导读:本文包含了神经再生与修复论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:神经环路,研究型医院,康复研究,神经再生
神经再生与修复论文文献综述
[1]（2019）在《中国研究型医院学会神经再生与修复专委会分论坛暨神经环路重建与康复研究学组成立会议顺利召开》一文中研究指出2019年7月20日,中国研究型医院神经再生与修复专业委员会分论坛暨神经环路重建与康复研究学组成立会议在海南省人民医院隆重召开。中国研究型医院神经再生与修复专业委员会主任委员,中国科学院院士、暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院院长苏国辉教授,神经再生与修复专业委员会副主任委员兼秘书长、《中国神经再生研究(英文版)》杂志社王莉莎社长,同济大学附属同济医院康复医学博士生导师许东升教授以及来自全国数十余名知名专家齐聚一堂,共同交流分享神经环路重建与康复领域的基础与临床研究工作。海南省人民医院陈涛副院长为学组成立会议致开幕(本文来源于《中国研究型医院》期刊2019年04期）
高群,宁昕杰,王辉[2]（2018）在《MicroRNA和雪旺细胞自噬与周围神经再生修复的研究进展》一文中研究指出周围神经损伤会使神经支配区域的运动、感觉机能下降和缺失,严重影响生产和生活质量。现代显微外科技术的应用已大大提高了修复效果,但由于周围神经的特殊结构和功能,目前的修复技术对于神经功能的恢复效果仍然有限,这引起了研究者们对于周围神经损伤后再生修复机制的探索。周围神经损伤后,损伤处残存雪旺细胞(Schwann cells)的数量和增殖分化能力是影响神经再生修复的关键因素[1]。在周围神经损伤后的雪旺细胞内发现大量溶(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年08期）
[3]（2018）在《2018国际神经再生高峰论坛(INRS2018) 第十一届亚太神经再生论坛(APSNR2018) 2018脊髓损伤治疗与临床试验国际交流会(ISCITT2018) 中国研究型医院学会神经再生与修复专业委员会第二届学术年会》一文中研究指出(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年21期）
[4]（2018）在《2018国际神经再生高峰论坛(INRS2018)第十一届亚太神经再生论坛(APSNR2018)2018脊髓损伤治疗与临床试验国际交流会(ISCITT2018)中国研究型医院学会神经再生与修复专业委员会第二届学术年会》一文中研究指出(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年20期）
[5]（2018）在《2018国际神经再生高峰论坛(INRS2018) 第十一届亚太神经再生论坛(APSNR2018) 2018脊髓损伤治疗与临床试验国际交流会(ISCITT2018) 中国研究型医院学会神经再生与修复专业委员会第二届学术年会》一文中研究指出(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年19期）
[6]（2018）在《2018年国际神经再生高峰论坛暨第十一届亚太神经再生论坛 2018年脊髓损伤治疗与临床试验国际交流会 中国研究型医院学会神经再生与修复专业委员会第二届学术年会》一文中研究指出2018年7月26-29日广州阳光酒店http://www.inrscn.com/论坛共同主席:苏国辉院士(中国暨南大学),徐晓明教授(美国印第安纳大学)论坛学术委员会成员:Wise Young(杨咏威)教授、Zhigang He(何志刚)教授、Vance Lemmon教授、周立兵教授#神经科学最新技术讲座7月26日下午-27日上午技术讲座1(英文):现代组织清除技术+被评为2014年Nature Methods年度技术的光片荧光显微技术可现场操作。现开放报名,仅有50个席位让您现场亲自实践操作,体验组织快速清理以及脑和脊髓中细胞和轴突可视化仪和分析工具的应用。技术讲座2(中文):光遗传学与体内重编程(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年15期）
