导读:本文包含了尼古丁受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:阿尔茨海默病,星形胶质细胞,Cryab,HSF1
尼古丁受体论文文献综述
任真奎,董智慧,吕菊,谢鹏,胡玉梅[1]（2019）在《PNU282987通过α7神经型尼古丁受体激活PI3K/Akt/HSF1信号通路上调星形胶质细胞内源性αB-crystallin抑制Aβ聚集的研究》一文中研究指出目的β-淀粉样蛋白(Aβ)的异常聚集,导致细胞外老年斑和细胞内神经原纤维缠结的形成,从而引发的细胞毒性诱导神经元凋亡,导致渐进性认知功能障碍的临床表现,是阿尔茨海默病(AD)常见发病机制之一。因此,我们研究PNU282987激活SD新生乳鼠大脑皮质星形胶质细胞α7尼古丁乙酰胆碱能受体(n ACh R)后通过PI3K/Akt/HSF1信号通路介导内源性αB-crystallin(Cryab)对Aβ聚集的影响。方法分离出生24 h内SD乳鼠皮质层的星形胶质细胞进行培养、纯化、并传代,通过细胞免疫荧光的方法对星形胶质细胞进行鉴定;体外制备Aβ1-42寡聚体并进行鉴定;将细胞分为空白对照组、MLA处理组、PNU282987处理组、PNU282987+MLA处理组、LY294002处理组、PNU282987+LY294002处理组、Aβ处理组、PNU282987+Aβ处理组、PNU282987+LY294002+Aβ处理组及HSF1敲低组。收集细胞总蛋白,通过Western蛋白印迹法检测p-Akt,Cryab,HSF1和Aβ的蛋白表达水平。结果细胞免疫荧光鉴定显示培养的原代星形胶质细胞占总细胞98%以上;Western蛋白印迹法对细胞中Cryab,p-Akt,HSF1和Aβ表达水平的结果显示:与空白对照组相比较,PNU282987处理后,Cryab,p-Akt,HSF1蛋白都表现出上升的趋势(P<0.05),而单独MLA组或LY294002组无明显差异;在HSF1敲低组,PNU282987上调Cryab的作用受到明显的抑制;正常对照组未检测到Aβ的表达,与Aβ组相比,PNU282987组的Aβ表达降低(P<0.05);与PNU282987+Aβ组相比,PNU282987+LY294002+Aβ组的Aβ表达升高(P<0.01)。结论在原代星形胶质细胞模型上,PNU282987可通过激活星形胶质细胞的α7 n ACh R介导HSF1上调内源性Cryab从而抑制Aβ集聚,PI3K/Akt信号通路很可能是这个过程中的重要参与因素,为探讨Cryab和HSF1可能是治疗AD的一个潜在靶点提供了一定的基础研究。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年06期）
吕园园,王晓玲,邓于新,李毅,官志忠[2]（2019）在《α3神经型尼古丁受体基因下调对SH-SY5Y DYN1和AP180表达的影响》一文中研究指出目的研究α3神经型尼古丁受体(nAChR)基因下调对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)发动蛋白(DYN)1和衔接蛋白(AP)180蛋白表达的影响,探讨α3 nAChR的在AD发病机制中的神经保护作用。方法将重组质粒α3 nAChR shRNA Plasmid转染到SH-SY5Y细胞中,48 h后收集细胞,用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和Western印迹法检测α3 nAChR、DYN1和AP180蛋白表达。结果 SH-SY5Y细胞转染α3 nAChR shRNA Plasmid后,与对照组及空载组比较,α3 nAChR、DYN1、AP180 mRNA及蛋白水平均明显降低(P<0.05)。结论通过转染使SH-SY5Y细胞α3 nAChR表达成功下调;α3 nAChR下调降低细胞DYN1和AP180表达,可能影响了突触囊泡回收从而影响突触功能,与AD发病有一定关联。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年09期）
