导读:本文包含了肥甘饮食论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:平堂五号方,脂代谢,巨噬细胞浸润,慢性低度炎
肥甘饮食论文文献综述
黄文芳[1]（2018）在《平堂五号方对肥甘厚味饮食所致小鼠脂质堆积的作用和机制探讨》一文中研究指出目的:肥甘厚味饮食是肥胖发生的重要诱因,通过观察予高脂饮食后小鼠机体产生的变化,探究平堂五号方对肥甘厚味饮食导致的膏脂异常堆积的作用及脂肪组织功能的变化。方法:小鼠适应性喂养一周后,随机分为对照组、模型组及给药组,每组各5只;对照组予正常饲料喂养,模型组和给药组给予60%高脂饲料喂养,两周后开始进行药物干预处理,正常组和模型组小鼠同时予生理盐水灌胃,给药组予中剂量平堂五号方灌胃;10周后分别进行胰岛素耐受实验(IPITT)及葡萄糖耐量实验(IPGTT);采用代谢笼监测小鼠24小时摄食量、O2消耗量、(CO2释放量及呼吸商RQ;收取小鼠血清及附睾脂肪组织、腹股沟皮下脂肪组织;检测血浆TG、TC、NEFA、LDL-C水平;HE染色观察脂肪细胞形态;Western Blot检测内脏脂肪和皮下脂肪组织中脂肪酸代谢关键酶和转录因子(FAS、ACC1、CPT1、PPARγ)的表达;F4/80免疫组化染色检测脂肪组织中脂肪细胞周围巨噬细胞浸润,Real-time PCR检测脂肪组织中炎症因子TNF-α和趋化因子MCP-1,以及Ml型和M2型巨噬细胞相关标志物CDllc、Mrc、Retnla基因的表达。结果:高脂喂养14周后,与模型组小鼠相比,给药组小鼠体重减轻(P<0.001),摄食量较模型组增加(P<0.05),随机血糖显着下降(P<0.001),同时IPITT和[PGTT血糖也有下降的趋势,O2消耗量、CO2释放量均升高(P<0.001),碳水化合物氧化率有所上升;能量消耗增多(P<0.001),产热量则无改变显着,RQ值对照组接近1.0,模型组在0.7左右,给药组接近0.8,给药组脂肪重量有明显减少的趋势,血浆TG、TC、LDL-C、NEFA水平均下降(P<0.05)。HE染色可见给药组小鼠内脏脂肪与皮下脂肪细胞较模型组数量增多、体积变小,Western blot结果显示给药组小鼠内脏与皮下脂肪组织中FAS和ACC1,以及PPARγ蛋白表达均呈现升高的趋势(P<0.05);模型组内脏和皮下脂肪组织巨噬细胞浸润明显(P<0.05),TNF-α、MCP-1及CDllc mRNA表达上升,给药组则相对下降,模型组Mrc、RetnlamRNA水平下降,给药组表达上升(P<0.05)。结论:平堂五号方能够控制肥甘厚味饮食下小鼠体重的增长,稳定血糖水平,降低胰岛素抵抗,改善血脂异常,减少脂肪的堆积以及改善脂肪组织脂代谢紊乱,抑制巨噬细胞的浸润,减轻炎症。(本文来源于《福建中医药大学》期刊2018-06-01）
李华锋,张竞之,区鸿斌[2]（2014）在《内毒素加肥甘饮食建立大鼠湿热模型的效果研究》一文中研究指出目的:分别用内毒素和(或)肥甘饮食的方法建立大鼠湿热模型,并检测模型体内IL-2、NF-κB的表达水平,以比较不同方法造模的效果差别,并探讨大鼠湿热模型成模的机制及改进手段。方法:80只大鼠随机分为4组,第1组为空白对照,其余3组分别以肥甘饮食、内毒素、肥甘饮食+内毒素的方法建立湿热模型,造模时间6周。用ELISA的方法检测各组大鼠IL-2、NF-κB的表达水平。结果:1.正常大鼠IL-2、NF-κB均为低表达。2.肥甘饮食组、内毒素组大鼠IL-2、NF-κB表达与正常大鼠无明显差别,肥甘饮食+内毒素组大鼠IL-2、NF-κB表达较正常大鼠明显升高。结论:肥甘饮食+内毒素方法对建立大鼠湿热模型效果明显,其成模的机制可能为在高血脂的基础上启动了非特异性的炎症反应。(本文来源于《江西中医药大学学报》期刊2014年03期）