许常林,张广华,巨虎,张王成,贺瑛福[7]（2018）在《小胶质细胞在七氟烷预处理诱导神经再生和修复重建中的作用及机制》一文中研究指出目的研究七氟烷预处理促进缺血性脑损伤后神经细胞的再生作用,探讨其加速缺血性脑损伤后神经结构和神经功能修复重建的作用及可能机制。方法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。将大鼠随机分为假手术组(Sham组)、单纯局灶性缺血再灌注组(Control组)和七氟烷预处理+局灶性缺血再灌注组(Sevo组)。分别在术后1、3、7、14和28 d,采用磁共振扫描和2,3,5-氯化叁苯四唑(TTC)染色评估脑损伤程度的方法;创新性使用TTC染色后脑组织再行免疫荧光染色的方法;运用激光共聚焦叁维重建和膜片钳技术,比较和分析不同时间点各组大鼠脑室下区神经干细胞增殖和迁移的情况;脑梗死区神经干细胞定向分化及结构功能重建的过程;脑梗死区小胶质细胞的活化、迁移、吞噬及分泌神经营养因子的过程;星形胶质细胞向脑梗死区迁移的过程及作用;小胶质细胞抑制剂米诺环素对七氟烷预处理促进神经再生作用的影响。结果术后3 d,Sevo组微管相关蛋白(DCX)阳性总细胞数、增殖百分比及迁移百分比均显着高于Control组(P<0.05)。术后7 d,在迁移路径中,Sevo组的DCX的阳性表达也显着高于Control组。术后14 d,Sevo组脑梗死区的DCX~+细胞数显着高于Control组(P<0.05)。Control组仅有少量DCX~+细胞分化,其比例均显着低于Sevo组(P<0.05)。术后28 d,Sevo组脑梗死区的新生神经元轴突之间相互联系,新生神经元轴突与梗死周边组织的神经元轴突之间亦形成神经环路。术后1 d,Sevo组缺血半暗带区的小胶质细胞由静息状态转化为活化的"警戒"迁移状小胶质细胞,其在胞体的周长、突起的分叉点和突起的总长度均显着高于Control组和Sham组(P<0.05)。术后3~7 d,Sevo组的小胶质细胞由半暗带区迁移至脑梗死并转化为活化的阿米巴状态的小胶质细胞,脑梗死区小胶质细胞的数量与Control组相比显着增高。F-actin和clathrin的染色结果示阿米巴状态的小胶质细胞吞噬功能较强。小胶质细胞可通过吞噬坏死的细胞碎片而减少血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。小胶质细胞可分泌大量的脑源性神经营养因子(BDNF),从而增加血清及脑中BDNF的含量。Sevo组的星形胶质细胞在术后3 d开始向脑梗死区迁移,在术后14 d时,已基本覆盖梗死边缘内侧。此外,神经干细胞的突起缠绕于星形胶质细胞的突起及胞体上向脑梗死区迁移。Control组的星形胶质细胞虽然也向脑梗死区迁移,但在术后14 d时,星形胶质细胞过度活化形成胶质瘢痕。米诺环素显着降低了术后3 d Sevo组脑梗死区活化小胶质细胞的数量,抑制了脑室下区神经干细胞的增殖(P<0.05),并且显着减少了术后14 d Sevo组脑梗死区神经干细胞的数量(P<0.05)。结论七氟烷预处理对缺血性脑损伤后神经再生、神经结构及神经功能修复重建有促进作用,阐释了小胶质细胞在七氟烷预处理诱导的神经再生和修复重建中的作用机制。本研究为七氟烷防治缺血性脑中风的临床应用提供了新的理论依据。(本文来源于《广东医学》期刊2018年08期）
[8]（2018）在《2018年国际神经再生高峰论坛暨第十一届亚太神经再生论坛 2018年脊髓损伤治疗与临床试验国际交流会 中国研究型医院学会神经再生与修复专业委员会第二届学术年会》一文中研究指出2818年7月26-29日广州阳光酒店http://www.inrscn.com/论坛共同主席:苏国辉院士(中国暨南大学),徐晓明教授(美国印第安纳大学)论坛学术委员会成员:Wise Young(杨咏威)教授、Zhigang He(何志刚)教授、Vance Lemmon教授、周立兵教授#神经科学最新技术讲座7月26日下午-27日上午技术讲座1(英文):现代组织清除技术+被评为2014年Nature Methods年度技术的光片荧光显微技术可现场操作。现开放报名,仅有50个席位让您现场亲自实践操作,(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年13期）
