导读:本文包含了甘珀酸钠苦参素包合物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:甘珀酸钠苦参素包合物,大鼠,实验性肾炎
甘珀酸钠苦参素包合物论文文献综述
黄伟,丁建伶,肖旭,任广慧,姚青[1]（2011）在《甘珀酸钠苦参素包合物对大鼠实验性肾炎的影响》一文中研究指出目的研究甘珀酸钠苦参素包合物(oxymatrine-carbenoxolone sodium complex,OCSIC)对小牛血清白蛋白所致大鼠实验性肾炎的影响。方法采用静脉注射小牛血清白蛋白造成大鼠肾炎模型,给予OCSIC进行治疗5周,期间观察给药后大鼠一般情况,每周检测大鼠体重和24 h尿蛋白。5周后,麻醉大鼠,心脏取血,分离血清,检测血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)I、L-1βI、L-6和TNF-α。结果 OCSIC可使大鼠24 h尿蛋白明显减少,血清Cr、BUNI、L-1βI、L-6及TNF-α含量降低。病理切片显示可明显改善肾组织损伤,减少炎细胞浸润。结论 OCSIC对小牛血清白蛋白所致大鼠实验性肾炎有明显的治疗作用。(本文来源于《广东医学》期刊2011年13期）
姚婉霞,蒋袁絮,金少举,闫琳,刘利军[2]（2010）在《甘珀酸钠-苦参素包合物抗胃溃疡和镇痛作用的研究》一文中研究指出目的研究甘珀酸钠苦参素包合物(OCSIC)抗胃溃疡和镇痛的作用。方法采用小鼠束缚水浸应激性胃溃疡模型,观察OCSIC的抗溃疡作用;采用小鼠醋酸扭体模型、热板致痛模型,观察OCSIC的镇痛作用。结果 200、100 mg.kg-1甘珀酸钠苦参素1:1的包合物(OCSIC-1)及150 mg.kg-12:1的包合物(OCSIC-2)可抑制小鼠束缚水浸应激性胃溃疡;OCSIC-1和OCSIC-2呈剂量依赖性抑制醋酸导致的小鼠扭体反应,延长小鼠舔后足的潜伏期,提高小鼠的痛阈。结论 OCSIC对小鼠束缚水浸应激性胃溃疡有保护作用;有较强的镇痛作用。(本文来源于《华西药学杂志》期刊2010年06期）
曹栓柱,王淑静,肖旭,夏鹤春[3]（2010）在《甘珀酸钠苦参素包合物对免疫性肝损伤小鼠的影响》一文中研究指出目的研究甘珀酸钠苦参素包合物(OCSC)对卡介苗联合脂多糖所致免疫性肝损伤小鼠的影响。方法在实验始末给小鼠尾静脉分别注射卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)制备免疫性肝损伤模型,其间用OCSC[100、50、25mg/(kg.d)]连续灌胃给药12d,取血清,用酶联免疫法(ELISA)法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10水平,并观察肝脏病理学变化。结果 OCSC100mg/(kg.d)能显着降低免疫性肝损伤小鼠血清中1型辅助T细胞(Th1)TNF-α和IL-1β水平(P<0.01),升高2型辅助T细胞(Th2)IL-4、IL-10水平(P<0.01);OCSC可明显减轻肝损伤。结论 OCSC对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用,可能是通过调节Th1/TH2细胞的功能状态,使之分泌的细胞因子水平达到平衡而发生作用。(本文来源于《宁夏医学杂志》期刊2010年06期）
肖旭,高岭[4]（2009）在《甘珀酸钠苦参素包合物对佐剂性关节炎模型大鼠的作用》一文中研究指出目的探讨甘珀酸钠苦参素包合物(oxymatrine-carbenoxolone sodium complex,OCSC)类风湿关节炎的可能作用机制。方法以佐剂性关节炎大鼠模型为研究对象,经甘珀酸钠苦参素包合物治疗8周后,与模型组和正常对照组进行比较。检测血清中的相关细胞因子(IL-1β,TNF-α,IL-4,IL-10)改变,观察大鼠足跖关节肿胀度,关节炎症指数及踝关节滑膜的病理改变。结果药物治疗组能显着降低IL-1、TNF-α的含量(P<0.01),升高IL-4、L-10(P<0.01)。显着降低减轻大鼠足跖关节肿胀度(P<0.01),关节炎症指数(P<0.01),减轻踝关节滑膜病理改变。结论OCSC能改善大鼠佐剂性关节炎模型大鼠关节炎症状、抑制炎症反应。(本文来源于《中国药理学会第十次全国学术会议专刊》期刊2009-10-30）
