导读:本文包含了坐骨神经移植论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大鼠,坐骨神经,移植,损伤
坐骨神经移植论文文献综述
蔡志平,石素琴,时静华,张柏峰,杨占君[1]（2019）在《大鼠BMSC移植修复坐骨神经损伤的实验研究》一文中研究指出目的:大鼠坐骨神经离断损伤后神经缝合,观察桥接导管移植骨髓间质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSC)的治疗效果。方法:大鼠右侧坐骨神经离断损伤模型,按手术方式分为单纯缝合组、假手术组、对照组和干细胞组,单纯缝合组参考文献造模,造模成功后进行已经离断的坐骨神经原位缝合,同时每只大鼠左侧坐骨神经未进行任何操作为对照组,干细胞组在缝合神经的基础上进行导管桥接,同时在导管周围进行干细胞移植,假手术组只切开皮肤切口然后缝合,不损伤坐骨神经,观察4组大鼠的坐骨神经功能指数、大鼠同侧坐骨神经支配的叁头肌湿重恢复率、坐骨神经传导速度等指标。结果:大鼠坐骨神经功能(SFI)显示,单纯缝合组和干细胞组SFI低于假手术组与健康对照组(P<0.05),叁头肌湿重恢复率显示假手术组与健康对照组高于干细胞组与单纯缝合组(P<0.05);离体坐骨神经传导速度检测显示假手术组与健康对照组高于其它两组(P<0.05),但单纯缝合组与干细胞组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:坐骨神经离断损伤治疗中进行同种干细胞移植具有治疗效果,但作用不明显。(本文来源于《包头医学院学报》期刊2019年04期）
汪一[2]（2019）在《雷公藤甲素对大鼠坐骨神经冷保存后细胞活性及异体移植后神经再生的影响》一文中研究指出目的探讨雷公藤甲素(T10)对冷保存大鼠坐骨神经生物活性和异体移植后神经再生的影响。方法取对数生长期施万细胞(SCs),CCK-8检测10~-66 mol/L、10~-77 mol/L、10~-88 mol/L、10~-99 mol/L T10溶液对SCs增殖的影响。取Sprague-Dawley雌性大鼠双侧坐骨神经15 mm,分别在含0 mol/L、10~-66 mol/L、10~(-7)mol/L、10~-88 mol/L、10~-99 mol/L T10的DMEM液中,4℃或37℃培养24 h(n=6),Western blotting检测神经生长因子(NGF)、神经胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达。另取大鼠坐骨神经15 mm,随机分成新鲜神经组(A组,n=30)、DMEM保存组(B组,n=30)、T10保存组(C组,n=30)、T10预处理后DMEM保存组(D组,n=30)、T10预处理后T10保存组(E组,n=30),4℃保存4周,Calcein-AM/PI双染激光共聚焦显微镜观察、流式细胞术检测神经活细胞、死细胞数,Western blotting检测主要组织相容性复合体-Ⅰ(MHC-Ⅰ)、MHC-Ⅱ、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达。取上述冷保存4周的Sprague-Dawley雌性大鼠坐骨神经,于37℃、5%CO_2条件培养7天,于37℃、5%CO_2孵箱中培养7天,Western blotting检测NGF、GDNF、BDNF蛋白表达。用上述冷保存4周的Sprague-Dawley雌性大鼠坐骨神经修复Wistar雌性大鼠坐骨神经10 mm缺损(A′组、B′组、C′组、D′组、E′组,n=10),设立同系移植新鲜组(F′组,n=10)。移植术后16周,电生理检测肌肉复合动作电位(CMAP)和运动神经传导速度(MNCV);超薄切片,醋酸铀-柠檬酸铅双重染色,透射电镜观察神经超微结构,计算有髓神经纤维髓鞘厚度与神经纤维直径的比。