李少野,张国侠,盖国忠[3]（2011）在《肥甘饮食诱导ApoE-/-小鼠引发高脂血症及对血脂、超氧化物歧化酶、丙二醛影响的研究》一文中研究指出目的:通过肥甘饮食诱导ApoE-/-小鼠引发高脂血症及对血脂及超氧化物歧化酶、丙二醛影响的研究,探讨高脂血症的伏痰病因学本质。方法:将ApoE-/-小鼠用随机数字表法分为2组,同样将C57BL/6J小鼠分为2组,共4组,每组10只。分别以正常饲料、肥甘饲料喂养。通过生化检测,比较各组小鼠血清中总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平及超氧化物歧化酶、丙二醛的变化。结果:喂养8周后,与A组小鼠相比较,B、C、D各组小鼠在TC、TG、HDL-C、LDL-C改善方面有统计学意义(P<0.05);与B、C组比较,D组小鼠在TC、TG、LDL-C改善方面具有统计学意义(P<0.01),而在HDL-C方面,D组与B组比较,有统计学意义(P<0.05),与C组比较,无统计学意义。结论:在饮食干预和(或)先天禀赋不足情况下,血清超氧化物歧化酶活性下降,血清丙二醛含量增高。(本文来源于《长春中医药大学学报》期刊2011年06期）
李萌[4]（2010）在《肥甘饮食诱导ApoE-/-小鼠（伏痰）引发高脂血症及对血脂、ICAM-1蛋白表达影响的研究》一文中研究指出目的:本课题是运用中医伏痰邪理论,欲通过ApoE-/-小鼠肥甘饲料喂养导致高脂血症及对血脂、ICAM-1蛋白表达的影响,探讨高脂血症的伏痰病因学本质。方法:将ApoE-/-小鼠用随机数字表法分为2组,同样将C57BL/6J小鼠分为2组,共4组,每组10只。分别以正常饲料、肥甘饲料喂养。通过生化检测,比较各组小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平及ICAM-1蛋白表达的变化。结果:喂养8周后,与A组小鼠相比较,B、C、D各组小鼠在TC、TG、HDL-C、LDL-C方面具有极显着性差异(p<0.01);与B、C组比较,D组小鼠在TC、TG、LDL-C方面具有极显着性差异(p<0.01),而在HDL-C方面,D组与B组比较,具有极显着性差异(p<0.01),与C组比较,差异不具有显着性(p>0.05),而在饮食干预下,基因缺失组主动脉ICAM-1表达较其它组变化严重。结论:研究显示,ApoE-/-(先天禀赋不足)可以诱导高脂血症(伏痰)的发生;肥甘饮食无论对ApoE-/-还是对正常小鼠都可以诱导高脂血症(伏痰)的发生;ApoE-/-和肥甘饮食共同干预可以诱导严重的高脂血症(伏痰)的发生,且较单一因素干预更趋明显。(本文来源于《长春中医药大学》期刊2010-04-01）
林斌[5]（2009）在《肥甘厚味饮食滞脾碍胃的实验研究》一文中研究指出目的:观察肥甘厚味饮食对大鼠血脂、肝功的影响及健胃消食片对滞脾碍胃大鼠脂肪组织瘦素、脂联素mRNA表达的影响,从分子生物学角度探讨肥甘厚味饮食导致滞脾碍胃表现的作用机制。方法:SD大鼠60只,雌雄各半,设正常对照组18只,其余42只用于造模。4周后,选择出36只滞脾碍胃大鼠,随机分为健胃消食组18只及高脂对照组18只。对给药4周的动物称体重,计算平均食量,测定大鼠血清TC、TG、LDL、HDL、AST及ALT的含量,用RT-PCR检测附睾周围脂肪组织脂联素、瘦素mRNA表达。结果:1.滞脾碍胃组大鼠表现为体重、食量明显低于正常对照组大鼠(P＜0.05)。2.健胃消食组大鼠体重、食量明显高于高脂对照组大鼠(P＜0.05)。3.高脂对照组大鼠血清TG水平明显低于正常对照组大鼠(P＜0.05),TC、LDL、HDL水平与正常对照组无明显差异(P＞0.05);健胃消食组大鼠血清TC、TG、LDL、HDL水平与高脂对照组大鼠无明显差异(P＞0.05);高脂对照组和健胃消食组大鼠血清AST、ALT水平与正常对照组无明显差异(P＞0.05),健胃消食组大鼠血清AST、ALT水平与高脂对照组无明显差异(P＞0.05)。4.高脂对照组大鼠脂肪组织脂联素mRNA表达水平明显高于正常对照组(P＜0.05),健胃消食组大鼠脂肪组织脂联素mRNA的表达水平明显低于高脂对照组大鼠(P＜0.05)。5.高脂对照组大鼠脂肪组织瘦素mRNA表达水平明显低于正常对照组(P＜0.05),健胃消食组大鼠脂肪组织瘦素mRNA的表达水平明显高于高脂对照组大鼠(P＜0.05)。结论:1.采用特制高脂饲料可以成功诱导滞脾碍胃大鼠模型。2.健胃消食片对滞脾碍胃大鼠可以增加体重、增进食欲。3.健胃消食片可以降低滞脾碍胃大鼠脂肪组织脂联素mRNA的表达,可能是其治疗滞脾碍胃的作用机制之一。4.健胃消食片可以增加滞脾碍胃大鼠脂肪组织瘦素mRNA的表达,可能是其治疗滞脾碍胃的作用机制之一。(本文来源于《暨南大学》期刊2009-05-01）