叶玉勤[9]（2018）在《创伤性脑损伤后TLR4信号通路调控神经再生修复的作用与机制研究》一文中研究指出创伤性脑损伤(TBI)的致残、致死率居各类创伤之首。近年来,随着临床神经学科对TBI救治水平的提高,患者生存时间显着延长,但仍有很大一部分TBI患者终身遗留不同程度的神经功能残疾或认知功能障碍,给个人、家庭和社会造成了沉重的负担。因此,深入研究TBI后神经再生修复,寻求合理可行的干预策略,改善TBI的预后,是亟待解决的重要科学问题。NSCs作为修复脑损伤的核心效应细胞,具有分裂增殖、多方向分化、主动趋向移行等生物功能。海马区作为CNS内源性NSCs的“巢区”,存在自主修复脑损伤的机制。在TBI损伤发生后,“巢区”内的NSCs被激活,通过增殖、分化、迁移、整合等过程,启动再生修复,建立新突触结构,修复TBI造成的神经功能缺失。然而,在TBI后的脑内复杂病理环境中,NSCs的自主再生修复能力十分有限,不足以弥补TBI造成的脑组织结构破坏和神经功能损害。因此,研究TBI后病理环境中制约NSCs再生潜能的瓶颈因素,阐明这些制约因素的深层调控作用机制,从根本上提升NSCs的再生能力、促进受损的神经功能重建,是改善TBI预后与转归的重要途径。TBI后影响脑内NSCs修复能力的因素繁多,其中,炎性反应伴随TBI损伤与修复的全过程,炎性反应一方面加重神经细胞的损伤,引起更为严重的脑功能损害,另一方面激活NSCs分裂增殖、多向分化,启动再生与修复。因此,深入研究TBI后调控炎症反应的信号分子与相关机制,对提升TBI后NSCs再生修复潜能意义重大。TLR4作为TLRs家族中发现最早的模式识别受体之一,通过识别外源侵入的病理相关分子模式,以及脑损伤后细胞释放的内源性损伤相关分子模式,活化下游Myd88和TRIF介导的两路信号途径,调控炎症反应发生发展。关于CNS的TLR4功能,早年多集中在其与胶质细胞介导的“瀑布式”炎症反应关系,后来逐渐关注到TLR4在神经元损伤转归中的作用。新近研究提示:体外培养的NSCs膜表面也可能存在TLR4,且可能影响NSCs增殖、分化等生物特性。然而,有关TBI后炎性环境中TLR4与内源性NSCs功能的研究,目前尚未见报道。因此,本课题基于TBI后神经再生困难这一难题,以海马区NSCs为核心,以TLR4为切入点,深入研究TBI后TLR4信号途径对NSCs再生修复的调控作用与相关机制,不仅是从全新的角度认识脑损伤后中枢再生与修复,也将可能为NSCs临床转化研究提供新的理论基础。研究目的本研究分别从体内、体外层面,探讨TBI后神经再生环境中海马组织TLR4的时空分布特征与表达意义,研究TBI后TLR4表达变化对NSCs增殖分化的影响作用,阐明TBI后TLR4信号通路调控NSCs再生修复的具体机制。研究方法本研究在稳定的C57BL/6小鼠TBI模型建立和体外NSCs培养基础上,采用免疫荧光共标染色、蛋白印迹、RT-PCR等方法,检测TBI后海马区TLR4的细胞定位与表达水平,分析TLR4表达与NSCs增殖之间的潜在联系。在此基础上,采用TLR4基因缺失小鼠和TLR4药理学抑制/激动剂干预,通过体内、体外免疫荧光多重染色、CCK-8分析、蛋白印迹、透射电镜、激光共聚焦显微镜观察等方法,分析TBI后TLR4表达变化对NSCs增殖能力、分化转归的影响作用。进一步采用药理学抑制剂与siRNA技术,体内、体外调控TLR4下游Myd88与TRIF途径的关键分子,通过细胞荧光特异性标记染色、FCM、ELISA、蛋白印迹、Morris水迷宫认知功能检测等方法,分析海马SGZ的NSCs增殖能力与分化转归,阐明TLR4信号下游调控TBI后NSCs增殖与分化的具体机制。研究结果1.同假损伤组相比,TBI组海马区SGZ的BrdU/TLR4阳性NSCs数量显着增多,即:伤后第3天NSCs增殖数量开始增加,高峰期出现在伤后第7天,第14天、21天与28天NSCs的增殖数目逐渐减少,但仍高于假损伤组。TBI后海马区TLR4蛋白与核酸表达均显着增加,且时程上与NSCs的增殖趋势一致。2.