王晓玲,邓于新,官志忠,齐晓岚[3]（2018）在《α7神经型尼古丁受体对突触功能和钙信号通路的影响及在阿尔茨海默氏病中的神经保护作用机制研究》一文中研究指出目的:研究β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)的聚集是否会引起突触形态及相关蛋白表达水平的变化以及与Aβ、胆碱能受体及突触功能密切相关的钙离子通路是否发生变化,进一步探讨这些改变之间是否具有一定的相关性;研究特异性激动原代海马神经元中的α7nAChR对突触形态及其相关蛋白、钙信号通路相关蛋白、Ca~(2+)浓度以及α7nAChR对抗Aβ毒性作用的神经保护作用机制,为进一步阐明AD发病机制提供一定的理论依据。方法:原代培养大鼠海马神经元细胞;实验细胞分为A组:对照组;B组:α7nAChRs特异性激动剂PNU-282987处理组;C组:Aβ_(1-42)寡聚体处理组;D组:PNU-282987+Aβ_(1-42)寡聚体处理组;采用Real-time PCR法和蛋白免疫印迹(Western Blot)法分别测定各组细胞中突触相关蛋白Syn、PSD95、SNAP25、DYN1、AP180,钙信号通路相关蛋白CaM、CaMKⅡ、pCaMKⅡ、CREB、PCREB mRNA和蛋白表达水平的变化,流式细胞仪检测神经细胞钙离子水平。结果:Aβ_(1-42)寡聚体可引起神经元细胞内钙超载,Aβ_(1-42)寡聚体可减少各组细胞中突触相关蛋白Syn、PSD95、SNAP25、DYN1、AP180和钙信号通路相关蛋白CaMKⅡ、pCaMKⅡ、CREB、pCREB mRNA及蛋白表达水平,增加CaM mRNA及蛋白的表达水平;特异性激动海马神经元细胞α7nAChR后神经细胞内钙离子水平相对减少,神经元细胞中的突触相关蛋白Syn、PSD95、SNAP25、DYN1、AP180和钙信号通路相关蛋白CaMKⅡ、pCaMKⅡ、CREB、pCREB mRNA及蛋白表达水平升高,且能对抗Aβ对突触蛋白及钙通路相关蛋白的影响。结论:Aβ_(1-42)寡聚体对细胞的神经毒性能够损伤突触功能以及钙信号通路;α7nAChR可增加突触相关蛋白的表达以及可能通过激活钙信号通路来抵抗Aβ的神经毒性发挥神经保护作用。(本文来源于《神经药理学报》期刊2018年02期）
吕园园,齐晓岚,李毅,官志忠,张力[4]（2018）在《α3神经型尼古丁受体基因上调对SH-SY5Y细胞突触素水平的影响》一文中研究指出目的构建使α3nAChR基因上调的重组质粒α3nAChR-pcDNA3.1并转染至神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y),研究α3nAChR基因上调对细胞突触素(SYP)水平的影响。方法设计α3nAChR上下游引物,通过逆转录PCR的方法获取人α3nAChR特异核苷酸序列,并将其克隆到质粒载体pcDNA3.1上,构建重组质粒α3nAChR-pcDNA3.1;瞬时转染至SH-SY5Y细胞后,用Real-time法和蛋白免疫印迹法分别α3nAChR及蛋白水平,并检测上调细胞中SYPmRNA和蛋白水平的变化。结果成功构建了使α3nAChR基因上调的重组质粒α3nAChRpcDNA3.1;将α3nAChR-pcDNA3.1质粒转染到SH-SY5Y细胞后,与空载质粒组及正常对照组相比,α3nAChRmRNA及蛋白表达水平分别增加了422%和106%(P<0.05);SYPmRNA及蛋白表达水平分别增加了115%和43%(P<0.05)。结论α3nAChR表达的上调可使细胞SYP的表达增加,说明了α3nAChR与SYP密切相关,在AD的发生中可能起着重要作用。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2018年02期）
