察。目前,鞭毛染色的方法虽然较多,但在一般试验条件下进行观察仍有困难。本文在总结各种鞭毛染色方法的基础上,经反复试验,基本摸索出一套在一般试验条件下便能成功获得较好染色效果的方法和操作技术。(本文来源于《实用检验医师杂志》期刊2019年03期）
路瑶,郝卉杰,贺欣,张目涵,赵美华[2]（2018）在《TNBS诱导结肠炎小鼠中细菌鞭毛蛋白的表达及其与肥大细胞脱颗粒的关系》一文中研究指出目的:研究不同炎症程度下2,4,6-叁硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠的血清及结肠组织中细菌鞭毛蛋白CBir1的表达、肥大细胞脱颗粒的情况及两者的相关性。方法:将SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为6组,每组12只,分别是:正常对照组、生理盐水组、50%乙醇组、50%乙醇+TNBS组、50%乙醇+TNBS+酮替芬组及50%乙醇+TNBS+脂多糖(LPS)+卵清蛋白(OVA)组,同时对小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分。分组处理后第22天处死并提取小鼠的血清及结肠组织,采用组织损伤指数(HI)评分标准对小鼠结肠进行组织病理评估,采用ELISA法检测抗-CBir1、组胺以及肥大细胞类胰蛋白酶(MCT)在小鼠血清中的浓度,并用免疫组化法检测小鼠结肠组织中CBir1、Toll样蛋白受体5(TLR5)及MCT的表达。结果:TNBS诱导组的DAI评分和HI评分,且CBir1、TLR5、MCT、抗-CBir1和组胺在肠黏膜和血清中的表达明显高于正常对照组(P<0.05);50%乙醇+TNBS组上述数值除TLR5外均低于50%乙醇+TNBS+LPS+OVA组(P<0.05);50%乙醇+TNBS组上述数值除MCT外则均高于50%乙醇+TNBS+酮替芬组(P<0.05);生理盐水和50%乙醇组小鼠与正常对照组小鼠比较,上述数值差异无统计学显着性。将TNBS诱导模型组小鼠血清中抗-CBir1与MCT的浓度进行相关性分析,结果提示两者呈正相关(r=0.751,P<0.01);此外,小鼠的血清中抗-CBir1与组胺的浓度亦呈正相关(r=0.648,P<0.01)。结论:TNBS诱导结肠炎炎症程度越重的小鼠,其体内CBir1的表达量越高,同时肥大细胞脱颗粒作用也越明显。TNBS诱导结肠炎小鼠体内CBir1的表达量与肥大细胞脱颗粒作用呈正相关性。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年06期）
刘秀霞,梁宇宁,张伟伟,霍艳红,冯守千[3]（2018）在《超表达MdFLS2的拟南芥fls2突变体识别细菌鞭毛蛋白,提高对轮纹病菌的抗性》一文中研究指出以红肉苹果‘紫红3号’愈伤组织为试材,克隆了细菌鞭毛蛋白受体基因MdFSL2,研究了其与拟南芥AtFLS2对细菌鞭毛蛋白敏感性差异以及对苹果轮纹病抗性的影响。进化树分析表明,MdFLS2与拟南芥AtFLS2亲缘关系较远,处于不同的进化树分支,与梨PbFLS2的亲缘关系最近。时空表达特异性研究表明,在苹果叶片中MdFLS2表达不随组织衰老而产生差异,能够被外源SA处理诱导,不受IAA、ACC处理影响;在根系中表达量最高,而在花与果实中表达量较低。在拟南芥中异源过表达MdFLS2,显着抑制植株生长,并出现叶片边缘枯死或细胞死亡的表型。在转基因拟南芥中受SA诱导的病程相关基因AtPR1、AtPR2和AtPR5,及衰老相关基因AtORE1和AtNAP的表达水平均显着高于野生型。