体内实验中,同野生型小鼠组比,TLR4~(-/-)小鼠TBI后海马区SGZ的BrdU/SOX2共标阳性NSCs细胞数显着增多,由NSCs分化的BrdU/DCX、BrdU/NeuN共标阳性神经元数量增多,而由NSCs分化的BrdU/GFAP共标阳性胶质细胞数量下降。体外实验中,TLR4抑制剂TAK-242干预组NSCs成球率高于对照组,且Nestin、TUJ1标记阳性NSCs及其分化的神经元数量增多,GFAP、O4标记阳性胶质细胞数量减少。TLR4配体LPS干预组NSCs成球率较对照组下降,Nestin标记阳性NSCs数量减少,TUJ1标记阳性的神经元细胞数减少,而GFAP、O4标记阳性胶质细胞数量增多。3.体内实验中,同TBI组相比,Myd88抑制剂ST2825干预的TBI+ST组BrdU/SOX2、BrdU/NeuN共标阳性NSCs及其分化的神经元数量增加,TRIF抑制剂RES干预的TBI+RES组BrdU/SOX2共标阳性NSCs数量增加,但BrdU/NeuN共标神经元数量较TBI组无统计学差异;TBI+ST组小鼠寻找平台的潜伏期缩短,记忆象限穿越次数与轨迹增加,而TBI+RES组小鼠学习、记忆能力较TBI组无统计差异。体外实验中,同LPS组比,Myd88 siRNA+LPS干预组BrdU、TUJ1阳性的NSCs及其分化的神经元数量显着增加,GFAP阳性的胶质细胞数明显减少,NSCs培养液中抗炎与促炎因子的含量显着减少;TRAM siRNA+LPS干预组BrdU阳性的NSCs数量显着增加,TUJ1、GFAP标记阳性的细胞数无统计差异,NSCs培养液中抗炎因子含量减少,但促炎因子含量无统计差异。研究结论在体内证实了TLR4表达于小鼠海马区SGZ的NSCs表面。TBI后海马SGZ的NSCs主导的神经再生进程中,TLR4表达变化特征与NSCs增殖趋势在时程上一致。抑制TLR4可促进NSCs增殖更新和分化为神经元,有助于提高TBI后神经再生能力,其作用机制是由TLR4信号下游的Myd88与TRIF途径共同介导,但两条通路下游炎症因子呈差异性表达,导致其对NSCs的调控效应不同。TLR4-Myd88途径对NSCs增殖潜能与分化转归均有调节作用,TLR4-TRIF途径仅调控NSCs的增殖潜能,不参与调控其分化命运。(本文来源于《中国人民解放军空军军医大学》期刊2018-05-01）
王学敏[10]（2018）在《血府逐瘀汤及外源性甲状腺素对重型颅脑损伤大鼠神经再生修复的影响》一文中研究指出目的通过观察血府逐瘀汤对重型颅脑损伤大鼠海马组织中脑源性神经生长因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)表达的影响,探讨其对重型颅脑损伤大鼠的神经再生修复作用。方法将90只SPF级健康雄性SD大鼠随机分成5组,正常对照组、模型非用药组、血府逐瘀汤低剂量组、血府逐瘀汤中剂量组和血府逐瘀汤高剂量组,每组18只。按照造模后第1、3、7天再分为叁个亚组,每个时间点6只。除正常对照组外,其余各组采用改良的Feeney's自由落体方法制备重型颅脑损伤大鼠模型。造模后6h,正常对照组和模型非用药组给予生理盐水灌胃,血府逐瘀汤低、中、高剂量组分别给予相应浓度的血府逐瘀汤水提取物灌胃,每日一次,3ml/次,连续7天。分别在造模后第1、3、7天叁个时间点各取6只大鼠进行神经功能缺损评分;然后麻醉大鼠进行取材,观察脑组织的病理变化,并检测大鼠海马组织BDNF和NGF蛋白的表达。结果(1)重型颅脑损伤大鼠神经功能缺损评分呈高水平状态,随着时间的延长,其评分逐渐降低,并在第7天降至最低(P<0.05)。给予低剂量的血府逐瘀汤后,大鼠神经功能缺损评分在第7天明显降低(P<0.05),中剂量组在第3天和第7天神经功能缺损评分均明显降低(P<0.05),血府逐瘀汤高剂量组无明显改变。(2)正常对照组大鼠脑组织结构完整无病理改变;模型非用药组大鼠可见脑组织间隙出血,炎症细胞浸润,核固缩等,随着时间延长逐渐改善,血府逐瘀汤低、中、高剂量组在叁个时点病理改变均比模型组轻。(3)正常对照组大鼠海马BDNF蛋白有少量表达,模型非用药组、血府逐瘀汤低、中、高剂量组大鼠海马组织中两种蛋白的表达在伤后叁个时间点均明显升高(P<0.05);与模型非用药组比较,血府逐瘀汤低剂量和中剂量组在第7天均明显升高(P<0.05),而高剂量组叁个时间点无明显变化。