导读:本文包含了银莱汤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肺胃同治法,胃肠积热,肠道菌群,小儿肺炎
银莱汤论文文献综述
徐竞男[1]（2019）在《基于肠道菌群-免疫网络的银莱汤治疗胃肠积热合并肺炎的机制研究》一文中研究指出目的:胃肠积热指的是无形热邪或有形热结壅于胃肠,而致胃肠气分热盛的证态,病位涉及胃、大肠和小肠,尤其多见于小儿,饮食积滞是其形成的主要原因。胃肠是机体气机升降出入的关键环节,一旦因无形或有形邪热壅滞,导致气机失常,则可进一步影响多系统疾病的发生发展,以反复且迁延难愈的呼吸系统感染性疾病最为常见。银莱汤以肺胃同治立法,治疗胃肠积热合并肺炎疗效显着。近年来,呼吸系统疾病与肠道菌群的相关性逐渐被证实。前期研究发现,胃肠积热可导致大鼠肠道菌群紊乱,破坏肠道免疫和机械屏障,引起并加重肺部炎症反应。然而,银莱汤是否可以通过调整肠道菌群平衡,影响宿主免疫,抑制远端肺部炎症的研究尚属空白。本研究基于“肺与阳明相关”理论,采用高通量测序、分子生物学技术等研究方法,检测银莱汤治疗后胃肠积热合并肺炎大鼠的肠道菌群结构、抗原提呈细胞相关的模式识别受体通路蛋白表达、促炎和抗炎因子水平等变化,从菌群-免疫-炎症相关角度阐释“肺胃同治法”治疗小儿肺炎的作用机制,以期丰富“肺与阳明相关”理论,为“肺胃同治法”治疗呼吸系统感染性疾病提供科学依据。方法:以高热量饮食构建大鼠幼鼠胃肠积热模型,LPS雾化吸入制备肺炎模型,观察正常组、胃肠积热组、肺炎组、胃肠积热合并肺炎组大鼠幼鼠的体重、体温、饮食水量等一般状况,脏器系数和肺肠组织病理,Western检测各组大鼠肠组织抗原提呈细胞相关模式识别受体蛋白,Aimplex检测各组大鼠肺、肠组织抗炎、促炎因子水平;以银莱汤治疗胃肠积热合并肺炎组大鼠,观察正常组、胃肠积热合并肺炎组和胃肠积热合并肺炎治疗组大鼠的一般状况、脏器系数、肺肠组织病理,以及各组大鼠的肠组织抗原提呈细胞相关模式识别受体蛋白、肺肠组织炎症因子水平,16S rDNA技术检测肠内容物菌群。结果:1.一般状况:胃肠积热组和胃肠积热合并肺炎组大鼠体重较正常组和肺炎组降低(P<0.05)或显着降低(P<0.01);胃肠积热饮食使大鼠饮食、饮水量减少,经银莱汤治疗后饮食、饮水量有所恢复;胃肠积热饮食使大鼠腹围缩小(P<0.05)或显着缩小(P<0.01),肺炎大鼠腹围无明显改变,经银莱汤治疗后大鼠腹围与胃肠积热合并肺炎组无统计学差异;胃肠积热饮食或肺炎单一因素均可导致大鼠趾温、腋温升高(P<0.05)或显着升高(P<0.01),银莱汤治疗可使胃肠积热合并肺炎大鼠腋温、肛温降低(P<0.05)或显着降低(P<0.01)。2.脏器指数:与正常组相比,胃肠积热组和胃肠积热合并肺炎组大鼠肝脏指数显着降低(P<0.01),各组大鼠之间胸腺、脾脏指数无统计学差异;经银莱汤治疗后大鼠肝脏指数、胸腺指数、脾脏指数与胃肠积热合并肺炎大鼠无统计学差异。3.肺、肠组织病理:正常组肺组织肺泡结构完整、壁薄,未见炎性浸润,细支气管结构完整清晰,胃肠积热组、肺炎组、胃肠积热合并肺炎组肺组织均呈现不同程度的炎性改变,经银莱汤治疗后,大鼠肺组织、肺泡的结构变清晰,肺间质增生减轻,伴有少量的炎性浸润;肺炎组大鼠肠组织未见明显改变,胃肠积热组和胃肠积热合并肺炎组大鼠肠组织杯状细胞略增大,排列欠规整,可见轻度炎性改变。4.肠组织模式识别受体蛋白:肺炎组大鼠肠组织TLR9、NF-κB表达高于正常组(P<0.05),胃肠积热组大鼠肠组织NF-κB表达高于正常组(P<0.05),胃肠积热合并肺炎组大鼠肠组织MYD88、NF-κB表达显着低于肺炎组(P<0.01);经银莱汤治疗后大鼠肠组织MYD88、NF-κB、IκBα呈上升趋势。5.肺、肠组织炎症因子表达:胃肠积热饮食导致大鼠肺组织IL-4水平显着升高(P<0.01),IL-2、IFN-y水平高于肺炎组(P<0.05),肠组织各炎症因子水平无显着差异;胃肠积热大鼠感染肺炎后,肺组织IL-2、IL-6、IL-17A、IFN-y和IL-4、IL-10水平均出现不同程度的降低(P<0.05),肠组织IL-2、IL-6和IFN-γ水平降低(P<0.05),经银莱汤治疗后,大鼠肺组织IL-2、IFN-γ水平升高(P<0.05)或显着升高(P<0.01),肠组织IL-2水平升高(P<0.05)。6.