王晓玲,邓于新,董阳婷,官志忠,齐晓岚[5]（2018）在《α7神经型尼古丁受体激动剂PNU282987对小鼠海马组织突触相关蛋白的影响》一文中研究指出目的探讨特异性激动小鼠α7神经型尼古丁受体(α7n AChR)水平对海马组织中突触相关蛋白表达的影响。方法选取6月龄非转基因C57雄性小鼠32只,随机分为对照组(Control),腹腔注射0.5、1.0 mg/kg、3.0 mg/kg PNU282987组各8只。采用Real-time PCR法和蛋白免疫印迹(Western印迹)法分别测定小鼠海马组织中囊泡相关蛋白突触素(Syn)、突触小体相关蛋白(SNAP)-25和突触后致密物(PSD)-95 mRNA及蛋白表达水平的变化。结果与对照组相比,1.0 mg/kg PNU282987组、3.0 mg/kg PNU282987组中突触相关蛋白Syn、PSD-95、SNAP-25的mRNA和蛋白表达水平均显着增高。结论特异性激动小鼠α7n AChR能够使海马组织中突触相关蛋白水平表达增加。这可能提示了α7n AChR与突触密切相关,这可能与其神经保护作用有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年02期）
邓于新,王晓玲,吴昌学,官志忠,齐晓岚[6]（2017）在《α7神经型尼古丁受体激动剂PNU282987对APP/PS1小鼠海马组织中AP180蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨特异性激动APP/PS1转基因小鼠中的α7nAChR后其海马组织中突触后膜蛋白的表达变化。方法选择16只经过鉴定的APP/PS1小鼠随机分为APP/PS1组(APP/PS1)和APP/PS1+PNU282987组(AP),每组各8只;另选16只野生型小鼠随机分为对照组(Control)和野生+PNU282987组(WP),每组各8只。饲养小鼠达到24周龄后,AP组和WP组于每天进行Morris水迷宫行为学测试前4 h腹腔注射PNU282987(1 mg/kg/d),之后利用Morris水迷宫进行行为学测试,Real-time PCR及Western blotting法分别检测各组小鼠海马组织中AP180 mRNA及蛋白水平的表达情况。结果与对照组比较,APP/PS1组海马组织中AP180 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.01,P<0.01);而特异性激动α7 nAChR水平后,WP组中AP180 mRNA和蛋白水平升高(P<0.01,P<0.05);与APP/PS1组相比AP组小鼠大脑海马组织中AP180 mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.01,P<0.01)。结论特异性激动APP/PS1转基因小鼠海马组织中α7 nAChR能够使网格蛋白介导的突触囊泡内吞过程中的关键蛋白AP180表达水平升高。这可能提示了α7nAChR对突触有一定的保护作用,进一步说明α7nAChR在阿尔茨海默病的发病中起着重要作用。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2017年10期）
王晓玲,邓于新,董阳婷,官志忠,齐晓岚[7]（2017）在《α7神经型尼古丁受体激动剂PNU282987对APP/PS1小鼠海马组织中DYN-Ⅰ蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究特异性激动APP/PS1转基因小鼠脑组织中α7神经型尼古丁受体(α7 nAChR)水平后对海马组织DYN-Ⅰ蛋白的影响;探讨α7 nAChR在阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)发病机制中的神经保护作用机制。方法实验动物分为对照组(Control)、野生加PNU282987组(WP)、APP/PS1转基因组(APP/PS1)和APP/PS1加PNU282987组(AP)各8只,WP和AP组给予α7 nAChRs特异性激动剂PNU-282987,另两组给予生理盐水,给药方式为小鼠24 w龄时1 mg/kg腹腔注射PNU-282987,连续5 d。采用Real-time PCR法和蛋白免疫印迹(Western Blot)法分别测定小鼠海马组织中发动蛋白Ⅰ(DYN-Ⅰ)mRNA和蛋白表达水平的变化。