结果SCs在浓度为10~(-9)~10~-77 mol/L T10溶液下,细胞增殖与对照组无显着性差异(P>0.05)。各浓度T10溶液下,大鼠坐骨神经各神经营养因子表达均37℃明显高于4℃;相同温度时,10~-88 mol/L组各神经营养因子表达均高于其他浓度组(P<0.05)。大鼠坐骨神经冷保存4周后,与B、C、D组相比,E组神经活细胞数量多,MHC-I、MHC-II、ICAM-1表达降低(P<0.05)。移植术后16周,E′组CMAP、MNCV、再生有髓神经纤维数量均优于A′、B′、C′、D′组(P<0.05),E′、F′组有髓神经纤维数量多,粗细均匀,分布广泛,髓鞘厚。结论一定浓度T10体外能诱导大鼠坐骨神经神经营养因子表达,提高冷保存神经生物活性,降低免疫原性,促进异体移植后受体神经再生;冷保存前用一定浓度T10预处理效果更好。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
汪一,黄英如,张松,李子健,曾欢欢[3]（2018）在《雷公藤甲素对大鼠坐骨神经冷保存后细胞活性及异体移植后神经再生的影响》一文中研究指出目的探讨雷公藤甲素(T10)对冷保存大鼠坐骨神经生物活性和异体移植后神经再生的影响。方法取对数生长期施万细胞(SCs),CCK-8检测1×10-6mol/L、1×10-7mol/L、1×10-8mol/L、1×10-9mol/L T10溶液对SCs增殖的影响。取Sprague-Dawley大鼠双侧坐骨神经15 mm,分别在含0 mol/L、1×10-6mol/L、1×10-7mol/L、1×10-8mol/L、1×10-9mol/L T10的DMEM液中,4℃或37℃放置24 h (n=6),Western blotting检测神经生长因子(NGF)、神经胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达。另取大鼠坐骨神经15 mm,随机分成新鲜神经组(A组, n=30)、DMEM保存组(B组, n=30)、T10保存组(C组, n=30)、T10预处理后DMEM保存组(D组, n=30)、T10预处理后T10保存组(E组, n=30),4℃保存4周,Calcein-AM/PI双染激光共聚焦显微镜观察、流式细胞术检测神经活细胞、死细胞数,Western blotting检测主要组织相容性复合体-Ⅰ(MHC-Ⅰ)、MHC-Ⅱ、细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)表达。用上述坐骨神经修复Wistar大鼠坐骨神经10 mm缺损(A′组、B′组、C′组、D′组、E′组, n=10),设立同系移植新鲜组(F′组, n=10)。术后16周,电生理检测肌肉复合动作电位(CMAP)和运动神经传导速度(MNCV);取移植段神经,观察神经纤维数和神经超微结构。结果 SCs在浓度为1×10-9～1×10-7mol/L T10溶液下,细胞增殖与对照组无显着性差异(P> 0.05)。各浓度T10溶液下,大鼠坐骨神经各神经营养因子表达均37℃明显高于4℃;相同温度时,1×10-8mol/L组各神经营养因子表达均高于其他浓度组(P <0.05)。大鼠坐骨神经冷保存4周后,与B、C、D组相比,E组神经活细胞数量多,MHC-I、MHC-II、ICAM-1表达降低(P <0.05)。移植术后16周,E′组CMAP、MNCV、再生有髓神经纤维数量均优于A′、B′、C′、D′组(P <0.05),E′、F′组有髓神经纤维数量多,粗细均匀,分布广泛,髓鞘厚。结论一定浓度T10体外能诱导大鼠坐骨神经神经营养因子表达,提高冷保存神经生物活性,降低免疫原性,促进异体移植后受体神经再生;冷保存前用一定浓度T10预处理效果更好。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2018年11期）