肠内容物菌群:检测正常组、胃肠积热合并肺炎组和胃肠积热合并肺炎治疗组大鼠肠道内容物菌群发现:(1)菌群α多样性分析:叁组大鼠肠内容物菌群Chao、Ace指数无统计学差异,胃肠积热合并肺炎组大鼠肠内容物菌群Shannon、Simpson指数显着低于正常组(P<0.01),正常组和胃肠积热合并肺炎治疗组间无统计学差异;(2)肠内容物菌群差异群落:与胃肠积热合并肺炎组相比,正常组和胃肠积热合并肺炎治疗组大鼠肠内容物菌群中动球菌科、芽孢杆菌目、气球菌属、葡萄球菌属(葡萄球菌科)、葡萄球菌属(动球菌科)、Gemellales和葡萄球菌科丰度显着降低,明串珠菌科丰度显着高于胃肠积热合并肺炎组,正常组和治疗组大鼠肠内容物菌群无显着差异;(3)菌群β多样性分析:胃肠积热合并肺炎组大鼠肠内容物菌群组内差异小于与正常组和治疗组的组间差异,正常组和治疗组的组间差异小;(4)关联菌群网络分析:乳酸杆菌属与颤螺旋菌属、瘤胃球菌属、罗氏菌属、dehalobacterium呈负相关,存在竞争关系,与jeotgalicoccus、链球菌属呈正相关,存在协作关系;双歧杆菌属与颤螺旋菌属呈负相关,存在竞争关系,与allobaculum呈正相关,存在协作关系;(5)菌群功能类群分析:在遗传信息复制和修复、翻译、免疫系统疾病、感染性疾病、代谢疾病、核苷酸代谢、环境适应、排泄系统和免疫系统通路中,胃肠积热合并肺炎组与正常组和治疗组具有差异(P<0.05)或显着差异(P<0.01)。结论:1.胃肠积热可导致肺部出现轻度炎性改变,并可加重肺炎大鼠肺部炎症,银莱汤治疗后胃肠积热合并肺炎大鼠肺部炎症减轻;2.胃肠积热可导致宿主肺、肠组织出现促炎和抗炎的双向预激和双向免疫失衡,促炎反应与对抗性的抗炎反应尚能处于代偿状态,宿主处于低度炎症状态。在胃肠积热的基础上感染肺炎后,宿主免疫系统反应性降低,导致持续性炎症和严重的免疫抑制,这可能是胃肠积热导致肺炎易感和迁延难愈的重要环节;3.银莱汤可恢复胃肠积热合并肺炎大鼠肠道菌群结构多样性,降低棒状杆菌属、葡萄球菌属、气球菌属、动性球菌科、芽孢杆菌属等致病菌群落丰度,增加明串珠菌科和双歧杆菌属群落丰度,使菌群结构和功能基本恢复至平衡状态,并纠正肺、肠组织免疫抑制状态。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2019-05-01）
高飞,刘铁钢,徐竞男,白辰,姜欣[2]（2019）在《银莱汤对胃肠积热合并肺炎大鼠胃肠动力的作用及机制研究》一文中研究指出目的制作胃肠积热合并肺炎模型,观察银莱汤对胃肠积热合并肺炎大鼠胃排空及小肠推进率的影响,通过检测血清中胃饥饿素(Ghrelin)、NO含量变化,初步探讨银莱汤调节胃肠动力的具体机制。方法将实验大鼠分为正常组、胃肠积热组、胃肠积热合并肺炎组和银莱汤治疗组共4组,每组10只。其中胃肠积热组、胃肠积热合并肺炎组和银莱汤治疗组给予高热量饲料喂养,并结合52%牛奶溶液灌胃的方法制作食积动物模型,且后2组采用0.5 mg/mL LPS吸入雾化处理,并予以生理盐水或银莱汤灌胃相应的干预。采集大鼠宏观表征,行胃排空和小肠推进实验,并用Elisa法测定各组大鼠血清中Ghrelin、NO含量。结果与正常组相比,胃肠积热组大鼠的活动度较差,摄食量减少,体质量显着降低(P<0.05);与胃肠积热合并肺炎组相比,银莱汤治疗组大鼠胃排空和小肠推进率明显增加(P<0.05);与胃肠积热合并肺炎组相比,银莱汤治疗组大鼠血清的Ghrelin有所升高,且NO含量明显降低(P<0.05)。结论胃肠积热和肺炎因素会影响胃肠道内相关激素的分泌,从而导致其胃排空和小肠推进率的异常,而银莱汤能够通过升高血清中Ghrelin含量,并能抑制NO的激素水平,来达到促进胃肠动力作用。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2019年03期）
李晓菲,王云辉,甄建华,于河,刘铁钢[3]（2017）在《银莱汤对食积复合FM1流感病毒小鼠全血微量元素的影响》一文中研究指出目的探讨银莱汤对食积复合FM1流感病毒感染小鼠全血微量元素含量的影响,为银莱汤药效机制的研究提供实验依据。方法雄性昆明小鼠80只,随机分为正常组,食积组,感染组,食积感染组及银莱汤高、中、低剂量组,利巴韦林组。食积组、食积感染组及各治疗组均采用喂饲高蛋白、高热量饲料结合52%牛奶溶液灌胃的方法制作食积动物模型,感染则采用FM1流感病毒滴鼻处理,并予相应的治疗药物或生理盐水灌胃。取眼球血运用原子吸收光谱法(AAS)测定小鼠全血中微量元素(Cu、Zn、Ca、Mg、Fe)的含量。