为研究MdFLS2是否具有感知细菌鞭毛蛋白的能力,进行拟南芥根系生长抑制试验,MdFLS2超表达恢复了细菌鞭毛蛋白N端22个保守氨基酸肽段(flg22)对拟南芥fls2突变体根系生长的抑制作用,但flg22分别处理30和60 min,或20和40 min,flg22诱导的标志性基因表达水平及MAPK激酶活化水平在过表达MdFLS2的fls2突变体中显着低于同样处理的野生型。超表达MdFLS2提高了拟南芥叶片对轮纹病菌的抗性,并增强了拟南芥突变体fls2对假单胞菌DC3000的抗性。研究结果说明苹果MdFLS2是一个有功能的免疫相关基因,MdFLS2与AtFLS2在具体执行功能与作用机制上可能存在差异。(本文来源于《园艺学报》期刊2018年05期）
李交昆,南美花,吴学玲,余润兰,曾伟民[4]（2018）在《细菌鞭毛在生理活动中的作用》一文中研究指出鞭毛是细菌主要的运动器官,细菌通过鞭毛运动实现趋化性。随着研究的不断深入,研究人员发现鞭毛具有很多其他功能。现综述细菌鞭毛在生理活动中的作用,包括鞭毛介导的运动和趋化性,鞭毛的致病性、抗原性与免疫原性,以及鞭毛与冷适应机制的关系,并结合实验室研究方向,对细菌鞭毛相关的冷适应机制做出了展望。(本文来源于《生命科学》期刊2018年06期）
李园园[5]（2018）在《细菌鞭毛钩蛋白FlgE的致炎活性作用机制研究》一文中研究指出第一部分细菌鞭毛钩蛋白FlgE诱导急性肺损伤的免疫机制目的:微生物成分与免疫系统的相互作用是病-宿互作的重要内容。但迄今为止,国内外对细菌鞭毛钩蛋白FlgE的免疫相关特性鲜有报道。课题组在之前研究中首次发现铜绿假单胞菌鞭毛钩蛋白FlgE具有显着的免疫调控功能,FlgE刺激HCEC和肺组织切片可活化多条与炎症、免疫反应相关的通路[1]。然而,FlgE作用机体后引起怎样的免疫效应仍不清楚。本部分以小鼠急性肺损伤模型为研究对象,阐述由FlgE刺激所引起的急性炎症的一般特点。方法:原核表达及纯化FlgE蛋白并去内毒素。FlgE(250mg/100mL)滴鼻建立小鼠急性肺损伤模型。观察滴鼻后24 h小鼠肺部病变情况。流式分析肺组织中浸润的免疫细胞的亚群及比例,同时检测脾脏中免疫细胞的变化。q-PCR检测肺组织中炎症因子的基因表达水平。ELISA检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF,Bronchoalveolar lavage fluid)中细胞因子的表达水平。荧光显微镜观察肺组织NETs产生情况,并用DNA定量试剂盒检测BALF中游离DNA的含量。另外,前期实验初步证实肺上皮细胞膜表面表达的CAV1(Caveolin-1)蛋白为FlgE的可能配体之一[1],本实验中分离CAV1基因敲除(Caveolin-1-/-)小鼠骨髓来源的中性粒细胞并给予FlgE刺激,q PCR检测炎症因子的表达。结果:成功制备去内毒素的FlgE蛋白。FlgE滴鼻24 h后成功建立小鼠急性肺损伤模型。在FlgE诱导的急性肺损伤中,浸润的免疫细胞主要是中性粒细胞,免疫消除中性粒细胞后炎症减轻。FlgE刺激后小鼠肺组织和BALF中细胞因子(如IL-1b、IL-6、IL-17A、IL-23、G-CSF)和中性粒细胞趋化因子(如CXCL1、CXCL2和CXCL5)的表达显着升高。FlgE刺激后ROS+中性粒细胞比例升高,而中性粒细胞凋亡不明显。此外,荧光显微镜下可见FlgE滴鼻后小鼠肺组织中有NETs样结构存在,同时BALF中DNA含量显着升高。然而,体外抑制中性粒细胞内ROS的产生并不能阻断其NETs的释放。此外,q PCR结果显示,CAV1基因缺失可显着降低FlgE刺激引起的中性粒细胞内炎症因子(如IL-1b、IL-6、IL-17A、CXCL1、CXCL2)的表达。结论:FlgE刺激小鼠引起炎症反应,其主要效应细胞是中性粒细胞。