李子健[4]（2018）在《冷诱导RNA结合蛋白促进冷冻保存大鼠坐骨神经异体移植后神经再生的研究》一文中研究指出目的探讨冷诱导RNA结合蛋白(cold-inducible RNA binding protein,CIRP)对冷冻保存大鼠坐骨神经活性及同种异体移植后神经再生的影响。方法176条15 mm雄性SD大鼠坐骨神经片段置于DMEM溶液中,分别在4℃、15℃、32℃预处理24 h(A组:4℃组,B组:15℃组,C组:32℃组),设置新鲜神经对照组(D组),Real-time PCR和Western blot检测CIRP基因及蛋白表达。将上述四组神经置于冷冻保存液中液氮保存4周,钙黄绿素/碘化丙啶(Calcein-AM/propidium iodide,Calcein-AM/PI)荧光染色、激光共聚焦显微镜观察保存后神经活细胞、死细胞情况,Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白表达。取冷冻保存4周的坐骨神经,于37℃、5%CO_2孵箱中培养7天,Western blot检测NGF、GDNF蛋白表达。用冷冻保存4周或新鲜雄性SD大鼠坐骨神经(E组:新鲜神经组),修复对应的雄性Wistar大鼠坐骨神经10 mm缺损(A′:同种异体移植4℃组、B′:同种异体移植15℃组、C′:同种异体移植32℃组、D′:同种异体移植对照组、E′组:新鲜神经同种异体移植组),设立同系移植新鲜组(F′组)。术后4周,免疫组化染色观察移植段神经CD4~+T淋巴细胞入侵,ELISA检测血清IL-6、IFN-γ水平;术后20周,电生理检测肌肉复合动作电位(compound muscle action potential,CMAP)和运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity,MNCV),甲苯胺蓝染色分析再生有髓神经纤维数目和髓鞘厚度,电镜观察再生神经超微结构。结果C组神经CIRP mRNA及蛋白表达均显着高于A、B组(P<0.05)。冷冻保存4周后,与A、B、D组相比,C组神经活细胞数量较多,Bax表达降低,Bcl-2表达升高;冷冻保存神经NGF、GDNF表达,C组均显着高于A、B组(P<0.05)。同种异体移植术后4周,CD4+T淋巴细胞入侵和血清IL-6、IFN-γ水平,与E′组相比,C′组显着降低且具有统计学差异(P<0.05),但C′组与D′、F′组比较无统计学差异(P>0.05)。术后20周,C′组CMAP、MNCV、再生神经轴突密度及髓鞘厚度均显着优于A′、B′、D′组及E′组(P<0.05),与F′组相近;再生神经超微结构显示,与A′、B′、D′组及E′组相比,C′、F′组有髓神经纤维数量多,纤维粗细均匀,分布广泛、髓鞘厚。结论在32℃预处理可促进坐骨神经CIRP高表达,CIRP高表达对冷冻保存大鼠坐骨神经具有保护作用,能维持保存后神经的生物活性,促进同种异体移植后受体神经再生。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
李子健,黄英如,曾欢欢,汪一,张松[5]（2018）在《冷诱导RNA结合蛋白促进冷冻保存大鼠坐骨神经异体移植后神经再生的作用》一文中研究指出目的探讨冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)对冷冻保存大鼠坐骨神经活性及同种异体移植后神经再生的影响。方法将15 mm雄性Sprague-Dawley大鼠坐骨神经片段置于DMEM溶液中,分别在4℃、15℃、32℃预处理24 h(A组、B组、C组),设置新鲜神经组(D组)。RT-PCR和Western blotting检测CIRP m RNA和蛋白表达。将上述4组神经置于冷冻保存液中液氮保存4周,Calcein-AM/PI荧光染色、激光共聚焦显微镜观察保存后神经活细胞、死细胞情况,Western blotting检测Bax、Bcl-2蛋白表达。