结果与control组相比,APP/PS1组海马组织中发动蛋白Ⅰ(DYN-Ⅰ)mRNA和蛋白水平下降(P<0.05,P<0.01);而特异性激动α7 nAChR水平后,与对照组相比WP组中发动蛋白Ⅰ(DYN-Ⅰ)mRNA和蛋白水平升高(P<0.05,P<0.01);与APP/PS1组相比AP组小鼠大脑海马组织中发动蛋白Ⅰ(DYN-Ⅰ)mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.01,P<0.01)。结论特异性激动APP/PS1转基因小鼠海马组织中α7 nAChR水平能够使网格蛋白内吞调节蛋白DYN-Ⅰ表达升高。这可能提示了α7 nAChR对突触有一定的保护作用,进一步说明α7 nAChR在阿尔茨海默病的发病中起着重要作用。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2017年09期）
吕园园[8]（2017）在《SH-SY5Y细胞α3尼古丁受体表达水平的改变对突触相关蛋白的影响》一文中研究指出目的:研究人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)α3尼古丁受体(а3 nicotinic аcetylcholine receptors,α3 nAChR)基因表达上调及下调后对细胞突触相关蛋白及钙信号通路相关蛋白的影响,从而探讨α3 nAChR在阿尔茨海默病(Alzheimer diseаse,AD)发病机制中的可能作用。方法:(1)采用逆转录PCR的方法获取人α3nAChR基因,用T4 DNA连接酶将其连接到pcDNA 3.1质粒,构建重组质粒α3nAChR-pcDNA3.1,电泳鉴定插入片段大小,双向测序鉴定插入碱基序列和方向;下调α3 nAChR水平选择商品化的α3 nAChR shRNA Plаsmid。(2)瞬时转染后,用Reаl-time PCR(qPCR)法和蛋白免疫印迹(Western Blot)法鉴定得到α3 nAChR基因上调及下调的SH-SY5Y细胞。(3)用qPCR和WB方法分别检测SH-SY5Y细胞中突触素(synаptophysin,SYP)、突触后膜蛋白(PSD-95)、衔接蛋白180(аdаptor protein,AP180)、发动蛋白1(dynаmin 1,DYN1)、钙调蛋白(Cаlmodulin,CаM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(Cаlmodulin-binding protein kinаse II,CаMKII)环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMP responsive element-binding protein,CREB)mRNA和蛋白及磷酸化CREB(pCREB)蛋白表达水平的变化。结果:(1)成功构建了使а3nAChR上调的重组质粒а3 nAChR-pcDNA3.1。(2)将а3 nAChR-pcDNA3.1质粒转到SH-SY5Y细胞中后,与空载质粒组及正常对照组相比,α3 nAChR mRNA及蛋白表达水平分别增加了418%和116%(P<0.01);将α3 nAChR shRNA Plаsmid质粒转染到SH-SY5Y细胞中后,与空载质粒组及正常对照组相比,α3 nAChR mRNA及蛋白表达水平分别降低了76%和67%(P<0.01)。(3)α3 nAChR上调组的突触相关蛋白SYP、PSD-95、AP180、DYN1、CаM、CаMKII、CREB mRNA和蛋白及pCREB蛋白表达水平与对照组相比都有增加,而α3 nAChR下调组的突触相关蛋白SYP、PSD-95、DYN1、AP180、CаM、CаMKII、CREB mRNA和蛋白及pCREB蛋白表达水平与对照组相比都有降低(P<0.01,P<0.05)。结论:SH-SY5Y细胞α3 nAChR水平上调能够提高突触相关蛋白SYP、PSD-95、AP180、DYN1及钙信号通路相关蛋白CаM、CаMKII、CREB m RNA和蛋白以及pCREB蛋白的表达水平,而SH-SY5Y细胞α3 nAChR水平下调能够降低突触相关蛋白SYP、PSD-95、AP180、DYN1及钙信号通路相关蛋白CаM、CаMKII、CREB mRNA和蛋白以及pCREB蛋白的表达水平。这表明α3 nAChR与突触相关蛋白的表达密切相关,进一步说明α3 nAChR在AD的发病机制中可能起着重要的作用。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2017-05-26）