迁移到炎症部位的中性粒细胞以NETs形式发挥作用。此外,中性粒细胞膜表面CAV1蛋白可能为FlgE的结合分子之一。第二部分IL-17A在细菌鞭毛钩蛋白FlgE致炎活性中的作用目的:IL-17A是调节机体炎症反应的一个关键细胞因子,由多种细胞分泌。初步研究发现在FlgE滴鼻建立的小鼠急性肺炎模型中IL-17A的基因和蛋白表达水平均升高。因此本部着重探讨IL-17A的缺失对FlgE引起的急性炎症的影响。方法:应用野生型(WT,wild-type)小鼠和IL-17A基因敲除(Il17a-/-)小鼠,FlgE(250mg/100mL)滴鼻建立小鼠急性肺损伤模型,滴鼻24 h后处死小鼠收样检测。从组织症病变程度、免疫细胞细胞浸润水平以及细胞因子表达及分泌叁个方面比较IL-17A缺失对的FlgE引起的急性肺炎的影响。分离WT小鼠和Il17a-/-小鼠的肺组织,给予FlgE刺激,建立体外培养模型[1],western blot检测FlgE刺激不同时间点肺组织中STAT3的磷酸化水平,transwell迁移实验比较FlgE刺激后两种小鼠肺-组织培养上清对中性粒细胞迁移和NETs形成的影响。Percoll密度梯度离心法分离野生型小鼠骨髓来源中性粒细胞,采用flow cyto、q PCR、western blot等方法检测中性粒细胞在FlgE刺激下后其自身IL-17A的表达和STAT3的磷酸化水平。结果:与WT小鼠相比,FlgE滴鼻后Il17a-/-小鼠肺组织炎性病变及免疫细胞浸润程度均明显减低,而预先免疫消除中性粒细胞后,FlgE引起的炎症反应程度在两种小鼠中均减弱。当IL-17A缺失后,除IL-23无明显差异外,来源于肺组织和BALF的细胞因子(如IL-1b、IL-6、G-CSF)和趋化因子(如CXCL1、CXCL2)的基因表达和蛋白分泌水平均显着降低。western blot检测FlgE刺激相同时间时肺组织切片中STAT3的磷酸化水平,发现,Il17a-/-小鼠肺组织切片中STAT3的活化水平低于WT小鼠肺片的活化水平。尽管用FlgE与野生型小鼠或Il17a-/-小鼠的肺片共培养上清(刺激时间24 h)做趋化剂都可以显着增加中性粒细胞迁移的数目,然而,当IL-17A缺失后此种趋化效应明显低于正常小鼠的趋化效应。另外,肺片经STAT3抑制剂预处理后其共培养上清趋化引起的中性粒细胞迁移数量减少。骨髓来源中性粒细胞在FlgE(5mg/m L、10mg/m L)刺激作用下IL-17A-IL-17RC的基因表达水平升高、STAT3的磷酸化程度增加。激光共聚焦显微镜下可见大量中性粒细胞核呈弥散网状结构(NETs,neutrophil extracellular trap)附着于WT小鼠的肺组织,同时BALF中游离DNA含量以及血清中MPO含量均明显升高,而IL-17A缺失后中性粒细胞核多呈典型分叶结构且DNA和MPO检出量亦远低于WT小鼠的含量。FlgE与WT小鼠肺组织共培养上清亦可引起明显的NETs释放现象,而IL-17A缺失后此种效应减弱。另外,FlgE单独刺激中性粒细胞可引起NETs释放,而IL-17A单独作用并不能引起NETs的产生。结论:在FlgE引起的急性肺损伤中,IL-17A通过肺组织促进趋化因子(如CXCL1、CXCL2)的表达进而募集中性粒细胞至炎症部位,此过程受STAT3的调节。侵润的中性粒细胞产生NETs释放。FlgE可直接刺激中性粒细胞表达IL-17A、上调STAT3的磷酸化水平。第叁部分细胞膜表面ATP5B介导FlgE对血管内皮细胞的调节功能目的:虽然绿脓杆菌鞭毛钩蛋白FlgE免疫调控功能已得到证实,且此免疫活性可能由两个关键肽段Be位点和Fe位点介导[1],然而细胞表面与其结合的分子并不清楚。