取冷冻保存4周的坐骨神经,37℃、5%CO2培养7 d,Western blotting检测神经生长因子(NGF)、神经胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)蛋白表达;用冷冻保存4周或新鲜雄性Sprague-Dawley大鼠坐骨神经,修复对应的雄性Wistar大鼠坐骨神经10 mm缺损(A′组、B′组、C′组、D′组、E′组),设立同系移植新鲜组(F′组)。术后4周,免疫组化染色观察移植段神经CD+4T淋巴细胞入侵,ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-6、干扰素(IFN)-γ水平;术后20周,电生理检测肌肉复合动作电位(CMAP)和运动神经传导速度(MNCV),甲苯胺蓝染色分析再生有髓神经纤维数目和髓鞘厚度,电镜观察再生神经超微结构。结果 C组神经CIRP m RNA及蛋白表达均高于A组和B组(P<0.05)。冷冻保存4周后,与A组、B组、D组相比,C组神经活细胞数量较多,Bax表达降低(P<0.05),Bcl-2表达升高(P<0.05);C组冷冻保存神经分泌NGF、GDNF表达均高于A组和B组(P<0.05)。同种异体移植术后4周,与E′组相比,C′组CD+4T淋巴细胞减少,血清IL-6、IFN-γ水平降低(P<0.05),但C′组与D′组和F′组比较无显着性差异(P>0.05)。术后20周,C′组CMAP、MNCV、再生神经轴突密度及髓鞘厚度均优于A′、B′、D′组和E′组(P<0.05)。再生神经超微结构显示,与A′组、B′组、D′组和E′组相比,C′、F′组有髓神经纤维数量多,粗细均匀,分布广泛,髓鞘厚。结论 32℃预处理可促进坐骨神经CIRP高表达,CIRP高表达对冷冻保存大鼠坐骨神经具有保护作用,能维持保存后神经的生物活性,促进同种异体移植后受体神经再生。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2018年04期）
李子健,黄英如,曾欢欢,邓熊,汪一[6]（2018）在《丹参酮Ⅱ_A磺酸钠促进低温保存的大鼠坐骨神经同种异体移植后神经再生》一文中研究指出探讨丹参酮Ⅱ_A磺酸钠(tanshinoneⅡ_Asulfonate)对深低温保存大鼠坐骨神经活性以及同种异体移植后神经再生、功能恢复的保护作用及其可能的作用机制。将SPF级标准雄性SD大鼠坐骨神经片段15 mm,分别在含有不同浓度丹参酮Ⅱ_A磺酸钠(A 0 mg·L~(-1),B 80 mg·L~(-1),C 160 mg·L~(-1),D 480 mg·L~(-1))中低温(-80℃)保存24周,另设有新鲜对照组,通过电镜观察保存后神经超微结构,calcein-AM/PI荧光染色激光共聚焦显微镜观察活细胞、死细胞数量,Western blot法检测Bax,Bcl-2的蛋白表达变化;冻存后神经体外培养7 d,PCR,Western blot法检测NGF,GDNF的mRNA以及蛋白表达水平。用保存24周的SD大鼠坐骨神经,修复对应的Wistar雄性大鼠坐骨神经10 mm缺损(A',B',C',D'组),术后16周,电生理检测肌肉复合动作电位潜伏期和神经传导速度,甲苯胺蓝染色分析再生有髓神经纤维数目和髓鞘厚度,电镜观察再生神经超微结构。结果显示,大鼠坐骨神经保存24周,与A,B组相比,C,D组脱髓鞘、空泡化程度较弱,活细胞数量较多,Bax表达降低,Bcl-2表达升高;与此同时,保存24周后的坐骨神经NGF,GDNF mRNA及蛋白表达,C,D组均显着高于A,B组。同种异体移植16周后,与A',B'组相比,C',D'组再生有髓神经纤维数量较多,分布广泛、髓鞘较厚,肌肉复合动作电位潜伏期缩短,神经传导速度升高。这表明丹参酮Ⅱ_A磺酸钠对-80℃长期保存的大鼠坐骨神经具有保护作用,能维持保存后神经的生物活性,促进同种异体移植后受体神经再生,其中以中、高浓度(C,D组)效果更好。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2018年09期）
