导读:本文包含了线粒体生物合成障碍论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:缺氧,高碳酸血症,线粒体,认知
线粒体生物合成障碍论文文献综述
闵晶晶,顾群,陈琪,王小同[1]（2018）在《急性和慢性低O_2高CO_2大鼠海马线粒体生物合成改变及其与认知障碍的关系》一文中研究指出目的:探讨急慢性低O_2高CO_2对大鼠认知功能的影响及其改变是否与海马线粒体生物合成有关。方法:将48只雄性SD大鼠用随机数字表法分为对照组、急性组和慢性组,每组16只;Morris水迷宫检测大鼠认知功能;透射电镜观察海马区线粒体形态;Western blot法检测线粒体生物合成蛋白PGC-1、NRF-1、TFAM表达;实时定量PCR法检测线粒体DNA(mtDNA)的拷贝数量。结果:与对照组比,急性组大鼠逃避潜伏期和游泳距离差异无统计学意义(P>0.05)。慢性组大鼠逃避潜伏期和游泳距离明显长于对照组(P<0.05)。在空间平台探索实验中,与对照组比,急性组穿越平台次数差异无统计学意义(P>0.05),而慢性组穿越平台次数较对照组明显减少(P<0.05)。透射电镜观察显示,与对照组比,急性组大鼠海马区线粒体双层膜完整,结构尚清晰,而慢性组大鼠海马区线粒体膜出现肿胀,膜模糊不清,部分膜破裂,线粒体空泡变,嵴紊乱或疏松溶解,部分消失。Western blot结果显示,与对照组比,急性组大鼠海马PGC-1蛋白水平明显增加(P<0.01),其下游级联蛋白NRF-1、TFAM蛋白表达均较对照组表达增加(P<0.05);慢性组PGC-1α、NRF-1、TFAM表达较对照组减少(P<0.01)。RT-PCR结果显示,急性组mtDNA拷贝数较对照组增加(P<0.01),慢性组mtDNA较对照组减少(P<0.05)。结论:线粒体生物合成水平的下降可能是长期低O_2高CO_2暴露下大鼠学习记忆障碍的原因之一。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2018年12期）
熊燕,潘瑶,徐文娟,海春霞,方伟进[2]（2013）在《内源性ADMA促糖尿病大鼠心肌线粒体生物合成障碍及机制》一文中研究指出目的:糖尿病是严重危害人们健康的常见病,糖尿病易并发心肌病,已成为糖尿病病人死亡的主要原因;然而其发生机制并不清楚。依据文献等报道:2型糖尿病病人后代在未发生糖尿病之前就伴有骨胳肌线粒体生物合成减少,以及研究表明:内皮型一氧化氮合酶(eNOS)合成的一氧化氮(N0)是调节线粒体生物合成的重要因子和心肌线粒体生物合成减少是代谢综合症并发心血管疾病的生物标志,本研究拟探讨内源性NOS抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)在糖尿病大鼠心肌线粒体生物合成障碍和心功能不全中的作用及机制。方法:以链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠和高糖、高ADMA孵育培养的大鼠心肌细胞为实验模型,经颈动脉插管至左心室测定心功能指标,采用高效液相色谱检测ADMA浓度,用PCR检测线粒体基因细胞色素C氧化酶亚基I与核基因β-actin拷贝数的比值以反映线粒体生物合成,检测ATP含量以反映线粒体功能;此外,检测心肌组织内源性ADMA生成酶蛋白精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)及其主要代谢酶二甲基精氨酸-二甲胺水解酶2(DDAH2)等蛋白表达以及过氧化酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子(PGC-1α)和解偶联蛋白2(UCP2)(本文来源于《第九届海峡两岸心血管科学研讨会暨首届台湾南部国际心脑血管科学研讨会论文集》期刊2013-08-16）
熊燕,海春霞,冷一平,徐文娟[3]（2010）在《非对称性二甲基精氨酸在糖尿病大鼠心肌线粒体生物合成障碍中的作用及其机制》一文中研究指出目的:糖尿病是严重危害人们健康的常见病,糖尿病易并发心肌病或心衰,已成为糖尿病病人死亡的重要原因。然而其发生机制并不十分清楚。已知线粒体功能障碍和内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)与糖尿病密切相关,本研究拟探讨ADMA在2型糖尿病大鼠心肌线粒体生物合成抑制与功能障碍中的作用及其机制,为阐明糖尿病心肌病的发病机制提供新的<正>目的:糖尿病是严重危害人们健康的常见病,糖尿病易并发心肌病或心衰,已成为糖尿病病人死亡的重要原因。然而其发生机制并不十分清楚。已知线粒体功能障碍和内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)与糖尿病密切相关,本研究拟探讨ADMA在2型糖尿病大鼠心肌线粒体生物合成抑制与功能障碍中的作用及其机制,为阐明糖尿病心肌病的发病机制提供新的(本文来源于《第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛论文集》期刊2010-10-22）
线粒体生物合成障碍论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:糖尿病是严重危害人们健康的常见病,糖尿病易并发心肌病,已成为糖尿病病人死亡的主要原因;然而其发生机制并不清楚。依据文献等报道:2型糖尿病病人后代在未发生糖尿病之前就伴有骨胳肌线粒体生物合成减少,以及研究表明:内皮型一氧化氮合酶(eNOS)合成的一氧化氮(N0)是调节线粒体生物合成的重要因子和心肌线粒体生物合成减少是代谢综合症并发心血管疾病的生物标志,本研究拟探讨内源性NOS抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)在糖尿病大鼠心肌线粒体生物合成障碍和心功能不全中的作用及机制。方法:以链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠和高糖、高ADMA孵育培养的大鼠心肌细胞为实验模型,经颈动脉插管至左心室测定心功能指标,采用高效液相色谱检测ADMA浓度,用PCR检测线粒体基因细胞色素C氧化酶亚基I与核基因β-actin拷贝数的比值以反映线粒体生物合成,检测ATP含量以反映线粒体功能;此外,检测心肌组织内源性ADMA生成酶蛋白精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)及其主要代谢酶二甲基精氨酸-二甲胺水解酶2(DDAH2)等蛋白表达以及过氧化酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子(PGC-1α)和解偶联蛋白2(UCP2)
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体生物合成障碍论文参考文献
[1].闵晶晶,顾群,陈琪,王小同.急性和慢性低O_2高CO_2大鼠海马线粒体生物合成改变及其与认知障碍的关系[J].温州医科大学学报.2018
[2].熊燕,潘瑶,徐文娟,海春霞,方伟进.内源性ADMA促糖尿病大鼠心肌线粒体生物合成障碍及机制[C].第九届海峡两岸心血管科学研讨会暨首届台湾南部国际心脑血管科学研讨会论文集.2013
[3].熊燕,海春霞,冷一平,徐文娟.非对称性二甲基精氨酸在糖尿病大鼠心肌线粒体生物合成障碍中的作用及其机制[C].第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛论文集.2010