周飞[9]（2017）在《SH-SY5Y细胞中α7尼古丁受体拮抗或基因沉默对Tau蛋白S404和S214位点磷酸化水平的影响及其与p38 MAPK信号通路的关系》一文中研究指出目的:研究α7尼古丁受体(n ACh R)拮抗或基因沉默对SH-SY5Y细胞Tau蛋白S404和S214位点磷酸化水平的影响及其与p38 MAPK通路的关系,探讨α7 n ACh R调节Tau蛋白位点磷酸化的相关机制。方法:用α7 n ACh R拮抗剂MLA、p38 MAPK通路阻滞剂SB203580及通路激动剂Anisomycin分别或联合处理SH-SY5Y细胞。用Real-time PCR法和Western blotting法分别测定沉默细胞中α7 n ACh R在m RNA和蛋白质表达水平的变化;Western blotting方法测定细胞Tau蛋白、p-Tau(S404)、p-Tau(S214)、p38 MAPK及p-p38 MAPK(Thr180/Tyr182)蛋白水平。结果:α7 n ACh R沉默组与空质粒组相比,α7 n ACh R m RNA和蛋白质水平分别降低了91%(P<0.01)和80%(P<0.01);p-Tau(S404)蛋白水平升高了71%(P<0.01),p-Tau(S214)蛋白水平升高了73%(P<0.01),p-p38蛋白水平升高了65%(P<0.01)。此外,Anisomycin与MLA、SB203580与MLA、单独MLA处理组共同检测Tau蛋白S404和S214位点磷酸化水平及通路蛋白表达情况,结果显示,MLA处理组和Anisomycin与MLA共同处理组均引起p-Tau(S404)、p-Tau(S214)及p-p38 MAPK蛋白水平明显升高(P<0.01),SB203580与MLA共同处理组引起p-Tau(S404)、p-Tau(S214)和p-p38 MAPK蛋白水平显着降低(P<0.01)。结论:α7 n ACh R基因沉默或受体拮抗可导致Tau蛋白S404和S214位点磷酸化水平升高并激活p38 MAPK信号通路;抑制p38 MAPK信号转导通路可使MLA诱导的Tau蛋白S404和S214位点磷酸化水平显着降低。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2017-05-01）
官志忠,禹文峰,齐晓岚,肖雁,赵亮[10]（2017）在《胆碱能尼古丁受体在阿尔茨海默病发病机制中的作用》一文中研究指出目的:阿尔茨海默氏病(Alzheimer’s disease,AD)的病因和发病机制十分复杂,至今仍未完全阐明清楚,极大限制了AD的有效临床防治。胆碱能神经系统与AD的发病密切相关,胆碱酯酶抑制剂仍然是目前治疗AD的首选药物之一,尽管这不是AD的机制性治疗药物。记忆力衰退及认知功能障碍是AD的主要临床表现特征,而胆碱能神经型尼古丁受体与大脑学习记忆、认识能力等脑功能有关,还调节多种其他受体的功能、有明显的对抗神经毒性作用。因此,研究该受体与AD的关系是本课题组长期的AD研究方向。方法:本课题研究中,选用AD患者尸体解剖后脑组织、AD患者血液标本、类AD转基因或β-淀粉样蛋白(β-amytoid protein,Aβ)脑室注射实验动物以及细胞模型等进行了研究,采用RNA干扰技术、同位素标记受体-配体结合实验、相关蛋白及mRNA的表达测定、细胞膜结构脂质测定、氧化应激指标测定、相关酶活性及细胞因子测定、神经病理学检查等研究方法,从基因水平、受体功能、相关影响等方面研究了神经型尼古丁受体在AD发病机制中的作用。结果:AD患者脑组织、类AD实验动物脑组织及经Aβ处理的神经型中神经型尼古丁受体表达水平降低及受体结合能力降低,尼古丁受体降低水平与类AD实验动物学习记忆能力低下密切相关。