结果与正常组相比,食积组、感染组、食积感染组小鼠的铜、锌、钙含量增高,镁元素含量明显降低(P<0.05),食积组小鼠的铁含量明显降低(P<0.05);与食积感染组相比,银莱汤各剂量组铜、锌、铁含量降低,但银莱汤低剂量组的钙、镁含量升高,而银莱汤高剂量组的钙、镁含量则降低,银莱汤中剂量组的铜、锌、钙、镁、铁含量与正常组相比差异无统计学意义(P>0.05)。与利巴韦林组相比,银莱汤各治疗组锌、钙、镁含量无差异,银莱汤中剂量组铜、铁含量明显升高(P<0.05)。结论食积、感染及食积复合感染因素能够造成微量元素的紊乱,经银莱汤治疗后其微量元素水平得到一定程度的纠正。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2017年12期）
万宇翔,郑子安,白辰,王云辉,于河[4]（2017）在《银莱汤对发热大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响》一文中研究指出目的研究银莱汤对发热大鼠体温和血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响。方法 90只SD大鼠连续测温3次,选取合格大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬液10 m L/kg建立大鼠发热模型,随机平均分为正常组、模型组、阿司匹林组、银莱汤高剂量组、银莱汤中剂量组、银莱汤低剂量组共6组,每组8只大鼠。分别于造模前0.5 h和造模后5 h两次灌胃给药,造模后每小时测温一次,于末次给药后3 h取血,通过ELISA和RIA方法检测血清中炎性介质白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量水平。结果银莱汤各剂量组体温均低于模型组(P<0.01),银莱汤各剂量组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量均低于模型组(P<0.05)。结论银莱汤对发热大鼠具有明显的退热效果,其作用机制可能与降低机体炎症反应,减少血清中IL-1β、TNF-α、IL-6的产生或加速降解相关。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2017年11期）
李晓菲,王云辉,甄建华,于河,刘铁钢[5]（2017）在《银莱汤对食积复合FM1流感病毒感染小鼠黏膜免疫的影响》一文中研究指出目的探讨银莱汤对食积复合FM1流感病毒感染小鼠黏膜免疫的影响,为银莱汤药效机理的研究提供实验依据。方法雄性昆明小鼠90只,随机分为正常组、感染组、食积感染组、银莱汤组高中低剂量组、双黄连组、小儿化食丸组、利巴韦林组。食积感染组及各治疗组均采用喂饲高蛋白、高热量饲料结合52%牛奶溶液灌胃的方法制作食积动物模型,感染则采用FM1流感病毒滴鼻处理,并予相应的治疗药物或生理盐水灌胃。取肺、结肠组织匀浆,采用ELISA法检测肺、结肠组织中s Ig A、IL-10、TNF-α及INF-γ的含量。结果与正常组相比,感染组和食积感染组结肠组织中s Ig A、IL-10及TNF-α水平下降;肺组织中s Ig A、INF-γ水平明显下降(P<0.05),IL-10、TNF-α水平升高。与食积感染组比较,银莱汤中剂量组肺及结肠组织的s Ig A、IL-10水平升高较明显(P<0.05),而银莱汤各治疗组肺组织中的s Ig A、IL-10水平升高较明显,TNF-α水平降低,而INF-γ在一定程度上升高,但无统计学意义。银莱汤各治疗组肺组织中的s Ig A、IFN-γ较正常组明显降低(P<0.05)。银莱汤各治疗组与阳性给药组对比,肺、肠组织中s Ig A无统计学差异,肺、肠组织中IL-10明显升高(P<0.05),肺、肠组织中TNF-α明显降低(P<0.05),肺组织中的INF-γ也明显降低(P<0.05)。结论银莱汤可以通过促进肺、肠黏膜s Ig A的分泌,调节IL-10、TNF-α、INF-γ的合成,从而调控小鼠的黏膜免疫功能,进而发挥其抗病毒的疗效。(本文来源于《吉林中医药》期刊2017年06期）
