导读:本文包含了生物力论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:颞下颌关节,Wnt5a,髁突软骨,机制研究
生物力论文文献综述
杨婷[1]（2019）在《异常生物力致颞下颌关节退变的Wnt5a机制研究》一文中研究指出目的:颞下颌关节紊乱病(TMD)是口腔科常见疾病,骨关节病(OA)是TMD中最严重的类型。由于早期OA在临床上难以诊断,因此动物实验为研究OA早期病理变化提供了可能。本研究拟通过前牙单侧反牙合(unilateralanterior crossbite,UAC)模型,探讨异常生物力对颞下颌关节软骨及软骨下骨退变的影响,并探讨其可能的分子机制,以期为TMJOA的治疗提供新的思路。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
段朋云,丁晓红,张春才[2]（2019）在《基于结构拓扑优化的股骨近端生物力线特征研究》一文中研究指出骨折治疗常采用内固定法。为实现骨折的解剖复位和有效固定,内固定件的放置应顺应骨的生物力线,并适应骨皮质厚薄的特定解剖形态特征。为了探究人体骨骼生物力线和皮质厚薄分布特征及形成规律,本文以股骨近端为研究对象,应用叁维重建技术建立叁维模型;并以人类常见的单腿站立、外展和内收叁种行为动作为工况,通过有限元分析得到股骨近端的生理应力分布情况。然后,本文运用结构拓扑优化方法模拟股骨近端在叁种行为动作的综合作用下皮质厚薄的结构形态;并通过对比股骨近端解剖形态特征,分析股骨近端生物力线分布走向和骨皮质厚薄的特征及形成规律。研究结果表明,骨骼结构的生物力线和皮质厚薄形态特征及形成规律取决于人类活动时承受的载荷,生物力线的分布走向与骨生理承载时骨小梁排向和骨皮质纹路走向及坚实程度有关。本文提出的分析手段为确定骨骼的生物力线与皮质厚薄分布特征提供了一种解决方案,得出的结论或可指导骨折内固定件的合理放置。(本文来源于《生物医学工程学杂志》期刊2019年01期）
[3]（2019）在《陈伟教授研究成果揭示生物力动态调控T细胞受体识别抗原的分子机制》一文中研究指出2019年1月30日陈伟教授团队与中科院生物物理研究所娄继忠研究员团队合作在《分子细胞》(Molecular Cell)在线发表了最新的研究成果"Mechano-regulation of peptide-MHC class I conformations determines TCR antigen recognition"(https://linkinghub. elsevier. com/retrieve/pii/S1097-2765(18)31072-4)。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
江耘,洪恒飞,柯溢能[4]（2019）在《免疫T细胞用生物力“钓”出肿瘤细胞》一文中研究指出科技日报杭州2月21日电 （江耘 实习生洪恒飞 通讯员柯溢能）免疫治疗通过激活免疫T细胞的功能，可特异型性识别并消灭肿瘤细胞。探析免疫T细胞表面受体对肿瘤细胞上新抗原的识别机制，是免疫学领域的研究难点。21日，从浙江大学了解到，该校医学(本文来源于《科技日报》期刊2019-02-22）
秦翔,彭悦婷,陈瑜,李苹,王啸波[5]（2018）在《细胞黏附因子复合体调控胞内生物力的机制》一文中研究指出目的多细胞生物的组织形态发生在发育和人类疾病发生发展过程中起着重要的作用,组织形态发生主要通过胞内生物力驱动。由于细胞基质黏附因子直接参与了细胞与微环境之间的调控,细胞间黏附因子直接参与了细胞之间的交互对话,因此探究黏附因子复合体影响肌球蛋白的机制具有重要的意义。方法 通过活细胞成像技术、分子生物学、荧光共振能量转移技术以及光遗传学技术等深入探究了细胞黏附因子复合体在胞内生物力产生和传导方面的作用。结果 细胞基质黏附因子的主要分子整合素β1直接调控Rho蛋白介导的生物力。细胞间黏附因子(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