课题组应用亲和Pull-down技术,初步发现FlgE可与CAV1、ATP synthase、Rab5等细胞膜分子结合[1],然而,缺乏有力的实验数据证明这一推测。近年研究发现细胞膜表面表达的ATP合酶在能量代谢、炎症反应及肿瘤免疫等发面发挥重要作用。本实验以HUVEC和SVEC细胞系为模型,探讨其表面的ATP5B在FlgE识别及调节血管内皮细胞生物学功能中的作用。方法:制备ATP5B蛋白的兔源性多克隆抗体(Pc ATP5BAb)流式检测HUVEC和SVEC细胞膜表面ATP5B蛋白的表达。提取内皮细胞(ECs)胞膜蛋白,采用亲和Pull-down技术检测FlgE和FlgEM与ATP5B蛋白的结合。流式及ELISA法检测FlgE、FlgEM、B肽段、F肽段与内皮细胞膜表面ATP5B蛋白或重组ATP5B蛋白的结合,Luminescence法检测此过程中ECs表面ATP合酶活性的变化情况。通过细胞增殖(MTT法)、细胞迁移(细胞划痕实验)、细胞凋亡(Annexin V-7AAD)、细胞通透性(FITC-Dextran)等实验检测FlgE的刺激活性及细胞膜表面ATP5B蛋白经抗体、B肽段或F肽段阻断后对FlgE刺激活性的影响。q PCR和western blot方法检测相关基因或蛋白的变化。结果:流式方法检测到HUVEC和SVEC细胞膜表面有ATP5B蛋白的表达,且ATP5B蛋白表达量与细胞的增值状态相关。Pull-down结果可见FlgE,而不是FlgEM,与ECs细胞膜ATP5B蛋白结合。流式与ELISA检测发现虽然FlgEM亦可与ECs结合但其结合能力远远低于FlgEM、Be短肽及Fe短肽,且后叁者与ecto-ATP5B的结合可被Pc ATP5BAb特异性抑制。Be短肽及Fe短肽与重组ATP5B蛋白或ECs表面ATP5B蛋白的结合可被FlgE或Pc ATP5BAb竞争性抑制。此外,Be短肽和Fe短肽还具有与Pc ATP5BAb相似的功能,与ECs细胞膜表面ATP5B亚基结合后能抑制其催化ADP转化为ATP的活性,有趣的是,FlgE和FlgEM对ATP合酶活性影响不大。FlgE刺激可引起HUVEC和SVEC增殖减弱、迁移增加、凋亡增加、通透性增强等现象,而当HUVEC和SVEC细胞经Pc ATP5BAb封闭后可显着减弱FlgE刺激引起的以上效应。结论:重组FlgE蛋白通过Be和Fe位点与内皮细胞膜表面的ATP5B蛋白结合从而介导内皮细胞的一系列炎性改变。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-03-01）
刘美杉,孙梦哲,郭佳媛,陈豪,郑群[6]（2018）在《教学实验常用细菌鞭毛染色条件的研究》一文中研究指出目的比较培养条件及制片方法对变形杆菌鞭毛染色效果的影响,找出最适条件。方法将变形杆菌接种于不同培养基,培养不同时间,采取不同孵化制片方法,控制单一变量,染色镜检,比较最佳染色条件。结果血琼脂培养基中培养的细菌鞭毛粗大清晰,染色效果最好。普通培养基培养16 h的细菌鞭毛长度合适,结构清晰,染色效果好。37℃温箱孵育10~15 min的细菌鞭毛展开充分,染色效果最好。结论血琼脂培养基是观察鞭毛染色的最适宜培养基;16 h是细菌在普通琼脂培养基中的最适宜培养时间;温箱孵育10~15 min是使鞭毛充分展开的最适宜孵化时间。(本文来源于《继续医学教育》期刊2018年01期）