郑子安[6]（2017）在《基于蛋白质组学对胃肠积热复合肺炎小鼠生物学特征及银莱汤干预作用的研究》一文中研究指出目的:胃肠积热是无形热邪或有形热结壅于胃肠,而致胃肠气分热盛的证态,其形成的主要原因是饮食积滞,蕴而化热。胃肠积热常见于小儿,与小儿肺炎的发生和发展密切相关。小儿肺炎患者也多有胃肠积热表现,故临床应予以肺胃同治法治疗。银莱汤以肺胃同治法组方,由金银花、连翘、黄芩、鱼腥草、前胡、莱菔子和全瓜蒌组成,全方在上可清宣太阴肺经之热邪,在下可清泄阳明胃肠之积滞,共奏肺胃同治之效,临床用于治疗小儿肺炎兼有胃肠积热者,疗效显着。小儿肺炎是由不同病原体或其他因素所致的肺部炎症,是儿童呼吸系统常见疾病。引起小儿肺炎的病原体主要有细菌、病毒、支原体、衣原体等,但各种病原体所致的肺炎均以发热、咳嗽、气促、肺部固定湿啰音等为典型表现,可参考中医的小儿肺炎喘嗽辨证治疗。脂多糖(Lipopolysaccharides, LPS)是革兰阴性菌内毒素的主要成分,可介导机体的炎症反应,且因其毒性较弱,各菌间LPS产生的炎症反应类似,无明显特异性,可用于非特异性肺炎模型的制备。前期研究运用病因学造模方法,成功复制了以高热量高蛋白饮食为特点的胃肠积热小鼠模型,并在此基础上研究胃肠积热对肺炎小鼠的影响,以及银莱汤的干预作用,发现胃肠积热可导致肺炎小鼠肺指数增加,肺损伤加重,而银莱汤可明显减轻胃肠积热复合肺炎模型小鼠的肺损伤情况。之后分别从炎症、免疫和肠黏膜屏障等方面对胃肠积热的致病机制和银莱汤的作用机制进行了探讨。但相关研究仍缺乏系统性的评价,其有关机制仍有待进一步明确。本课题在前期研究基础上,拟运用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)蛋白质组学技术,观察肺炎模型小鼠和胃肠积热复合肺炎模型小鼠肺组织蛋白质组学特征,并在此基础上进一步比较分析胃肠积热对肺炎小鼠肺组织蛋白表达的影响,以及银莱汤对胃肠积热复合肺炎小鼠肺组织蛋白表达的影响,以期从肺组织蛋白质组学层面部分阐明胃肠积热影响小儿肺炎发生发展的物质基础,以及银莱汤治疗胃肠积热复合肺炎的作用机制,从而为小儿肺炎的预防和治疗提供一定的实验依据。方法:通过LPS雾化吸入诱导小鼠肺炎模型(M1组),通过高热量高蛋白饮食复合LPS雾化吸入诱导小鼠胃肠积热复合肺炎模型(M2组),以银莱汤为胃肠积热复合肺炎模型的干预药物(Y组),观察叁组小鼠脾指数、胸腺指数、肺指数和肺组织病理变化情况,之后运用iTRAQ标记蛋白质组学技术,观察各组小鼠肺组织蛋白表达情况,并进一步分析各组间蛋白差异表达情况。结果:1.肺指数、脾指数和胸腺指数的变化与正常组比较,M1组和M2组的肺指数明显升高(p<0.05);与M1组比较,M2组肺指数明显升高(p<0.05);与M2组比较,Y组肺指数降低,但差异不明显(p=0.458)。与正常组比较,M2组脾指数明显升高(p<0.05),M1组脾指数升高,但差异不明显(p=0.39)。与M1组相比,M2组脾指数升高,但差异不明显(p=0.204)。与M2组比较,Y组脾指数明显升高(p<0.05)。与正常组比较,M1组和M2组胸腺指数降低,但差异不明显(p>0.05)。与M1组比较,M2组胸腺指数降低,但差异不明显(p>0.05)。与M2组比较,Y组胸腺指数升高,但差异不明显(p>0.05)2.肺组织病理变化M1组小鼠肺组织出现肺泡结构破坏,肺间隔增宽,存在肺泡融合并伴有炎性细胞浸润。M2组小鼠肺组织病变程度较M1组重,有明显肺实变,有大量炎症细胞浸润。Y组小鼠肺组织病变程度较M2组减轻,肺间隔增厚减少,周围间质内炎性浸润减少。3.肺组织蛋白表达情况本次实验共鉴定出2626个可信蛋白(peptides≥1,且在叁次实验中可重复出现)。以p<0.05,差异变化倍数(Fold Change, FC)大于1.5为标准筛选各组间差异蛋白。与正常组相比,M1组小鼠肺组织中有344种差异表达蛋白,其中224种表达上调,120种表达下调;其涉及有显着变化(p<0.05)的生物学过程有1287个,细胞组分有197个,分子功能有234个,KEGG通路有26个。其中生物学过程主要有机体对有机物的反应、细胞因子响应、细胞对化学刺激的反应、机体对化学物质的反应、细胞对细胞因子刺激的反应、机体对外部刺激的反应、防御反应和免疫系统进程等;相关的信号通路主要有细胞外基质相互作用、白细胞迁移、FcγR介导的吞噬作用、补体系统、抗原提呈和加工、核糖体、氨基酰转运RNA合成、蛋白质在内质网上的加工、氨基酸合成、碳代谢、糖酵解/糖异生和磷酸戊糖途径等。与正常组相比,M2组小鼠肺组织中有521种差异表达蛋白,其中273种表达上调,248种表达下调;其涉及有显着变化(p<0.05)的生物学过程有1158个,细胞组分有242个,分子功能有234个,KEGG通路有39个。