张勉,杨鸿旭,刘晓东,于世宾,王美青[6]（2018）在《软骨细胞CaSR在异常生物力诱导的颞下颌关节骨关节炎中的作用研究》一文中研究指出目的牙齿异常咬合接触导致的异常生物力是诱发颞下颌关节骨关节炎的关键因素之一。骨关节炎软骨表现为软骨细胞分化和基质降解加速,但具体机制仍不明确。因此,探索软骨细胞CaSR在骨关节炎软骨细胞分化加速中的作用。方法 对大鼠髁突软骨细胞、基因小鼠膝关节软骨细胞和ATDC5细胞施加流体剪切力刺激,研究CaSR在软骨细胞分化中的作用。利用单侧前牙反合诱导大鼠/小鼠产生骨关节炎,检测病变软骨中软骨细胞分化和CaSR表达变化。对病变动物进行软骨特异性Casr基因敲除或者关节局部CaSR拮抗剂注射,探讨抑制CaSR在骨关节炎中的治疗作用。结果 流体剪切力在3种细胞中均可诱导内质网中钙离子增加,同时加速细胞分(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
张倩,刘蕾,游云,廖福龙[7]（2018）在《生物力药理学研究进展》一文中研究指出本文从血流剪应力具有多靶点生物学效应阐释了生物力药理学的提出背景,并对近年来基于生物力药理学所开展的活血化瘀中药研究和抗血小板聚集药物研究的进展进行了总结分析。提出通过建立生物力药理学药物筛选模型,从机械力离子通道的角度发现抗血小板聚集的中药及化合物。(本文来源于《中国药物警戒》期刊2018年08期）
张勉,杨鸿旭,刘晓东,于世宾,王美青[8]（2018）在《软骨细胞CaSR在异常生物力诱导的颞下颌关节骨关节炎中的作用研究》一文中研究指出目的:牙齿异常咬合接触导致的异常生物力是诱发颞下颌关节骨关节炎(temporomandibular joint osteoarthritis,TMJ-OA)的关键因素之一。TMJ-OA软骨表现为软骨细胞分化和基质降解加速,但具体机制仍不明确,本研究探索软骨细胞钙离子敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)在TMJ-OA软骨细胞分化加速中的作用。方法:对体外培养的大鼠TMJ软骨细胞、Casrflox/flox小鼠膝关节软骨细胞和ATDC5细胞施加(本文来源于《中华口腔医学会第十五次全国颞下颌关节病学及牙合学学术研讨会论文汇编》期刊2018-08-03）
宋青山,宣立宗,王延宏,刘冬梅,钱勇良[9]（2018）在《针刀技术整体生物力线治疗慢性膝关节周围炎的临床疗效分析》一文中研究指出目的研究与分析针刀技术整体生物力线治疗慢性膝关节周围炎的临床疗效。方法从本院2015年1月至2018年2月接收的慢性膝关节周围炎患者中,随机抽取12000例患者,将其分为观察组与对照组,均6000例。对照组患者接受神经阻滞药物治疗;观察组患者接受针刀技术整体生物力线进行治疗。观察两组患者治疗后的效果及疼痛评分。结果观察组患者治疗后总有效率和疼痛评分均优于对照组(P<0.05),差异具有统计学意义。结论针刀技术整体生物力线对于治疗慢性膝关节周围炎的效果较为显着,可以在临床上广泛应用。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年07期）
韩淑娴[10]（2017）在《血栓通胶囊抑制血栓形成的生物力药理学机制研究》一文中研究指出研究目的从血流/血管/血液相互作用的角度,研究血栓通胶囊(XST)防治血栓形成的分子药理学机制。研究背景血流力学环境是影响血栓形成的一个重要因素,特别是剪应力能够直接影响血管内皮细胞的结构和功能。正常动脉中流体剪应力大约为1～7 Pa,动脉粥样硬化易发的区域,流体剪应力显着降低(<0.4 Pa)。异常的血流剪切应力会影响内皮功能,导致动脉血栓、深静脉血栓等多种血栓性疾病。血栓形成过程是血管内皮细胞、血细胞及力学环境交互作用的复杂过程。血管结构的改变是血栓形成的前提,血管内皮结构受损、功能紊乱,使正常血管内壁的抗凝特性减弱或丧失。局部血液流变学变化或物理、化学因素,激活血液中血小板和白细胞。血小板在内皮损伤部位首先发生黏附、变形和聚集,并招募凝血蛋白及多种血细胞促进血栓形成,而单核细胞对血管内皮的黏附、浸润及游走加剧血管内皮的炎症反应,进一步加重血管病变和募集更多的细胞,最后导致血栓形成和组织损伤。模拟血流力学环境,通过抑制血细胞与血管内皮下基质的黏附,阻断血栓形成,已成为新的抗血栓治疗策略。因此,本研究采用ADP诱导血小板激活,研究流动条件下XST对血小板活化的影响;采用TNF-α诱导内皮细胞损伤,建立血小板/单核细胞-内皮细胞黏附模型,研究XST对血小板、单核细胞黏附的干预作用;采用western blot法研究不同条件下XST对血管内皮细胞黏附蛋白表达影响;采用放射免疫法研究流动条件XST对血管内皮细胞分泌TXA2、PGI2的影响。