(4)与正常对照组比较,其余四组大鼠海马组织NGF的表达在损伤后叁个时间点均明显上调(P<0.05)。与模型非用药组比较,血府逐瘀汤低量组和中剂量组NGF的表达在第3天明显升高(P<0.05),并持续至第7天。而高剂量组无明显改变。结论血府逐瘀汤可以通过促进神经营养因子BDNF和NGF蛋白的分泌对重型颅脑损伤大鼠神经组织的修复发挥作用。目的通过观察外源性补充甲状腺素对重型颅脑损伤大鼠海马Wnt3a m RNA、β-catenin m RNA及BDNF、NGF、S100B蛋白表达的影响,探讨其对重型颅脑损伤大鼠的神经再生修复作用。方法将108只SPF级健康雄性SD大鼠随机分成6组,正常对照组、正常干预组,模型非用药组、甲状腺素低剂量组、甲状腺素中剂量组和甲状腺素高剂量组,每组18只。按照造模后第1、3、7天再分为叁个亚组,每个时间点6只。除正常对照组和正常干预组外,其余各组采用改良的Feeney's自由落体方法制备重型颅脑损伤大鼠模型。造模后6h,正常对照组和模型非用药组给予生理盐水灌胃,正常干预组、甲状腺素低剂量组、甲状腺素中剂量组和甲状腺素高剂量组给予相应浓度的甲状腺素灌胃,每日一次,2ml/次,连续7天。分别在造模后第1、3、7天叁个时间点各取6只大鼠进行神经功能缺损评分;然后麻醉大鼠,采集各组大鼠外周血及脑组织标本。ELISA法检测外周血S100B蛋白的水平;HE染色方法观察脑组织的病理变化;RT-PCR法检测大鼠海马Wnt3a和β-catenin m RNA的相对表达量;免疫组化方法检测海马BDNF和NGF蛋白的表达。结果(1)正常对照组和正常干预组大鼠无神经功能缺损。造模后,重型颅脑损伤大鼠神经功能缺损评分明显升高,随着时间的延长,其评分逐渐降低,并在第7天降至最低(P<0.05)。给予甲状腺素后,各组大鼠神经功能缺损评分出现不同程度改变。其中甲状腺素中剂量组和高剂量组在第3天和第7天神经功能缺损评分明显降低(P<0.05),甲状腺素低剂量无明显改变。(2)大鼠血清S100B蛋白的含量在重型颅脑损伤后第1天即明显升高(P<0.05),一直持续至第7天。甲状腺素中剂量、高剂量组S100B水平在3天开始明显降低(P<0.05),而甲状腺素低剂量组无明显改变。(3)光镜下观察正常对照组和正常干预组大鼠脑组织结构完整无病理改变;模型非用药组大鼠可见脑组织间隙出血,炎症细胞浸润,核固缩等,随着时间延长损伤逐渐减轻,甲状腺素低剂量组、中剂量组和高剂量组叁个时段病理改变均比模型非用药组轻。(4)与正常对照组比较,模型非用药组、甲状腺素低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠海马组织wnt3a m RNA的表达在损伤后叁个时间点均明显上调(P<0.05);正常干预组无明显改变。与模型非用药组比较,甲状腺素低剂量组wnt3a m RNA的表达在第7天明显升高;中剂量组和高剂量组大鼠在第3天和第7天均明显升高(P<0.05),但二者升高程度无明显差异。模型非用药组和甲状腺素低剂量组wnt3a m RNA的表达在第1天和第3天无明显改变,第7天明显升高(P<0.05);甲状腺素中剂量组和高剂量组则随时间逐渐升高,第7天升高至峰值(P<0.05)。(5)与正常对照组大鼠比较,正常干预组大鼠海马组织中的β-catenin m RNA的表达无明显改变,其余四组在叁个时间点均明显上调(P<0.05);与模型非用药组比较,甲状腺素低剂量组在第7天明显升高;中剂量组和高剂量组在叁个时间点均明显升高(P<0.05)。正常对照组、正常干预组和模型非用药组大鼠β-catenin m RNA的表达随时间无明显改变;同组别内,甲状腺素低剂量组在7天表达明显升高(P<0.05);中剂量组和高剂量组β-catenin表达随时间逐渐升高,第7天达到峰值(P<0.05),但二组之间无明显差异。(6)正常对照组和正常干预组大鼠海马有少量BDNF蛋白表达,其余四组在伤后叁个时间点均明显升高(P<0.05)。与模型非用药组比较,甲状腺素低剂量组在叁个时间均无明显改变,而中剂量组和高剂量组大鼠在叁个时间点均明显升高(P<0.05);与甲状腺素低剂量组比较,中剂量组和高剂量组大鼠海马BDNF在叁个时间均升高(P<0.05)。