徐沁同,孟德华,张键,潘剑锋,江立波[7]（2017）在《血管内皮细胞联合同种异体神经移植修复长距离大鼠坐骨神经缺损》一文中研究指出目的:探讨血管内皮细胞(EC)联合去细胞同种异体神经移植修复长距离大鼠坐骨神经缺损的效果。方法:80只雌性Sprague-Dawley大鼠,20只取双侧1.5cm长坐骨神经,Hudson优化法制备去细胞同种异体神经(ANA);60只均于右侧建立1.5cm长坐骨神经缺损模型,随机分为反转吻合坐骨神经的自体神经(ANG)移植组、ANA移植组及ANA+EC移植组(n=20)。术后1、2、4、12周,每组各取5只进行测试,指标包括:坐骨神经功能指数(SFI)、电生理检查[动作电位潜伏延迟率(LDR)、神经传导速度恢复率(NCVRR)和复合肌动作电位恢复率(CMAPRR)]、最大强直收缩力恢复率(MTFRR)、腓肠肌湿重恢复率(MWRR)、微血管增生率(MVDPR),术后12周甲苯胺蓝染色下测量神经纤维数量、髓鞘厚度、G ratio,并行电镜观察。结果:术后早期,ANA+EC移植组大鼠SFI、MVDPR较ANA移植组改善明显(P<0.05);术后晚期,ANA+EC移植组大鼠CMAPRR、MTFRR、MWRR较ANA移植组恢复更佳(P<0.05);术后12周时,ANA+EC移植组再生神经数量和形态更接近ANG移植组。结论:对于长距离坐骨神经缺损的大鼠模型,使用载血管内皮细胞的去细胞同种异体神经进行神经移植修复,早期肌肉功能优于单独使用去细胞同种异体神经,晚期神经纤维的数量和质量更接近于自体神经移植。(本文来源于《中国临床医学》期刊2017年03期）
李吉灿[8]（2017）在《黄芪多糖干预大鼠骨髓源性内皮祖细胞移植对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经VEGF、NGF影响的研究》一文中研究指出目的:观察黄芪多糖(Astragalus Polysaccharides,APS)体外干预大鼠骨髓源性内皮祖细胞(Endothelial Progenitor Cells,EPCs)局部移植对糖尿病周围神经病变(Diabetic Peripheral Neuropathy,DPN)模型大鼠的影响:1.对DPN大鼠坐骨神经区血液流速的影响。2.对DPN大鼠坐骨神经血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)、神经生长因子(NerveGrowthFactor,NGF)表达的影响。方法:1.应用密度梯度离心法提取大鼠骨髓单个核细胞,用含有20%胎牛血清的DMEM低糖培养基体外培养7天;使用双荧光染色法及流式细胞术进行细胞抽样鉴定。将EPCs用含有0.4mg/mL APS的低糖培养基体外干预培养24小时,收集细胞备用。2.使用高糖高脂饲料喂养、1%链脲佐菌素(STZ)溶液一次性腹腔注射建立DPN大鼠模型,造模前后使用无创肌电图仪测量所有大鼠坐骨神经的运动神经传导速度(Motor Nerve Conduction Velocity,MNCV)变化。将所有大鼠分为以下五组:正常组(正常大鼠10只)、DPN组(10只)、PBS组(10只)、EPCs组(10只)、APS干预组(10只)。3.实验大鼠在麻醉状态下沿坐骨神经走形的肌肉附近进行局部移植治疗:APS干预组予黄芪多糖干预24小时后的内皮祖细胞移植,EPCs组用体外培养的内皮祖细胞局部移植治疗,PBS组用磷酸缓冲盐溶液进行局部移植,DPN组及正常组不予任何处理。移植治疗前后测定各组大鼠坐骨神经区血液流速变化,并采用Western blot及Real-Time PCR技术检测所有大鼠坐骨神经VEGF、NGF的表达。结果:(1)坐骨神经区血液流速变化情况:正常大鼠坐骨神经区血流速度为100.06±7.57cm/s,造模成功后DPN模型大鼠其血液流速明显减慢至40.25±3.00cm/s,造模前后差异显着,统计学有意义(P<0.05)。