导读:本文包含了核因子激酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:新城疫病毒,自然杀伤细胞,肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体,脾脏酪氨酸激酶
核因子激酶论文文献综述
钟伟娟,梁莹,宋德志,田雯钰,赖振屏[1]（2019）在《脾脏酪氨酸激酶和核因子-κB对新城疫病毒-血凝素-神经氨酸酶上调自然杀伤细胞TRAIL蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨脾脏酪氨酸激酶(Syk)和核因子-κB(NF-κB)对新城疫病毒(NDV)-血凝素-神经氨酸酶(HN)上调自然杀伤(NK)细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)蛋白表达的影响。方法将干扰素γ(IFN-γ)受体缺失的NK细胞株(IFN R-/-NK)分为小干扰RNA(siRNA)-Syk1组、siRNA-Syk2组、siRNA-Syk3组、siRNA-p65-1组、siRNA-p65-2组、siRNA-p65-3组、未处理组、脂质体组、siRNA-NC组,未处理组加入磷酸缓冲盐溶液(PBS),脂质体组加入由脂质体3000和Opti-MEM培养基组成的转染复合物,siRNA-NC组加入含非特异性siRNA的转染复合物,其他组加入含相应siRNA的转染复合物。(1)转染36 h后,检测各组细胞Syk和(或) p65的mRNA及蛋白的表达水平。(2)转染16 h后,将细胞分为siRNA-Syk1+HN组、siRNA-Syk2+HN组、siRNA-Syk3+HN组、siRNA-p65-1+HN组、siRNA-p65-2+HN组、siRNA-p65-3+HN组、脂质体+HN组和siRNA-NC+HN组、未处理组,未处理组细胞加入PBS,其余各组细胞加入NDV-HN。检测各组细胞膜型及分泌型TRAIL蛋白的表达水平,并检测siRNA-Syk1+HN组、siRNA-Syk2+HN组、siRNA-Syk3+HN组、脂质体+HN组、siRNA-NC+HN组和未处理组磷酸化IκBα蛋白的表达水平。结果 (1)瞬时转染36 h后,与脂质体组比较,siRNA-Syk1、siRNA-Syk2、siRNA-Syk3组的Syk mRNA及蛋白表达水平降低,siRNA-p65-1组、siRNA-p65-2组、siRNA-p65-3组p65 mRNA及蛋白表达水平亦降低(均P <0. 05)。(2)未处理组的膜型TRAIL蛋白及分泌型TRAIL蛋白表达水平均低于其他组,siRNA-Syk1+HN组、siRNA-Syk2+HN组、siRNA-Syk3+HN组及siRNA-p65-1+HN组、siRNA-p65-2+HN组、siRNA-p65-3+HN组的膜型TRAIL蛋白及分泌型TRAIL蛋白表达水平均低于脂质体+HN组(均P <0. 05)。未处理组磷酸化IκBα蛋白表达水平均低于其他组,siRNA-Syk1+HN组、siRNA-Syk2+HN组、siRNA-Syk3+HN组磷酸化IκBα蛋白表达水平均低于脂质体+HN组(均P <0. 05)。结论敲低Syk或p65可以削弱NDV-HN上调NK细胞TRAIL蛋白的表达。Syk和NF-κB信号通路可能介导NDV-HN直接活化NK细胞表达TRAIL的过程。(本文来源于《广西医学》期刊2019年12期）
李玲玲,侯倩倩,谷巍,杨虎[2]（2019）在《核因子-κB抑制物激酶ε在糖尿病伴食管癌患者中的表达水平及其临床意义》一文中研究指出目的观察核因子-κB抑制物激酶ε(IKKε)在糖尿病伴食管癌患者中的表达水平,并分析其临床意义。方法选取2016年1月至2018年5月于我院就诊的糖尿病伴食管癌患者(DM+食管癌组)100例、单纯食管癌患者(食管癌组)90例、单纯糖尿病患者(DM组)100例及体检健康者(NC组)100名。ELISA测定各组IKKε表达水平,采用Pearson相关分析和多元逐步回归分析IKKε的相关因素。结果 DM+食管癌组FPG、2 h PG、HbA1c及血清IKKε水平高于其他各组(P<0. 05或P<0. 01);DM组和食管癌组FPG、2 hPG、LDL-C及血清IKKε水平高于NC组(P<0. 05或P<0. 01),而DM组和食管癌组血清IKKε水平比较,差异无统计学意义(P>0. 05);Pearson相关分析显示,血清IKKε水平与BMI、FPG、2 hPG、HbA_1c、TG、LDL-C呈正相关(r=0. 623、0. 545、0. 523、0. 635、0. 682、0. 491,P<0. 05或P<0. 01);多元逐步回归分析显示,BMI、HbA_1c和TG是血清IKKε水平的影响因素(P=0. 000)。结论糖尿病伴食管癌患者血清IKKε水平升高,可能与糖尿病伴食管癌的发生相关;BMI、HbA_1c和TG可能是血清IKKε水平的影响因素。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年05期）