其中生物学过程主要有生物附着、细胞粘附、机体对有机物的反应、机体对化学物质的反应、免疫系统进程、防御反应、细胞因子响应、有机氮化合物代谢过程、肽代谢过程、气体运输、小分子代谢和氧化还原反应等;而相关的信号通路主要有细胞外基质相互作用、黏着斑、细菌入侵上皮细胞、白细胞迁移、吞噬体、核糖体、碳代谢和叁羧酸循环等。与M1组比较,M2组小鼠肺组织中有164种差异表达蛋白,其中14种表达上调,150种表达下调,其涉及有显着变化(p<0.05)的生物学过程有588个,细胞组分有131个,分子功能有144个,KEGG通路有20个。其中生物学过程主要有小分子代谢过程、气体运输、嘌呤核糖核苷酸代谢过程、核糖核苷酸代谢过程、磷酸核糖代谢、细胞粘附和生物附着等。而相关信号通路主要有氧化磷酸化、叁羧酸循环、丁酸甲酯代谢、缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸降解、核糖体、细胞外基质相互作用、黏着斑、补体系统和血管平滑肌收缩等。与M2组比较,Y组肺组织中有87种差异表达蛋白,其中73种表达上调,14种表达下调,其涉及有显着变化(p<0.05)的生物功能有403个,细胞组分有112个,分子功能有114个,KEGG通路有21个。其中生物过程主要有柠檬酸代谢过程、细胞呼吸、叁羧酸代谢过程、叁羧酸循环、有机化合物氧化供能以及前体代谢物和能量的产生等。而相关的信号通路主要有叁羧酸循环、氧化磷酸化、脂肪酸代谢、色氨酸代谢、赖氨酸降解、缬氨酸亮氨酸异亮氨酸降解和核糖体等。结论:1.胃肠积热能够加重LPS所诱导的肺炎模型小鼠肺部炎症损伤,而银莱汤能够减轻胃肠积热复合肺炎模型小鼠的肺部炎症损伤。2.LPS雾化吸入不仅能够引起肺组织炎症,还可以影响蛋白质的合成和碳水化合物的代谢。3.胃肠积热可能通过影响小鼠的物质能量代谢,进一步影响其免疫功能,进而加重LPS所致的炎症损伤。4.银莱汤可能通过调节胃肠积热复合肺炎小鼠的物质能量代谢,达到其治疗作用。5.叁羧酸循环功能的改变可能是胃肠积热致病作用和银莱汤治疗作用的关键环节之一。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2017-05-01）
王云辉[7]（2017）在《银莱汤对食积肺炎小鼠结肠超微结构及血清中DLA、DAO影响的研究》一文中研究指出目的小儿肺炎是指由不同病原体或其他因素所致的肺部炎症,临床常以发热、咳嗽、气促、肺部固定湿啰音为典型表现,是小儿常见的肺系疾病。中医又将其称为"肺炎喘嗽",属于"风温"、"喘咳"等范畴。小儿肺炎严重危害儿童的健康和生命,因此加强对该病防治的研究十分必要。而小儿肺炎的发生与胃肠密切相关,胃肠内有积热,上蒸于肺,内外相引,每易感受外邪,形成肺胃积热证。银莱汤是谷晓红教授在临床上采用肺胃同治法治疗小儿肺炎的经验方,即可清宣肺热,又可通腑泄热。故本研究模拟小儿肺炎肺胃积热证的发病过程,复制食积复合肺炎的动物模型,然后给予银莱汤治疗,探索食积、肺炎、食积复合肺炎因素对小鼠产生的病理影响,并探讨银莱汤对食积肺炎小鼠结肠超微结构和肠黏膜的保护作用及其可能的起效机制。方法通过病因造模法复制小儿肺炎肺胃积热证的动物模型,先予小鼠喂饲高热量、高蛋白饲料,并给予脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)雾化吸入以诱导小鼠肺炎。实验分为正常组、肺炎组、食积组、食积肺炎组、银莱汤治疗组、地塞米松治疗组,观察小鼠基本表征及肺指数、脾指数、胸腺指数的变化,光镜下观察肺肠组织的形态学变化,透射电镜下观察结肠超微结构的变化,并用酶联免疫法检测血清中D-乳酸(D-lactic acid,DLA)、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)的水平。结果1.基本表征:①正常组小鼠的一般体征正常,食积造模后小鼠精神差,活动减少,皮毛的光泽度下降,饮食量减少,腹部膨隆,小便色金黄,大便色棕褐,粘腻不成形或稀便,经LPS诱导肺炎后出现精神萎靡,行动缓慢,蜷缩扎堆,皮毛无光泽,小便色浅黄,大便色棕黑呈梭状,质硬干燥,呼吸急促,甚则腹式呼吸。经银莱汤、地塞米松治疗后小鼠一般症状体征好转,但地塞米松组小鼠大便性状改善不明显。②体重:各组小鼠体重随时间逐渐增长。实验2-7天的造模时间内,食积组、食积肺炎组、银莱汤治疗组、地塞米松治疗组的体重较正常组显着降低(P<0.01);食积肺炎组的体重与食积组、肺炎组相比明显降低(P<0.05);银莱汤治疗组、地塞米松治疗组的体重与食积肺炎组相比无明显统计学意义(P>0.05)。