陶丽君,高进贤,金少举,余建强,郭凤英[5]（2009）在《甘珀酸钠苦参素包合物对小鼠中枢的抑制作用》一文中研究指出目的:研究甘珀酸钠苦参素包合物(OCSIC)对小鼠中枢的抑制作用并探讨其机制.方法:采用行为药理学方法观察OCSIC对小鼠主动、被动活动协调能力及耐力对戊巴比妥钠(PENT)催眠作用的影响;γ-氨基丁酸(GABA)、地西泮(DZ)、3-哌啶甲酸乙酯(EN)的协同作用及对印防己毒素(PTX)、海人藻酸(KA)、N-methyl-D-aspartate(NMDA)所致惊厥的拮抗作用.采用免疫组织化学方法(SABC法)检测OC-SIC对小鼠大脑皮层、海马GABA转运体1(GAT-1)蛋白表达的影响.结果:OCSIC100,50,25mg/kg分别使小鼠自主活动减少86.7%,85.6%,17.2%;PENT使入睡潜伏期分别缩短61.2%,49.0%,36.7%,而睡眠持续时间分别延长379.8%,146.2%,132.2%(P<0.01,P<0.05)并能明显加强阈下剂量PENT的催眠作用.阈下剂量的OCSIC与阈下剂量的GABA或EN合用分别可使小鼠自主活动率减少78.8%,47.0%(P<0.01);OCSIC100mg/kg与阈下抗惊厥剂量DZ(0.5mg/kg)合用能对抗PTX致惊厥作用(P<0.05),但不能对抗KA,NMDA致惊厥作用.OCSIC能明显减少小鼠大脑皮层和海马GAT-1免疫阳性细胞的表达(P<0.01).结论:OCSIC具有中枢抑制作用,其作用机制与GABA神经功能有关.(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2009年09期）
陶丽君[6]（2009）在《甘珀酸钠苦参素包合物中枢抑制作用及相关机制研究》一文中研究指出目的观察甘珀酸钠苦参素包合物(Oxymatrine-carbenoxolone sodium inclusion compound, OCSIC)的中枢抑制作用并初步探讨其中枢抑制作用相关机制。方法采用行为药理学方法观察OCSIC对阈剂量和阈下剂量戊巴比妥钠(Pentobarbital,PENT)催眠作用的影响、对小鼠主动和被动活动的协调能力及耐力的影响。采用GABA合成和释放抑制剂、γ-氨基丁酸(Gamma aminobutyric acid,GABA)、GABA受体激动剂和拮抗剂、GABA转运体1(GABA transporter-1, GAT-1)抑制剂等相关工具药研究OCSIC的中枢抑制作用并分析其作用机制。采用免疫组织化学方法(SABC法),测定OCSIC对小鼠大脑皮质、海马和脑干网状结构中GAT-1和PKC-Υ免疫阳性神经细胞的影响,分析OCSIC中枢抑制作用与脑GAT-1、PKC-Υ的关系。结果1. OCSIC100、50和25 mg/kg均能引起小鼠自主活动减少(P <0.01),抑制率分别为86.7%,85.6%,17.2%;使PENT入睡潜伏期分别缩短61.2%,49.0%,36.7%(P <0.01),而睡眠持续时间分别延长379.8%,146.2%,132.2%(P<0.01,P<0.05),并能明显加强阈下剂量PENT的催眠作用(P <0.05)。提示OCSIC具有明显中枢抑制作用。2. OCSIC100 mg/kg能对抗GABA合成和释放抑制剂3-巯基丙酸(3-Mercaptopropionic acid,3-MP)所致惊厥作用(P<0.01),惊厥潜伏期由2.8±0.44 s提高到7.6±1.34 s(P<0.01);阈下剂量OCSIC与阈下剂量GABA或3-哌啶甲酸乙酯(Ethyl nipecotate ,EN)合用均能协同减少小鼠自主活动,自主活动率分别下降78.78%和47.04%(P<0.01);OCSIC100 mg/kg可使小鼠大脑皮质、海马和脑干网状结构中GAT-1免疫阳性神经细胞数目减少(P <0.01)。提示OCSIC的中枢抑制作用与GABA能神经递质有关,通过增加GABA的合成和释放,减少GABA转运发挥作用。3.阈下剂量OCSIC与阈下剂量蝇蕈醇(Muscimol,MUS)或巴氯芬(Baclofen ,BAC)合用均能协同减少小鼠自主活动,自主活动率分别下降57.69%和19.12%(P<0.01);OCSIC100 mg/kg与阈下抗惊厥剂量安定(Diazepam,DZ)合用能对抗荷包牡丹碱(Bicuculine ,BIC)和印防己毒素(Picrotoxin,PTX)致惊厥作用(P <0.01),但不能对抗海人藻酸(kainic acid,KA)、NMDA致惊厥作用。提示OCSIC的中枢抑制作用与激活GABA能神经受体有关,与KA、NMDA受体无直接关系。4. OCSIC100 mg/kg可使小鼠大脑皮质、海马和脑干网状结构中PKC-Υ免疫阳性神经细胞数目减少(P<0.01)。提示OCSIC的中枢抑制作用与PKC-Υ有关。结论OCSIC具有明显的中枢抑制作用,其作用部位涉及大脑皮层、海马和脑干网状上行系统,OCSIC中枢抑制作用机制可能与GABA能神经递质有关,通过增加GABA的合成和释放,减少GABA转运发挥作用,其机制还与激动GABA受体、减少大脑皮质、海马和脑干网状结构中GAT-1、PKC-Υ表达有关。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2009-03-01）