郭彩丽,郭高超,黄强,张振中[3]（2018）在《核因子-κB抑制物激酶ε促进人脑胶质母细胞瘤恶性进展的实验研究》一文中研究指出目的探讨核因子-κB抑制物激酶ε(IKKε)通过IKKε-Yes相关蛋白1(Yap1)-miR-Let-7b/i途径促进人脑胶质母细胞瘤恶性进展的具体作用机制。方法构建IKKε短发夹核糖核酸(shRNA)慢病毒及YAP1小干扰RNA(siRNA)。以IKKεshRNA慢病毒转染U87-MG细胞,下调细胞中IKKε的表达水平。通过RT-PCR及Western blot检测细胞中IKKε、YAP1及miR-Let-7b/i的表达;通过Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力的变化。以YAP1 siRNA转染U87-MG细胞株,下调细胞中YAP1的表达水平。通过RT-PCR及Western blot检测细胞中YAP1及miR-Let-7b/i的表达。结果与对照组和无义序列组相比较,转染IKKεshRNA组IKKε蛋白及mRNA水平明显降低;YAP1蛋白水平明显降低;miR-Let-7b/i水平明显升高;穿过小室细胞数明显降低(P均<0.05)。与对照组和无义序列组相比较,转染YAP1 siRNA组YAP1蛋白及mRNA水平明显降低;miR-Let-7b/i水平明显升高(P均<0.05)。结论 IKKε可以通过IKKε-YAP1-miR-Let-7b/i途径促进人脑胶质母细胞瘤恶性进展,有望为人胶质母细胞瘤的治疗提供新的治疗策略。(本文来源于《肿瘤基础与临床》期刊2018年06期）
王丽雪,解玉怀,杨维仁,杨在宾,张桂国[4]（2018）在《植物多糖通过核因子κB及丝裂原活化蛋白激酶/核因子E2相关因子2信号通路发挥抗氧化作用的机制》一文中研究指出植物多糖是植物提取物中重要活性成分之一,具有抗氧化、免疫增强、抗肿瘤等多种生物学作用。在抗氧化作用方面,植物多糖通过核因子κB(NF-κB)信号通路减少炎症因子的分泌,缓解氧化应激损伤;通过丝裂原活化蛋白激酶/核因子E2相关因子2(MAPK/Nrf2)信号通路清除机体或细胞内自由基,提高抗氧化酶活性或含量,增强机体或细胞对氧化应激的抗性。本文主要综述了氧化应激产生的原因及其危害,并阐述NF-κB及MAPK/Nrf2信号通路在植物多糖发挥抗氧化作用中的研究现状以及存在问题,为植物多糖作为抗氧化剂的研究与应用提供理论参考。(本文来源于《动物营养学报》期刊2018年10期）
卢杰,付鑫,张继红,陈红光,高俊甲[5]（2018）在《ApoE基因敲除小鼠主动脉肿瘤坏死因子-α/p38丝裂原活化蛋白激酶/血清核因子-κB/视黄醇结合蛋白信号通路变化研究》一文中研究指出目的通过观察Apo E基因敲除动脉粥样硬化小鼠主动脉肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)/血清核因子-κB(Nuclear FactorκB,NF-κB)/视黄醇结合蛋白(Retinol Binding Protein-4,RBP4)信号通路变化,探讨RBP4在动脉粥样硬化的炎症反应过程的作用及发生机制。方法 10只Apo E-/-小鼠给予高脂饲料喂养8周,进行动脉粥样硬化模型复制,空白对照组选取具有相同遗传背景的同龄野生型C57BL/6J小鼠10只。饲养8周后,分离两组小鼠血清,分离主动脉,分别保存于4%多聚甲醛和-80℃冰箱。Elisa法检测小鼠血清TNF-α、RBP4水平变化,全自动生化分析仪检测血清中甘油叁酯(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、血清总胆固醇(Total cholesterol,TC)水平,HE染色法观察两组小鼠主动脉组织形态学变化,蛋白质印迹法和RT-PCR法检测主动脉TNF-α、p38MAPK、NF-κB、RBP4蛋白和基因表达情况。