王伟,王全溪[7]（2016）在《5种细菌鞭毛素蛋白诱导细胞因子IL-4、IFN-γ mRNA的表达水平》一文中研究指出选择5种不同细菌来源的鞭毛素蛋白刺激猪外周血淋巴细胞,利用荧光定量PCR检测相关细胞因子白介素4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)mRNA的表达水平,进一步选择4个含量(0.1、1.0、5.0、10.0μg·m L~(-1))的创伤弧菌鞭毛素蛋白,探讨其诱导IFN-γ的表达效果.结果表明,鞭毛素蛋白可以显着提高IFN-γmRNA的表达水平(P<0.05),以创伤弧菌(Vibrio vulnificus MO6-24/O)的效果最佳.4个含量的创伤弧菌鞭毛素蛋白均能显着提高猪外周血淋巴细胞IFN-γmRNA的表达量(P<0.05),其中以5.0μg·m L~(-1)为创伤弧菌鞭毛素蛋白的最适含量.本试验主要目的是筛选一种能够有效提高猪免疫功能的细菌鞭毛素蛋白,为挖掘新型疫苗佐剂提供基础.(本文来源于《福建农林大学学报(自然科学版)》期刊2016年02期）
关国华,王瑜,陈文峰,李颖[8]（2016）在《微生物生理学教学探索——以细菌鞭毛结构与功能的教学为例》一文中研究指出微生物生理学是开设于叁年级上学期的专业选修课。我们通过优化教学内容、合理安排教学顺序、与互联网时代接轨、采用问题法引出新知识、恰当运用生动和形象的语言、鼓励学生参与教学以及做好课外延伸等方式,进行细菌鞭毛结构与功能的教学,激发了学生们的学习兴趣,取得了较好的教学效果。(本文来源于《微生物学通报》期刊2016年04期）
宋丽,郭亚鑫,徐慧,熊丹,潘志明[9]（2015）在《细菌鞭毛蛋白作为佐剂的研究进展》一文中研究指出细菌鞭毛蛋白作为Toll样受体5(TLR5)或NOD样受体C4(NLRC4)的配体,其结构决定了其既有抗原性又具有佐剂效应。将细菌鞭毛蛋白与外源抗原混合或融合表达,已获得多种有效的候选疫苗。细菌鞭毛蛋白佐剂效应主要是通过TLR5和NLRC4信号途径协同实现的。TLR5位于细胞表面,可触发炎性因子、趋化因子和Ⅰ型干扰素的分泌,启动天然免疫应答。NLRC4是细胞质中的模式识别受体,可识别细胞质中的多种配体并诱导相应免疫应答。另外,细菌鞭毛蛋白能募集T淋巴细胞和B淋巴细胞至次级淋巴器官,促进DCs和T淋巴细胞的活化。细菌鞭毛蛋白的可塑性将会使得以细菌鞭毛蛋白为基础的疫苗成为当前和未来研究的热点。(本文来源于《动物医学进展》期刊2015年04期）
王寰,徐阳,屈亚威,张成岗,刘海峰[10]（2015）在《细菌鞭毛蛋白衍生物CZLC331对溃疡性结肠炎小鼠抑郁行为的影响》一文中研究指出目的研究细菌鞭毛蛋白衍生物CZLC331对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠抑郁行为的影响。方法将18只小鼠随机分为模型组、治疗组和对照组,每组6只。模型组与治疗组首先采用2,4,6-叁硝基苯磺酸(2,4,6-Trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)溶液灌肠的方法建立小鼠UC模型,模型组正常喂养2 d,而治疗组在造模后4h腹腔注射3.2mg/kg CZLC331蛋白;对照组采用380 ml/L乙醇溶液灌肠1次,正常喂养2 d。比较叁组小鼠强迫游泳实验时间、小鼠悬尾实验时间、小鼠糖水偏爱百分比。结果在强迫游泳实验和悬尾实验中,治疗组小鼠不动时间[(64.7±10.4)s,(62.5±13.9)s]均低于模型组[(86.7±16.0)s,(111.3±41.1)s],并且高于对照组[(21.0±5.3)s,(16.0±8.3)s],差异均有统计学意义(P<0.01)。在糖水偏爱实验中,治疗组小鼠糖水偏爱(66.5±7.3)%高于模型组(34.5±4.6)%,低于对照组(77.2±7.7)%,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论细菌鞭毛蛋白衍生物CZLC331可以有效改善UC小鼠的抑郁程度。(本文来源于《武警医学》期刊2015年04期）