2.脏器指数:①肺指数:肺炎组、食积肺炎组的肺指数较正常组显着升高(P<0.01);肺炎组、食积组的肺指数较食积肺炎组显着降低(P<0.01);银莱汤治疗组、地塞米松治疗组的肺指数较食积肺炎组明显降低(P<0.05),较正常组则显着升高(P<0.01);地塞米松治疗组的肺指数较银莱汤治疗组显着降低(P<0.01)。②脾指数:食积组、食积肺炎组的脾指数较正常组显着升高(P<0.01);食积肺炎组的脾指数较肺炎组显着升高(P<0.01);银莱汤治疗组的脾指数较食积肺炎组明显升高(P<0.05),而地塞米松治疗组的脾指数较食积肺炎组显着降低(P<0.01);银莱汤治疗组的脾指数较正常组、地塞米松组显着升高(P<0.01)。③胸腺指数:肺炎组、食积肺炎组的胸腺指数较正常组降低,银莱汤治疗组的胸腺指数较食积肺炎组升高,但无统计学意义(P>0.05),地塞米松治疗组的胸腺指数较正常组、食积肺炎组、银莱汤治疗组显着降低(P<0.01)。3.肺组织形态:正常组的肺组织结构清晰完整;食积组的肺组织见有肺泡隔略增厚,肺泡腔内血管轻度扩张充血;肺炎组、食积肺炎组的肺组织见有肺泡融合,肺泡隔增厚,肺间质增生,肺泡腔内血管扩张充血,甚则出血,肺泡上皮细胞排列紊乱,部分可见有细胞脱落,肺组织见有大量炎性浸润,且食积肺炎组的炎性浸润程度较肺炎组重;银莱汤治疗组的肺组织病理变化减轻,见有少量炎性浸润;地塞米松治疗组的肺组织病理变化显着减轻,基本恢复正常。4.结肠组织形态:正常组的结肠组织结构清晰完整;肺炎组的结肠组织见有黏膜上皮结构略不完整,杯状细胞有增大趋势;食积组、食积肺炎组、地塞米松组的结肠组织见有黏膜上皮结构不完整,杯状细胞大量增加,排列不整齐,呈增大趋势,处于高度分泌状态;银莱汤治疗组的病理变化显着减轻,基本恢复正常,仅见杯状细胞有增大趋势。5.结肠组织超微结构:正常组的结肠组织超微结构清晰完整;肺炎组的结肠黏膜见有微绒毛的大小不一致;食积组、食积肺炎组的结肠黏膜上皮细胞间连接疏松,细胞间隙增宽,见有低密度的亮带,微绒毛短小,排列稀疏,方向不一致,甚则脱落,表面未见有细胞衣;银莱汤治疗组的结肠组织超微结构病变得以改善,细胞间连接疏松,细胞间隙及低密度的亮带较食积肺炎组明显变窄;地塞米松治疗组的结肠黏膜上皮细胞间连接疏松,细胞间隙增宽,见有低密度的亮带,微绒毛短小。6.血清DLA和DAO水平:①DLA:肺炎组、食积组、食积肺炎组血清中DLA的水平较正常组明显升高(P<0.05);银莱汤治疗组血清中DLA的水平较食积肺炎组明显降低(P<0.05),地塞米松治疗组血清中DLA的水平较食积肺炎组显着升高(P<0.01);银莱汤治疗组血清中DLA的水平与正常组相比无统计学差异(P>0.05),地塞米松治疗组血清中DLA的水平较正常组、银莱汤治疗组显着升高(P<0.01)。②DAO:肺炎组、食积组、食积肺炎组血清中DAO的水平较正常组升高,银莱汤治疗组、地塞米松治疗组血清中DAO水平较食积肺炎组降低,但各组之间血清中DAO水平相比均无明显统计学意义(P>0.05)。结论1.食积模型小鼠饮食量减少、体重减轻、腹部膨隆、精神差、大便粘腻;肺炎模型小鼠肺指数显着增高、肺组织炎性浸润明显。2.肺炎可以导致结肠黏膜组织的轻微病理改变,升高血清中DLA、DAO水平,考虑与"肺与大肠相表里"相关。3.银莱汤可以通过降低肺指数,缓解肺组织的炎症程度,并升高脾指数、胸腺指数来促进机体的免疫功能。4.银莱汤可以通过保护肠黏膜组织形态学,并维护细胞连接、微绒毛结构的完整性,来降低肠黏膜的通透性,进而调节血清中DLA、DAO的水平,从而发挥其对肠黏膜的保护作用。5.地塞米松能够明显缓解肺部炎症,但其能够降低胸腺指数,对机体产生免疫抑制作用,且能够对肠黏膜组织造成损伤,导致肠黏膜通透性的增加,以致血清中DLA的水平升高。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2017-05-01）