结果血脂水平检测发现,与空白对照组相比,模型组小鼠血清中TG、TC、LDL-C水平显着升高(P<0.01),HDLC水平显着降低(P<0.01);HE染色观察发现,较空白对照组小鼠,模型组实验小鼠主动脉管腔内可见较大的AS斑块形成。蛋白质印迹法(western blot)结果显示,与空白对照组比较,模型组小鼠TNF-α[(0.93±0.05)mg·L~(-1),t=-9.079,P<0.001)]、NF-κB[(0.82±0.03)mg·L~(-1),t=-9.718,P<0.001]水平明显升高,p38MAPK、RBP4水平显着升高(P<0.01)。PCR结果显示,模型组小鼠TNF-α(0.78±0.03 mg·L~(-1))和RBP4(0.39±0.02 mg·L~(-1))水平较空白对照组明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论 TNF-α/p38MAPK/NF-κB/RBP4信号通路可能参与了动脉粥样硬化的形成及炎症反应过程。(本文来源于《安徽医药》期刊2018年07期）
杨先礼,徐明婧[6]（2018）在《雷公藤多苷对溃疡性结肠炎大鼠炎症因子及结肠组织丝裂原p38活化蛋白激酶和核因子-κBp65蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究雷公藤多苷对溃疡性结肠炎大鼠炎性因子及结肠组织丝裂原p38活化蛋白激酶(p38MAPK)和核因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达的影响。方法从32只Wistar大鼠中随机选取8只为正常组不做任何处理,24只构建溃疡性结肠炎大鼠模型,死亡2只,将剩余22只模型大鼠随机分为模型组(n=7)、实验组(n=8)和阳性对照组(n=7)。正常组和模型组均灌胃生理盐水10 m L·kg~(-1),试验组灌胃雷公藤多苷20 mg·kg-1,阳性对照组灌胃柳氮磺砒啶片0.5 mg·kg~(-1),连续灌服14 d。用酶联免疫吸附实验测定各组大鼠血清炎症因子水平,用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠结肠组织病理变化,用蛋白质免疫印迹法检测结肠组织p38MAPK、NF-κBp65蛋白的表达。结果模型组大鼠血清IL-4水平低于正常组,实验组和阳性对照组IL-4水平高于模型组(P<0.01);模型组大鼠血清IL-6水平高于正常组、实验组和阳性对照组(P<0.01);模型组、实验组和阳性对照组大鼠血清IL-1β水平高于正常对照组,实验组和阳性对照组IL-1β水平低于模型组(P<0.01)。模型组、实验组和阳性对照组结肠组织损伤评分分别为(4.56±0.88),(1.65±0.53),(1.50±0.54)分,明显高于对照组的(0.23±0.32)分(P<0.01);与模型组比较,实验组和阳性对照组结肠组织损伤评分均降低(均P<0.01)。模型组p38MAPK和NF-κBp65蛋白相对表达量分别为1.62±2.39,1.53±3.21,明显高于正常对照组的0.74±0.11,0.63±0.09;实验组和阳性对照组p38MAPK蛋白相对表达量分别为0.93±0.16,0.78±0.19,NF-κBp65蛋白相对表达量分别为0.81±0.23,0.72±0.16,均显着低于模型组(均P<0.01)。结论雷公藤多苷可有效降低溃疡性结肠炎大鼠血清炎症因子水平,改善结肠黏膜组织形态,其分子实质可能与降低p38MAPK及NF-κBp65蛋白表达量,调控其所介导的炎症反应通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年08期）
张冰冰,石岩,朱爱松[7]（2018）在《中药复方益糖康对动脉粥样硬化兔核因子KB和丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨中药复方益糖康对动脉粥样硬化兔血清中炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),以及核因子KB(NF-ΚB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,明确中药复方益糖康抗动脉粥样硬化的机制。方法将雄性纯种日本大耳白兔以完全随机区组法分为6组,即正常对照组(对照组,n=10),高脂模型组(高脂组,n=10),中药复方低、中、高剂量组(n均为10),中药复方预防组(预防组,n=10)。