细菌鞭毛论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究不同炎症程度下2,4,6-叁硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠的血清及结肠组织中细菌鞭毛蛋白CBir1的表达、肥大细胞脱颗粒的情况及两者的相关性。方法:将SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为6组,每组12只,分别是:正常对照组、生理盐水组、50%乙醇组、50%乙醇+TNBS组、50%乙醇+TNBS+酮替芬组及50%乙醇+TNBS+脂多糖(LPS)+卵清蛋白(OVA)组,同时对小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分。分组处理后第22天处死并提取小鼠的血清及结肠组织,采用组织损伤指数(HI)评分标准对小鼠结肠进行组织病理评估,采用ELISA法检测抗-CBir1、组胺以及肥大细胞类胰蛋白酶(MCT)在小鼠血清中的浓度,并用免疫组化法检测小鼠结肠组织中CBir1、Toll样蛋白受体5(TLR5)及MCT的表达。结果:TNBS诱导组的DAI评分和HI评分,且CBir1、TLR5、MCT、抗-CBir1和组胺在肠黏膜和血清中的表达明显高于正常对照组(P<0.05);50%乙醇+TNBS组上述数值除TLR5外均低于50%乙醇+TNBS+LPS+OVA组(P<0.05);50%乙醇+TNBS组上述数值除MCT外则均高于50%乙醇+TNBS+酮替芬组(P<0.05);生理盐水和50%乙醇组小鼠与正常对照组小鼠比较,上述数值差异无统计学显着性。将TNBS诱导模型组小鼠血清中抗-CBir1与MCT的浓度进行相关性分析,结果提示两者呈正相关(r=0.751,P<0.01);此外,小鼠的血清中抗-CBir1与组胺的浓度亦呈正相关(r=0.648,P<0.01)。结论:TNBS诱导结肠炎炎症程度越重的小鼠,其体内CBir1的表达量越高,同时肥大细胞脱颗粒作用也越明显。TNBS诱导结肠炎小鼠体内CBir1的表达量与肥大细胞脱颗粒作用呈正相关性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细菌鞭毛论文参考文献
[1].张玮,杨风琴,廖国玲.实验教学中对魏曦氏细菌鞭毛染色技术的改良探索[J].实用检验医师杂志.2019
[2].路瑶,郝卉杰,贺欣,张目涵,赵美华.TNBS诱导结肠炎小鼠中细菌鞭毛蛋白的表达及其与肥大细胞脱颗粒的关系[J].中国病理生理杂志.2018
[3].刘秀霞,梁宇宁,张伟伟,霍艳红,冯守千.超表达MdFLS2的拟南芥fls2突变体识别细菌鞭毛蛋白,提高对轮纹病菌的抗性[J].园艺学报.2018
[4].李交昆,南美花,吴学玲,余润兰,曾伟民.细菌鞭毛在生理活动中的作用[J].生命科学.2018
[5].李园园.细菌鞭毛钩蛋白FlgE的致炎活性作用机制研究[D].苏州大学.2018
[6].刘美杉,孙梦哲,郭佳媛,陈豪,郑群.教学实验常用细菌鞭毛染色条件的研究[J].继续医学教育.2018
[7].王伟,王全溪.5种细菌鞭毛素蛋白诱导细胞因子IL-4、IFN-γmRNA的表达水平[J].福建农林大学学报(自然科学版).2016
[8].关国华,王瑜,陈文峰,李颖.微生物生理学教学探索——以细菌鞭毛结构与功能的教学为例[J].微生物学通报.2016
[9].宋丽,郭亚鑫,徐慧,熊丹,潘志明.细菌鞭毛蛋白作为佐剂的研究进展[J].动物医学进展.2015
[10].王寰,徐阳,屈亚威,张成岗,刘海峰.细菌鞭毛蛋白衍生物CZLC331对溃疡性结肠炎小鼠抑郁行为的影响[J].武警医学.2015