在同组内,模型非用药组在第3天达到高峰,在第7天下降,但仍高于正常对照组(P<0.05)。甲状腺素中剂量组和高剂量组变化趋势同模型非用药组(P<0.05)。(7)正常对照组和正常干预组大鼠海马区细胞有少量NGF蛋白表达。与正常对照组大鼠比较,模型非用药组、甲状腺素低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠NGF蛋白在叁个时间点均明显升高(P<0.05)。与模型非用药组大鼠比较,甲状腺素低剂量组大鼠NGF蛋白无明显变化。与模型非用药组和甲状腺素低剂量组比较,中剂量组和高剂量组大鼠NGF的表达在叁个时间点均明显升高(P<0.05)。在同组内,正常对照组、正常干预组和甲状腺素低剂量组大鼠NGF在叁个时间点无明显变化;其余叁组在第3天达到高峰,在第7天表达下降(P<0.05)。结论外源性甲状腺素对正常大鼠Wnt/β-catenin信号通路无影响,但在颅脑损伤情况下,外源性甲状腺素能够明显促进该信号通路m RNA的表达及BDNF和NGF蛋白的分泌,并抑制S100B蛋白的水平。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-05-01）
神经再生与修复论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
周围神经损伤会使神经支配区域的运动、感觉机能下降和缺失,严重影响生产和生活质量。现代显微外科技术的应用已大大提高了修复效果,但由于周围神经的特殊结构和功能,目前的修复技术对于神经功能的恢复效果仍然有限,这引起了研究者们对于周围神经损伤后再生修复机制的探索。周围神经损伤后,损伤处残存雪旺细胞(Schwann cells)的数量和增殖分化能力是影响神经再生修复的关键因素[1]。在周围神经损伤后的雪旺细胞内发现大量溶
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经再生与修复论文参考文献
[1]..中国研究型医院学会神经再生与修复专委会分论坛暨神经环路重建与康复研究学组成立会议顺利召开[J].中国研究型医院.2019
[2].高群,宁昕杰,王辉.MicroRNA和雪旺细胞自噬与周围神经再生修复的研究进展[J].中国病理生理杂志.2018
[3]..2018国际神经再生高峰论坛(INRS2018)第十一届亚太神经再生论坛(APSNR2018)2018脊髓损伤治疗与临床试验国际交流会(ISCITT2018)中国研究型医院学会神经再生与修复专业委员会第二届学术年会[J].中国组织工程研究.2018
[4]..2018国际神经再生高峰论坛(INRS2018)第十一届亚太神经再生论坛(APSNR2018)2018脊髓损伤治疗与临床试验国际交流会(ISCITT2018)中国研究型医院学会神经再生与修复专业委员会第二届学术年会[J].中国组织工程研究.2018
[5]..2018国际神经再生高峰论坛(INRS2018)第十一届亚太神经再生论坛(APSNR2018)2018脊髓损伤治疗与临床试验国际交流会(ISCITT2018)中国研究型医院学会神经再生与修复专业委员会第二届学术年会[J].中国组织工程研究.2018
[6]..2018年国际神经再生高峰论坛暨第十一届亚太神经再生论坛2018年脊髓损伤治疗与临床试验国际交流会中国研究型医院学会神经再生与修复专业委员会第二届学术年会[J].中国组织工程研究.2018
[7].许常林,张广华,巨虎,张王成,贺瑛福.小胶质细胞在七氟烷预处理诱导神经再生和修复重建中的作用及机制[J].广东医学.2018
[8]..2018年国际神经再生高峰论坛暨第十一届亚太神经再生论坛2018年脊髓损伤治疗与临床试验国际交流会中国研究型医院学会神经再生与修复专业委员会第二届学术年会[J].中国组织工程研究.2018
[9].叶玉勤.创伤性脑损伤后TLR4信号通路调控神经再生修复的作用与机制研究[D].中国人民解放军空军军医大学.2018
[10].王学敏.血府逐瘀汤及外源性甲状腺素对重型颅脑损伤大鼠神经再生修复的影响[D].广西医科大学.2018