探究XST防治血栓形成的可能的作用机制,为深入研究XST活血化瘀的分子药理学机制提供实验基础。研究内容1.不同流动条件下XST对血小板活化的抑制作用研究利用Bioflux 1000控剪应力微流培养系统加载剪应力(0.1、0.9 Pa),将人血小板与XST(0.15mg·mL-1、0.30mg·mL-1、0.60mg·mL-1)共孵育,以 ADP(10μmol·L-1)刺激血小板活化。血小板与CD61、CD62p抗体共孵育,以流式细胞术检测人血小板膜糖蛋白CD62p表达。2.不同流动条件下XST对血小板、单核细胞黏附的研究体外培养人脐静脉内皮细胞(Human umilical vein endothelial cells,HUVECs),以 MTT法确定XST的最大无毒浓度和实验浓度。采用Bioflux 1000控剪应力微流培养系统在流动条件下培养内皮细胞。微流观察通道的细胞达到90%融合后,分别施加0.1,0.9 Pa剪应力,使不同水平剪应力与XST(0.30mg·mL-1)预处理细胞12h,以TNF-α(20ng·mL/1)刺激内皮细胞2h。分别将人血小板悬液/THP-1悬液加入微流观察通道,使血小板/THP-1对内皮细胞进行黏附。采图,计数黏附的血小板/THP-1。观察XST对血小板/单核细胞黏附的影响。3.不同条件下XST对HUVECs黏附蛋白表达的研究静态细胞处理:分别用0.30 mg·mL-1、0.60 mg·mL-1XST孵育内皮细胞12 h,然后以20 ng·mL-1TNF-α刺激内皮细胞2 h。裂解内皮细胞,提取细胞总蛋白,用western blot法检测内皮细胞黏附蛋白VCAM-1、VE-cadherin及缝隙连接蛋白Cx43的表达。流动状态下细胞处理:血小板、THP-1黏附结束后,裂解内皮细胞,提取细胞总蛋白,用western blot法检测内皮细胞黏附蛋白VCAM-1、VE-cadherin及缝隙连接蛋白Cx43的表达。4.流动条件下XST对HUVECs分泌TXA2、PGI2的影响采用Bioflux 1000控剪应力微流培养系统在流动条件下培养内皮细胞。微流观察通道的细胞达到90%融合后,分别施加0.1,0.9 Pa剪应力,使不同水平剪应力与XST(0.30 mg·mL-1)预处理细胞12h,以TNF-α(20 ng·mL-1)刺激内皮细胞2h。收集细胞上清液,以放射免疫法检测TXB2(TXA2的代谢产物)和6-keto-PGF1α(PGI2的代谢产物)含量。实验结果1.不同流动条件下XST对血小板活化的抑制作用研究ADP(10μmol·L-1)可明显刺激血小板活化。在0.1Pa流动条件下,0.15mg·mL-1、0.30 mg.mL-1、0.60 mg·mL-1XST可明显抑制血小板活化(P<0.01),且呈现一定的剂量依赖性;在0.9Pa流动条件下,0.15mg·mL-1XST可明显抑制ADP诱导的血小板活化(P<0.01),0.30 mg·mL-1XST 有抑制血小板活化的趋势(P=0.056),0.60mg·mL-1XST 及1 mmol.L-1ASA 对血小板活化没有表现出明显的抑制作用。2.不同流动条件下XST对血小板、单核细胞黏附的研究采用MTT法确定XST对血管内皮细胞的最大无毒浓度为0.60 mg.mL-1,选取0.30 mg.mL-1、0.60 mg·mL-1 进行后续实验。在0.1 Pa流动条件下,TNF-α可诱导血小板黏附于内皮细胞表面,XST明显抑制血小板黏附于受损的内皮细胞(P<0.01),抑制率为34.1%;在0.9 Pa流动条件下,XST也可明显抑制血小板黏附于受损的内皮细胞表面(P<0.01),抑制率为15.0%。在0.1Pa流动条件下,TNF-α可诱导THP-1黏附于内皮细胞表面,XST明显抑制THP-1黏附于受损的内皮细胞(P<0.01),抑制率为30.2%;在0.9 Pa流动条件下,XST也可明显抑制THP-1黏附于受损的内皮细胞(P<0.01),抑制率为28.3%。3.不同条件下XST对HUVECs黏附蛋白表达的研究TNF-α(20ng·mL-1)可刺激HUVECs黏附蛋白VCAM-1、VE-cadherin及缝隙连接蛋白Cx43高表达。