酶联免疫分析(ELISA)法检测血清炎性指标(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测主动脉组织中(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的蛋白表达水平。结果高脂组(IL)-1β、IL-6、TNF-α浓度则均低于高脂组(P均<0.01),且此作用呈剂量依赖性。此外,高脂组主动脉组织中,高剂量组及预防组NF-ΚB、P38MAPK、JNK蛋白磷酸化水平均低于高脂组(P均<0.05),ERK1/2蛋白磷酸化水平,与高脂组比较差异无统计学意义。结论中药复方益糖康可以降低动脉粥样硬化兔血清炎症因子水平,其作用机制可能与抑制NF-ΚB、MAPK信号通路的激活有关。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2018年01期）
丁仁彧,肇冬梅,胡紫薇,王亮,李鑫[8]（2018）在《Rho激酶抑制剂通过抑制Toll样受体4和核因子κB信号通路缓解脂多糖诱导的肾损伤》一文中研究指出目的探讨Rho激酶抑制剂对内毒素血症小鼠肾损伤的影响及其分子生物学机制。方法将成年雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+Y-27632组,每组8只。采用LPS(30 mg/kg)腹腔内注射建立内毒素血症小鼠模型。造模前18 h和1 h分别予以Rho激酶特异性抑制剂Y-27632或等量生理盐水腹腔注射,造模后8 h处死小鼠,留取血清及肾组织做进一步分析。结果 Rho激酶抑制剂Y-27632预处理明显减轻了LPS诱导的急性肾损伤;Y-27632能够显着降低内毒素血症小鼠肾脏炎性细胞因子(肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β)的表达,抑制肾脏caspase-3蛋白的表达;Y-27632预处理显着下调内毒素血症小鼠肾脏Toll样受体4(TLR4)蛋白表达及核因子κB(NF-κB)p65磷酸化水平。结论 Rho激酶抑制剂可能通过抑制TLR4和NF-κB信号通路(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2018年01期）
马旭保,上官军发,孙建民[9]（2017）在《医用臭氧通过下调神经病理性痛大鼠核因子κB/核因子κB抑制蛋白α/核因子κB抑制蛋白激酶β的表达发挥镇痛效应》一文中研究指出目的观察医用臭氧(OZ)对坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)致神经病理性痛大鼠的镇痛作用及对核因子κB(NF-κB)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)及核因子κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)表达水平的影响。方法采用CCI法复制大鼠神经病理性痛动物模型,同时给予不同剂量(0.8、0.4、0.2ml)的OZ予以干预,用Von Frey纤维丝机械刺激触痛仪及冷板测痛仪测定不同剂量OZ对CCI大鼠的机械缩足反射阈值与冷缩足反射阈值的影响;用RT-PCR法和Western blotting法检测不同剂量OZ对CCI大鼠脊髓组织NF-κB p65、IκBα及IKKβmRNA和蛋白表达水平的影响。结果与CCI神经病理性痛模型组比较,OZ 0.8、0.4ml剂量升高CCI大鼠机械缩足反射阈值,降低冷缩足反射阈值(P<0.05,P<0.01);OZ 0.8、0.4ml剂量可下调CCI大鼠脊髓组织NF-κB p65、IκBα及IKKβmRNA和蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论 OZ对CCI致神经病理性痛大鼠有镇痛作用,其机制可能与下调NF-κB p65、IκBα及IKKβ的表达有关。(本文来源于《解剖学报》期刊2017年05期）