与DPN组相比,PBS移植治疗并不能改善DPN模型大鼠坐骨神经区血液流速,而APS干预EPCs移植治疗及单纯EPCs移植治疗能在一定程度上增加其血流速度,且差异显着,统计学有意义(P<0.05)。APS干预EPCs移植治疗后,DPN大鼠坐骨神经区血液流速增加至76.46±3.20cm/s,与单纯EPCs移植组相比,血流速度改善更明显,差异显着(P<0.05)。(2)各组大鼠模型坐骨神经中VEGF蛋白及VEGFmRNA表达情况:正常大鼠坐骨神经中VEGF蛋白及VEGFmRNA呈低表达,DPN大鼠造模成功后其表达量明显增加,两组相比有差异性(P<0.05)。PBS移植治疗后,其坐骨神经内VEGF蛋白及VEGFmRNA表达未见改善;而APS干预EPCs移植治疗及单纯EPCs移植治疗能在一定程度上下调其坐骨神经内VEGF蛋白及VEGFmRNA表达量,和DPN组大鼠相比,差异显着,统计学有意义(P<0.05)。与单纯EPCs移植组相比,APS干预EPCs移植治疗更能明显下调其坐骨神经内VEGF蛋白及VEGFmRNA表达量,差异显着(P<0.05)。(3)移植治疗后各组模型大鼠坐骨神经中NGF蛋白及NGFmRNA表达情况:与正常组大鼠相比,DPN模型大鼠坐骨神经中NGF蛋白及NGFmRNA表达量明显下降,差异显着,统计学有意义(P<0.05)。单纯的EPCs及APS干预后的EPCs移植治疗可使其大鼠坐骨神经内的NGF蛋白及NGFmRNA表达较DPN组大鼠上升,差异有统计学意义(P<0.05);PBS移植不能增加其表达,和DPN组大鼠相比,无差异(P>0.05)。与EPCs移植组大鼠相比,APS干预后的EPCs移植治疗更能明显增加其大鼠坐骨神经内的NGF蛋白及NGFmRNA表达量,差异显着,统计学有意义(P<0.05)。结论:(1)EPCs移植治疗能改善DPN模型大鼠坐骨神经区血流速度,同时可以增加其坐骨神经内NGF蛋白及NGFmRNA表达量,下调其VEGF蛋白及VEGFmRNA表达量。(2)APS干预能明显增加EPCs移植疗效:APS体外干预EPCs移植治疗后,DPN模型大鼠的坐骨神经区血液流速得到明显改善,其坐骨神经中NGF蛋白、NGFmRNA的表达量明显上升,VEGF蛋白及VEGFmRNA表达量明显下降。(本文来源于《贵阳中医学院》期刊2017-04-01）
李正伟,吕雪漫,李新颖,李亚军,罗民[9]（2017）在《聚乳酸-羟基乙酸导管移植修复坐骨神经损伤后的力学特性分析》一文中研究指出背景:有关自体神经和聚乳酸-羟基乙酸导管移植修复坐骨神经损伤后的拉伸、应力松弛力学特性测试鲜有报道。目的:对比分析自体神经和聚乳酸-羟基乙酸导管移植修复坐骨神经损伤后的拉伸、应力松弛力学特性。方法:取死后24 h内的新鲜人尸体坐骨神经标本60条,加工成长35 mm试样,分为3组,正常对照组不做任何处理,人工导管移植组、自体神经移植组切断坐骨神经标本,形成20 mm缺损,分别以聚乳酸-羟基乙酸人工导管、自体神经吻接修复,3组均进行拉伸和应力松弛测试。结果与结论:1各组坐骨神经试样应力最初600 s下降较快,600 s后下降缓慢,7 200 s时应力松弛曲线接近水平,各组坐骨神经试样的应力松弛曲线为对数关系变化趋势;2自体神经移植组、人工导管移植组拉伸弹性限度载荷、弹性限度应力、最大载荷、最大应力、弹性限度应变、最大应变小于正常对照组(P<0.05),人工导管移植组拉伸弹性限度载荷、弹性限度应力、最大载荷、最大应力、弹性限度应变、最大应变大于自体神经移植组(P<0.05);3结果表明,聚乳酸-羟基乙酸人工导管具有很好的拉伸和应力松弛力学特性,符合坐骨神经损伤移植修复生物材料的拉伸力学特性和应力松弛力学特性要求。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2017年06期）