静态条件下,0.30 mg·mL-1、0.60 mg·mL-1XST均可明显抑制VCA]M-1、VE-cadherin及Cx43的表达(P<0.05);在00.1P流动条件下,,XST明显抑制VCAM-1的表达,抑制率为24.6%,而对VE-cadherin及Cx43的表达没有明显的抑制作用;在0.9Pa流动条件下,XST明显抑制VE-cadherin及Cx43的表达,抑制率分别为30.6%、16.0%,而VCAM-1的表达无明显抑制作用。4.流动条件下XST对HUVECs分泌TXA2、PGI2的影响在流动条件下,TNF-α(20ng·mL-1)可诱导内皮细胞分泌的TXB2含量明显升高,XST、ASA均可明显抑制内皮细胞分泌TXB2(P<0.01),抑制率为分别为49.9%、65.4%;XST具有升高 6-keto-PGF1α/TXB2 比值的趋势(0.47±0.08vs0.70±0.01)。结论1.XST通过影响血管内皮细胞/血小板/单核细胞的相互作用,发挥防治血栓性疾病的效应;流动剪应力影响XST防治血栓形成的药效;2.XST抑制ADP诱导的血小板活化,具有剂量依赖性和剪应力依赖性,在偏低的病理流动条件下,XST抑制血小板活化的效应较强;3.在生理及病理流动条件下,XST显着抑制血小板、单核细胞黏附于TNF-α损伤的内皮细胞;4.在不同流动条件下,XST抑制内皮细胞黏附蛋白表达的效应有所不同。在0.1 Pa剪应力下,XST明显抑制VCAM-1蛋白表达;在0.9 Pa剪应力下,XST明显抑制VE-cadherin及Cx43的表达;5.XST影响内皮细胞的分泌功能,可明显抑制TXB2的分泌,升高6-keto-PGF1a/TXB2比值。(本文来源于《中国中医科学院》期刊2017-05-23）
生物力论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
骨折治疗常采用内固定法。为实现骨折的解剖复位和有效固定,内固定件的放置应顺应骨的生物力线,并适应骨皮质厚薄的特定解剖形态特征。为了探究人体骨骼生物力线和皮质厚薄分布特征及形成规律,本文以股骨近端为研究对象,应用叁维重建技术建立叁维模型;并以人类常见的单腿站立、外展和内收叁种行为动作为工况,通过有限元分析得到股骨近端的生理应力分布情况。然后,本文运用结构拓扑优化方法模拟股骨近端在叁种行为动作的综合作用下皮质厚薄的结构形态;并通过对比股骨近端解剖形态特征,分析股骨近端生物力线分布走向和骨皮质厚薄的特征及形成规律。研究结果表明,骨骼结构的生物力线和皮质厚薄形态特征及形成规律取决于人类活动时承受的载荷,生物力线的分布走向与骨生理承载时骨小梁排向和骨皮质纹路走向及坚实程度有关。本文提出的分析手段为确定骨骼的生物力线与皮质厚薄分布特征提供了一种解决方案,得出的结论或可指导骨折内固定件的合理放置。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
生物力论文参考文献
[1].杨婷.异常生物力致颞下颌关节退变的Wnt5a机制研究[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[2].段朋云,丁晓红,张春才.基于结构拓扑优化的股骨近端生物力线特征研究[J].生物医学工程学杂志.2019
[3]..陈伟教授研究成果揭示生物力动态调控T细胞受体识别抗原的分子机制[J].浙江大学学报(医学版).2019
[4].江耘,洪恒飞,柯溢能.免疫T细胞用生物力“钓”出肿瘤细胞[N].科技日报.2019
[5].秦翔,彭悦婷,陈瑜,李苹,王啸波.细胞黏附因子复合体调控胞内生物力的机制[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[6].张勉,杨鸿旭,刘晓东,于世宾,王美青.软骨细胞CaSR在异常生物力诱导的颞下颌关节骨关节炎中的作用研究[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[7].张倩,刘蕾,游云,廖福龙.生物力药理学研究进展[J].中国药物警戒.2018
[8].张勉,杨鸿旭,刘晓东,于世宾,王美青.软骨细胞CaSR在异常生物力诱导的颞下颌关节骨关节炎中的作用研究[C].中华口腔医学会第十五次全国颞下颌关节病学及牙合学学术研讨会论文汇编.2018
[9].宋青山,宣立宗,王延宏,刘冬梅,钱勇良.针刀技术整体生物力线治疗慢性膝关节周围炎的临床疗效分析[J].世界最新医学信息文摘.2018
[10].韩淑娴.血栓通胶囊抑制血栓形成的生物力药理学机制研究[D].中国中医科学院.2017