赵忠伟[6]（2009）在《肥甘饮食诱导ApoE-/-小鼠（伏痰）引发高脂血症及对血脂、核转录因子-κB蛋白表达影响的研究》一文中研究指出目的:本课题欲通过肥甘饮食诱导ApoE-/-小鼠(伏痰)引发高脂血症及对血脂及核转录因子蛋白表达影响的研究,探讨高脂血症的伏痰病因学本质。方法:将载ApoE-/-小鼠用随机数字表法分为2组,同样将C57BL/6J小鼠分为2组,共4组,每组10只。分别以正常饲料、肥甘饲料喂养。通过生化检测,比较各组小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平及核转录因子的变化。结果:喂养8周后,与A组小鼠相比较,B、C、D各组小鼠在TC、TG、HDL-C、LDL-C方面具有极显着性差异(p<0.01);与B、C组比较,D组小鼠在TC、TG、LDL-C方面具有极显着性差异(p<0.01),而在HDL-C方面,D组与B组比较,具有极显着性差异(p<0.01),与C组比较,差异不具有显着性(p>0.05)。在饮食干预情况下,B、C、D核转录因子表达逐渐加重。结论:本研究证明了ApoE-/-(先天禀赋不足)可以诱导伏痰(高脂血症)的发生;肥甘饮食无论对ApoE-/-还是对正常小鼠都可以诱导伏痰(高脂血症)的发生;ApoE-/-和肥甘饮食共同干预可以诱导严重的伏痰(高脂血症)的发生,且较单一因素干预更趋明显。揭示了伏痰是高脂血症中医伏邪病因理论的本质。(本文来源于《长春中医药大学》期刊2009-04-01）
肥甘饮食论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:分别用内毒素和(或)肥甘饮食的方法建立大鼠湿热模型,并检测模型体内IL-2、NF-κB的表达水平,以比较不同方法造模的效果差别,并探讨大鼠湿热模型成模的机制及改进手段。方法:80只大鼠随机分为4组,第1组为空白对照,其余3组分别以肥甘饮食、内毒素、肥甘饮食+内毒素的方法建立湿热模型,造模时间6周。用ELISA的方法检测各组大鼠IL-2、NF-κB的表达水平。结果:1.正常大鼠IL-2、NF-κB均为低表达。2.肥甘饮食组、内毒素组大鼠IL-2、NF-κB表达与正常大鼠无明显差别,肥甘饮食+内毒素组大鼠IL-2、NF-κB表达较正常大鼠明显升高。结论:肥甘饮食+内毒素方法对建立大鼠湿热模型效果明显,其成模的机制可能为在高血脂的基础上启动了非特异性的炎症反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肥甘饮食论文参考文献
[1].黄文芳.平堂五号方对肥甘厚味饮食所致小鼠脂质堆积的作用和机制探讨[D].福建中医药大学.2018
[2].李华锋,张竞之,区鸿斌.内毒素加肥甘饮食建立大鼠湿热模型的效果研究[J].江西中医药大学学报.2014
[3].李少野,张国侠,盖国忠.肥甘饮食诱导ApoE-/-小鼠引发高脂血症及对血脂、超氧化物歧化酶、丙二醛影响的研究[J].长春中医药大学学报.2011
[4].李萌.肥甘饮食诱导ApoE-/-小鼠（伏痰）引发高脂血症及对血脂、ICAM-1蛋白表达影响的研究[D].长春中医药大学.2010
[5].林斌.肥甘厚味饮食滞脾碍胃的实验研究[D].暨南大学.2009
[6].赵忠伟.肥甘饮食诱导ApoE-/-小鼠（伏痰）引发高脂血症及对血脂、核转录因子-κB蛋白表达影响的研究[D].长春中医药大学.2009