何骁,邓莉莉[10]（2017）在《骨髓基质细胞自体移植兔坐骨神经的研究》一文中研究指出目的观察兔自体骨髓基质细胞作为种子细胞移植修复兔坐骨神经长距离缺损的能力及其安全性,探讨骨髓基质细胞在坐骨神经损伤模型内分化为神经元样细胞的可行性。方法兔骨髓基质细胞分离培养、诱导、鉴定以及传代后注入坐骨神经损伤的兔模型中,并于细胞移植后第1、2、4、8及16周分别行透射电镜及免疫组化等方法观察。结果移植侧与对照侧神经纤维均有不同程度再生,但对照侧较移植侧神经纤维数量明显减少(t=175.88,P<0.01)。结论 BMCSs移植能促进兔坐骨神经功能障碍的恢复,并与本身相容性良好,为细胞替代疗法提供了乐观的应用前景。(本文来源于《中国当代医药》期刊2017年03期）
坐骨神经移植论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨雷公藤甲素(T10)对冷保存大鼠坐骨神经生物活性和异体移植后神经再生的影响。方法取对数生长期施万细胞(SCs),CCK-8检测10~-66 mol/L、10~-77 mol/L、10~-88 mol/L、10~-99 mol/L T10溶液对SCs增殖的影响。取Sprague-Dawley雌性大鼠双侧坐骨神经15 mm,分别在含0 mol/L、10~-66 mol/L、10~(-7)mol/L、10~-88 mol/L、10~-99 mol/L T10的DMEM液中,4℃或37℃培养24 h(n=6),Western blotting检测神经生长因子(NGF)、神经胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达。另取大鼠坐骨神经15 mm,随机分成新鲜神经组(A组,n=30)、DMEM保存组(B组,n=30)、T10保存组(C组,n=30)、T10预处理后DMEM保存组(D组,n=30)、T10预处理后T10保存组(E组,n=30),4℃保存4周,Calcein-AM/PI双染激光共聚焦显微镜观察、流式细胞术检测神经活细胞、死细胞数,Western blotting检测主要组织相容性复合体-Ⅰ(MHC-Ⅰ)、MHC-Ⅱ、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达。取上述冷保存4周的Sprague-Dawley雌性大鼠坐骨神经,于37℃、5%CO_2条件培养7天,于37℃、5%CO_2孵箱中培养7天,Western blotting检测NGF、GDNF、BDNF蛋白表达。用上述冷保存4周的Sprague-Dawley雌性大鼠坐骨神经修复Wistar雌性大鼠坐骨神经10 mm缺损(A′组、B′组、C′组、D′组、E′组,n=10),设立同系移植新鲜组(F′组,n=10)。移植术后16周,电生理检测肌肉复合动作电位(CMAP)和运动神经传导速度(MNCV);超薄切片,醋酸铀-柠檬酸铅双重染色,透射电镜观察神经超微结构,计算有髓神经纤维髓鞘厚度与神经纤维直径的比。结果SCs在浓度为10~(-9)~10~-77 mol/L T10溶液下,细胞增殖与对照组无显着性差异(P>0.05)。各浓度T10溶液下,大鼠坐骨神经各神经营养因子表达均37℃明显高于4℃;相同温度时,10~-88 mol/L组各神经营养因子表达均高于其他浓度组(P<0.05)。大鼠坐骨神经冷保存4周后,与B、C、D组相比,E组神经活细胞数量多,MHC-I、MHC-II、ICAM-1表达降低(P<0.05)。移植术后16周,E′组CMAP、MNCV、再生有髓神经纤维数量均优于A′、B′、C′、D′组(P<0.05),E′、F′组有髓神经纤维数量多,粗细均匀,分布广泛,髓鞘厚。结论一定浓度T10体外能诱导大鼠坐骨神经神经营养因子表达,提高冷保存神经生物活性,降低免疫原性,促进异体移植后受体神经再生;冷保存前用一定浓度T10预处理效果更好。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
坐骨神经移植论文参考文献
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