万宇翔[8]（2017）在《银莱汤对干酵母致热大鼠的解热机制研究》一文中研究指出温病是感受温邪引起的,以发热为主症,具有明显季节性的一类急性外感热病的总称。发热作为温病的主症,是机体对温邪的一种全身性反应,可见于温病发展的各个阶段。外感发热初期病位在肺卫,与中焦胃肠密切相关。阳明胃肠对发热的程度与转归具有影响。银莱汤以肺胃同治立法,清宣通降并用,清肺和胃,调和卫气,是治疗温病卫气分发热的经验方,在临床运用中取得了较好疗效,但其解热机制尚未明确,需进一步研究阐明。现代病理生理学基于"调定点"学说,认为发热是由于致热源作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。近年来关于中药解热机制的研究主要围绕"调定点"学说展开,其主要解热机制包括:调控中枢体温调节介质、调控内生致热源、调节温度敏感神经元放电频率和阻断Toll样信号通路的传导。由于中药复方可能通过对不同通路的共同干预发挥解热作用,故对其相关解热机制仍有待进一步研究。脑-肠轴是中枢神经系统与胃肠道功能相互作用的双向调节轴,神经-内分泌-免疫网络是脑-肠之间的重要连接方式,脑-肠神经内分泌细胞分泌和释放的脑肠肽是脑-肠轴的重要作用靶标,由于部分脑肠肽与发热过程密切相关,故探索中药复方干预相关脑肠肽水平对研究其解热机制具有重要意义。本研究通过动物实验方法研究中药复方银莱汤对干酵母致热大鼠的解热机制,阐述银莱汤在解热过程中的作用途径和调控靶标,以及脑肠肽与炎症细胞因子之间可能存在的联系,为肺胃同治法解热提供现代研究依据。本研究综述部分包含两方面:从现代实验研究角度,对中药解热作用机制的研究进展进行整理和总结;从中医理论角度,对温病卫、气分发热的病因病机、治疗进展及导师辨治经验进行整理和总结。本研究实验部分:目的:明确银莱汤解热效果,探索银莱汤解热作用机制,阐述银莱汤在解热过程中相关的作用途径和主要靶标,探讨脑肠肽与炎症因子的联系,为肺胃同治法治疗发热提供实验依据。方法:运用动物实验方法,选择干酵母致热大鼠模型,观察银莱汤的解热效果,通过运用ELISA和RIA的方法检测发热大鼠血清IL-1 β、IL-6、TNF-α及下丘脑体温调节介质cAMP、脑肠肽5-HT和Ghrelin的含量变化,进而分析银莱汤对炎症途径和脑肠肽途径的调控作用。结果:各组大鼠的基础体温无统计学差异(P>0.05);造模后5h,与正常组对比,模型组、银莱汤各剂量组、阿司匹林组体温有显着差异(P<0.01);末次给药后3h,与模型组对比,银莱汤各剂量组、阿司匹林组体温有显着差异(P<0.01)。银莱汤各剂量组IL-1 β、IL-6、TNF-α及cAMP的含量与模型组比较均有统计学差异(P<0.05),均数比较均低于模型组。银莱汤各剂量组5-HT的含量与模型组比较均有统计学差异(P<0.05),均数比较均低于模型组;银莱汤各剂量组Ghrelin的含量与模型组比较均有统计学差异(P<0.05),均数比较均高于模型组。结论:银莱汤对干酵母致热大鼠具有解热作用,中剂量组解热作用效果最佳,其解热作用体现在降低体温高峰值,促使体温高峰平台期前移,降低热势。银莱汤的解热作用可能通过降低发热大鼠血清内生致热源IL-1β、IL-6、TNF-α和下丘脑体温调节介质cAMP的含量实现。银莱汤的解热作用与降低发热大鼠下丘脑5-HT的含量、升高发热大鼠下丘脑Ghrelin的含量相关。综上所述,银莱汤的解热机制既可能通过降低内源性致热源、中枢体温调节介质的含量实现,又与调控相关脑肠肽的含量相关。通过对不同途径的调节和干预,共同实现银莱汤的解热疗效。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2017-05-01）
王云辉,李晓菲,甄建华,于河,刘铁钢[9]（2016）在《银莱汤对食积复合FM1流感病毒感染小鼠血清免疫球蛋白及细胞因子含量的影响》一文中研究指出目的探讨银莱汤对食积复合流感病毒感染小鼠免疫功能的影响,为银莱汤药效机理的研究提供实验依据。方法雄性昆明小鼠90只,随机分为正常对照组、感染模型组、食积感染模型组、银莱汤高中低剂量组、双黄连组、小儿化食丸组、利巴韦林组共九组,每组10只。食积感染模型组及各治疗组均采用高蛋白、高热量饲料结合52%牛奶溶液灌胃的方法制作食积动物模型,感染组小鼠则采用流感病毒亚甲型鼠肺适应株流感病毒滴鼻处理,并予相应的治疗药物或生理盐水灌胃。实验结束后,取眼球血,采用ELISA法检测血清中免疫球蛋白及细胞因子的含量。结果与正常组比较,感染组、食积感染组各免疫球蛋白A、G、M及白细胞介素(interleukin,IL)-2、IL-10、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-a,TNF-α)及干扰素-γ(interferon-gamma,IFN-γ)水平显着增高(P<0.05);而食积感染组的IL-4降低。