增强神经型尼古丁受体表达水平可对抗Aβ的神经毒性作用、降低神经细胞氧化应激及凋亡水平、提升实验动物的学习记忆能力、与细胞膜脂质结构改变及相关信号转导通路异常有密切的相互影响关系。围绕胆碱能受体改变机制对类AD实验动物和细胞模型采用相应的药物(如中药复方、中药提取物或胆固醇合成抑制剂史他汀类等)处理,所引起的神经细胞尼古丁受体上调作用对AD发病中的Aβ前体蛋白代谢途径有明显的影响,可减少Aβ的产生及减弱其毒性作用,改善类AD实验动物的学习记忆能力。结论:神经型尼古丁受体表达降低参与了AD的发病机制,提升尼古丁受体表达水平在改善类AD动物学习记忆能力方面有明显的干预治疗作用,对Aβ造成的神经细胞毒性有显著的缓解作用。(本文来源于《神经药理学报》期刊2017年02期）
尼古丁受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究α3神经型尼古丁受体(nAChR)基因下调对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)发动蛋白(DYN)1和衔接蛋白(AP)180蛋白表达的影响,探讨α3 nAChR的在AD发病机制中的神经保护作用。方法将重组质粒α3 nAChR shRNA Plasmid转染到SH-SY5Y细胞中,48 h后收集细胞,用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和Western印迹法检测α3 nAChR、DYN1和AP180蛋白表达。结果 SH-SY5Y细胞转染α3 nAChR shRNA Plasmid后,与对照组及空载组比较,α3 nAChR、DYN1、AP180 mRNA及蛋白水平均明显降低(P<0.05)。结论通过转染使SH-SY5Y细胞α3 nAChR表达成功下调;α3 nAChR下调降低细胞DYN1和AP180表达,可能影响了突触囊泡回收从而影响突触功能,与AD发病有一定关联。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
尼古丁受体论文参考文献
[1].任真奎,董智慧,吕菊,谢鹏,胡玉梅.PNU282987通过α7神经型尼古丁受体激活PI3K/Akt/HSF1信号通路上调星形胶质细胞内源性αB-crystallin抑制Aβ聚集的研究[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[2].吕园园,王晓玲,邓于新,李毅,官志忠.α3神经型尼古丁受体基因下调对SH-SY5YDYN1和AP180表达的影响[J].中国老年学杂志.2019
[3].王晓玲,邓于新,官志忠,齐晓岚.α7神经型尼古丁受体对突触功能和钙信号通路的影响及在阿尔茨海默氏病中的神经保护作用机制研究[J].神经药理学报.2018
[4].吕园园,齐晓岚,李毅,官志忠,张力.α3神经型尼古丁受体基因上调对SH-SY5Y细胞突触素水平的影响[J].中风与神经疾病杂志.2018
[5].王晓玲,邓于新,董阳婷,官志忠,齐晓岚.α7神经型尼古丁受体激动剂PNU282987对小鼠海马组织突触相关蛋白的影响[J].中国老年学杂志.2018
[6].邓于新,王晓玲,吴昌学,官志忠,齐晓岚.α7神经型尼古丁受体激动剂PNU282987对APP/PS1小鼠海马组织中AP180蛋白表达的影响[J].中风与神经疾病杂志.2017
[7].王晓玲,邓于新,董阳婷,官志忠,齐晓岚.α7神经型尼古丁受体激动剂PNU282987对APP/PS1小鼠海马组织中DYN-Ⅰ蛋白表达的影响[J].中风与神经疾病杂志.2017
[8].吕园园.SH-SY5Y细胞α3尼古丁受体表达水平的改变对突触相关蛋白的影响[D].贵州医科大学.2017
[9].周飞.SH-SY5Y细胞中α7尼古丁受体拮抗或基因沉默对Tau蛋白S404和S214位点磷酸化水平的影响及其与p38MAPK信号通路的关系[D].贵州医科大学.2017
[10].官志忠,禹文峰,齐晓岚,肖雁,赵亮.胆碱能尼古丁受体在阿尔茨海默病发病机制中的作用[J].神经药理学报.2017