林洁,王淼,吉阳,刘乐,高攀[10]（2016）在《脾络氨酸激酶-核因子κB调控口腔癌相关巨噬细胞中癌痛相关环氧化酶2的机制研究》一文中研究指出目的通过体外原代巨噬细胞诱导以及分子生物学的方法,探究口腔癌相关巨噬细胞环氧化酶2(COX-2)上调的机制。方法构建小鼠原代巨噬细胞,使用Cal27条件培养基(CM)刺激诱导形成口腔癌相关巨噬细胞,使用免疫荧光检测原代巨噬细胞的纯度。使用小分子抑制剂分别抑制脾络氨酸激酶(Syk)及核因子κB(NFκB)通路。使用实时定量聚合酶链反应(PCR)、Western blot检测COX-2及信号通路相关蛋白的变化。结果所诱导的原代巨噬细胞均特异性表达CD68蛋白。Cal27 CM刺激能够显着提高COX-2的表达(P<0.001);抑制Syk的磷酸化即能够进一步抑制NFκB-P65的磷酸化,从而导致COX-2的表达显着降低(P<0.01);而抑制NFκB-P65的磷酸化不能抑制Syk的磷酸化但可以显着降低COX-2的表达(P<0.01)。结论 Syk-NFκB信号通路导致COX-2在口腔癌相关的巨噬细胞中高表达,靶定该信号通路可能是控制口腔癌相关癌痛的新方向。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2016年05期）
核因子激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察核因子-κB抑制物激酶ε(IKKε)在糖尿病伴食管癌患者中的表达水平,并分析其临床意义。方法选取2016年1月至2018年5月于我院就诊的糖尿病伴食管癌患者(DM+食管癌组)100例、单纯食管癌患者(食管癌组)90例、单纯糖尿病患者(DM组)100例及体检健康者(NC组)100名。ELISA测定各组IKKε表达水平,采用Pearson相关分析和多元逐步回归分析IKKε的相关因素。结果 DM+食管癌组FPG、2 h PG、HbA1c及血清IKKε水平高于其他各组(P<0. 05或P<0. 01);DM组和食管癌组FPG、2 hPG、LDL-C及血清IKKε水平高于NC组(P<0. 05或P<0. 01),而DM组和食管癌组血清IKKε水平比较,差异无统计学意义(P>0. 05);Pearson相关分析显示,血清IKKε水平与BMI、FPG、2 hPG、HbA_1c、TG、LDL-C呈正相关(r=0. 623、0. 545、0. 523、0. 635、0. 682、0. 491,P<0. 05或P<0. 01);多元逐步回归分析显示,BMI、HbA_1c和TG是血清IKKε水平的影响因素(P=0. 000)。结论糖尿病伴食管癌患者血清IKKε水平升高,可能与糖尿病伴食管癌的发生相关;BMI、HbA_1c和TG可能是血清IKKε水平的影响因素。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核因子激酶论文参考文献
[1].钟伟娟,梁莹,宋德志,田雯钰,赖振屏.脾脏酪氨酸激酶和核因子-κB对新城疫病毒-血凝素-神经氨酸酶上调自然杀伤细胞TRAIL蛋白表达的影响[J].广西医学.2019
[2].李玲玲,侯倩倩,谷巍,杨虎.核因子-κB抑制物激酶ε在糖尿病伴食管癌患者中的表达水平及其临床意义[J].中国糖尿病杂志.2019
[3].郭彩丽,郭高超,黄强,张振中.核因子-κB抑制物激酶ε促进人脑胶质母细胞瘤恶性进展的实验研究[J].肿瘤基础与临床.2018
[4].王丽雪,解玉怀,杨维仁,杨在宾,张桂国.植物多糖通过核因子κB及丝裂原活化蛋白激酶/核因子E2相关因子2信号通路发挥抗氧化作用的机制[J].动物营养学报.2018
[5].卢杰,付鑫,张继红,陈红光,高俊甲.ApoE基因敲除小鼠主动脉肿瘤坏死因子-α/p38丝裂原活化蛋白激酶/血清核因子-κB/视黄醇结合蛋白信号通路变化研究[J].安徽医药.2018
[6].杨先礼,徐明婧.雷公藤多苷对溃疡性结肠炎大鼠炎症因子及结肠组织丝裂原p38活化蛋白激酶和核因子-κBp65蛋白表达的影响[J].中国临床药理学杂志.2018
[7].张冰冰,石岩,朱爱松.中药复方益糖康对动脉粥样硬化兔核因子KB和丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响[J].时珍国医国药.2018
[8].丁仁彧,肇冬梅,胡紫薇,王亮,李鑫.Rho激酶抑制剂通过抑制Toll样受体4和核因子κB信号通路缓解脂多糖诱导的肾损伤[J].中国医科大学学报.2018
[9].马旭保,上官军发,孙建民.医用臭氧通过下调神经病理性痛大鼠核因子κB/核因子κB抑制蛋白α/核因子κB抑制蛋白激酶β的表达发挥镇痛效应[J].解剖学报.2017
[10].林洁,王淼,吉阳,刘乐,高攀.脾络氨酸激酶-核因子κB调控口腔癌相关巨噬细胞中癌痛相关环氧化酶2的机制研究[J].华西口腔医学杂志.2016
标签：新城疫病毒; 自然杀伤细胞; 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体; 脾脏酪氨酸激酶;