与食积感染组比较,各治疗组免疫球蛋白A、G、M的水平降低,其中银莱汤低剂量组和利巴韦林组明显降低(P<0.05);银莱汤各治疗组细胞因子IFN-γ升高(P<0.05)。与正常组相比,银莱汤各治疗组免疫球蛋白A、G、M升高,但无统计学差异,而细胞因子IL-2、IL-10、TNF-α、IFN-γ水平显著升高(P<0.05)。银莱汤各剂量组与小儿化食丸组、双黄连组相比,免疫球蛋白A、G、M无统计学差异,银莱汤各剂量组与小儿化食丸组、双黄连组、利巴韦林组的细胞因子IL-4、IL-10、TNF-α相比无统计学差异。结论银莱汤可通过调节免疫球蛋白及细胞因子的分泌,有效调节小鼠免疫功能,进而发挥其抗病毒疗效。(本文来源于《环球中医药》期刊2016年10期）
王煊,于河,刘铁钢,张霞,谷晓红[10]（2016）在《银莱汤二号方加减治疗小儿肺胃积热型呼吸道感染20例病例系列研究》一文中研究指出目的观察银莱汤二号方加减治疗小儿肺胃积热型呼吸道感染疗效。方法采用回顾性病例系列的科研设计方法,纳入门诊就诊的肺胃积热型呼吸道感染患者,共计20例,给予口服银莱汤和银莱汤二号方加减治疗,门诊随访观察,根据疗效标准评价当次治疗效果。结果银莱汤二号方治疗该疾病:治愈17例,好转2例,无效1例,总有效率95.00%,治愈率85.00%。结论银莱汤二号方肺胃同治,清宣并用,与银莱汤相比,更添泻肺降气,祛痰止咳、平喘之功,对于肺胃积热型呼吸系统疾病有很好的治疗效果,值得临床推广。(本文来源于《第叁次全国温病学论坛暨温病学辨治思路临床拓展应用高级研修班论文集》期刊2016-05-28）
银莱汤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的制作胃肠积热合并肺炎模型,观察银莱汤对胃肠积热合并肺炎大鼠胃排空及小肠推进率的影响,通过检测血清中胃饥饿素(Ghrelin)、NO含量变化,初步探讨银莱汤调节胃肠动力的具体机制。方法将实验大鼠分为正常组、胃肠积热组、胃肠积热合并肺炎组和银莱汤治疗组共4组,每组10只。其中胃肠积热组、胃肠积热合并肺炎组和银莱汤治疗组给予高热量饲料喂养,并结合52%牛奶溶液灌胃的方法制作食积动物模型,且后2组采用0.5 mg/mL LPS吸入雾化处理,并予以生理盐水或银莱汤灌胃相应的干预。采集大鼠宏观表征,行胃排空和小肠推进实验,并用Elisa法测定各组大鼠血清中Ghrelin、NO含量。结果与正常组相比,胃肠积热组大鼠的活动度较差,摄食量减少,体质量显着降低(P<0.05);与胃肠积热合并肺炎组相比,银莱汤治疗组大鼠胃排空和小肠推进率明显增加(P<0.05);与胃肠积热合并肺炎组相比,银莱汤治疗组大鼠血清的Ghrelin有所升高,且NO含量明显降低(P<0.05)。结论胃肠积热和肺炎因素会影响胃肠道内相关激素的分泌,从而导致其胃排空和小肠推进率的异常,而银莱汤能够通过升高血清中Ghrelin含量,并能抑制NO的激素水平,来达到促进胃肠动力作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
银莱汤论文参考文献
[1].徐竞男.基于肠道菌群-免疫网络的银莱汤治疗胃肠积热合并肺炎的机制研究[D].北京中医药大学.2019
[2].高飞,刘铁钢,徐竞男,白辰,姜欣.银莱汤对胃肠积热合并肺炎大鼠胃肠动力的作用及机制研究[J].湖南中医药大学学报.2019
[3].李晓菲,王云辉,甄建华,于河,刘铁钢.银莱汤对食积复合FM1流感病毒小鼠全血微量元素的影响[J].湖南中医药大学学报.2017
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[6].郑子安.基于蛋白质组学对胃肠积热复合肺炎小鼠生物学特征及银莱汤干预作用的研究[D].北京中医药大学.2017
[7].王云辉.银莱汤对食积肺炎小鼠结肠超微结构及血清中DLA、DAO影响的研究[D].北京中医药大学.2017
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[9].王云辉,李晓菲,甄建华,于河,刘铁钢.银莱汤对食积复合FM1流感病毒感染小鼠血清免疫球蛋白及细胞因子含量的影响[J].环球中医药.2016
[10].王煊,于河,刘铁钢,张霞,谷晓红.银莱汤二号方加减治疗小儿肺胃积热型呼吸道感染20例病例系列研究[C].第叁次全国温病学论坛暨温病学辨治思路临床拓展应用高级研修班论文集.2016