周俊俊,蒋袁絮,金少举,陶丽君,刘利军[7]（2008）在《甘珀酸钠苦参素包合物镇痛作用及部位研究》一文中研究指出目的:研究甘珀酸钠苦参素包合物(oxymatrine-carbenoxolone sodium complex,OCSC)的镇痛作用及部位。方法:采用小鼠福尔马林法、小鼠温浴法试验模型以及侧脑室注射(icv)观察药物对疼痛反应的影响。结果:腹腔注射OCSC(75,150mg.kg-1)可明显抑制小鼠福尔马林实验Ⅰ,Ⅱ相反应,腹腔注射OCSC(75,150mg.kg-1)可延长小鼠热水缩尾时间,icv OCSC(1.875,3.75,7.5mg.kg-1)可延长小鼠热水缩尾时间,并呈量效关系。结论:OCSC具有明显的镇痛作用,而且其镇痛机制至少部分有中枢参与。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2008年07期）
周俊俊[8]（2008）在《甘珀酸钠苦参素包合物镇痛作用及相关机制的研究》一文中研究指出目的观察甘珀酸钠苦参素包合物(Oxymatrine-carbenoxolone sodium inclusion compound, OCSIC)的镇痛作用并初步探讨与OCSIC镇痛作用相关的机制。方法采用热刺激/化学刺激疼痛模型:热板法、温浴法、扭体法、福尔马林法测定痛阈,观察不同剂量OCSIC对小鼠痛阈的影响。采用不同给药途径:腹腔注射(Intra peritoneoinjection,ip)、侧脑室注射(Intracerebroventricularly injection,icv)等途径给药观察OCSIC镇痛作用强度并分析其镇痛作用的主要部位。采用γ-氨基丁酸(Gamma aminobutyric acid,GABA)、GABA合成酶抑制剂、GABA受体激动剂和抑制剂等相关工具药研究OCSIC对镇痛作用的影响并分析其镇痛作用机制。采用免疫组织化学方法(SABC法),测定OCSIC对小鼠脊髓后角、大脑皮质及海马GABAARα1免疫阳性神经细胞的影响,分析OCSIC镇痛作用与脊髓及大脑GABAA受体的关系。结果1. Ip OCSIC75和37.5 mg/kg可显着延长小鼠热板反应舔足潜伏期(P<0.01),此作用可维持120min以上;Ip OCSIC150和75mg/kg可显着延长小鼠温浴致缩尾反应的潜伏期(P<0.01);ip OCSIC150、75和37.5mg /kg能明显抑制小鼠福尔马林实验两相反应累计舔足时间(P<0.05、0.01);ip OCSIC150、75、37.5和18.75mg /kg能明显抑制小鼠扭体反应次数(P<0.05、0.01),最大抑制率可达98.67%。提示OCSIC具有明显的镇痛作用。2. Icv OCSIC7.5和3.75mg/kg可明显延长15min、30min、45min、60min时小鼠温浴致缩尾反应的潜伏期(P<0.01),此作用可维持90min,最大痛阈提高率可达95.36%。提示OCSIC的镇痛作用有明显的中枢机制参与。3. IcvGABA1.6mg/kg和GABA合成酶抑制剂L-烯丙基甘氨酸(L-allylglycine ,L-AG)4mg/kg可分别显着加强阈下剂量(37.5mg/ kg,ip)OCSIC在小鼠温浴反应中的镇痛作用(P<0.01)。IcvGABAA受体特异性抑制剂荷包牡丹碱(Bicuculine,BIC)4×10~(-3)mg/kg和GABAA受体非特异性抑制剂印防己毒素(Picrotoxin,PTX)8×10~(-3)mg/kg对阈下剂量(37.5mg/ kg)OCSIC的镇痛作用也有类似的影响(P<0.01)。提示OCSIC的镇痛作用与GABAA受体有关。4. OCSIC可使小鼠脊髓后角、大脑皮质及海马GABA ARα1免疫阳性神经细胞数目增多(P<0.01),使脊髓后角平均光密度、平均灰度值增加,表达增强(P<0.01)。结论OCSIC具有明显的镇痛作用,其镇痛作用有中枢和外周机制的共同参与。镇痛作用部位主要涉及脊髓后角、大脑皮质及海马等。其镇痛机制可能与OCSIC刺激脊髓后角、大脑皮质及海马GABAA受体,使其数量增多、表达强度增高有关。(本文来源于《宁夏医学院》期刊2008-03-01）
周俊俊,蒋袁絮,金少举,陶丽君,刘利军[9]（2007）在《甘珀酸钠苦参素包合物镇痛作用及部位研究》一文中研究指出目的研究甘珀酸钠苦参素包合物(oxymatrine-carbenoxolone sodium complex,OCSC) 的镇痛作用及部位。方法采用小鼠甲醛法、小鼠温浴法试验模型以及侧脑室注射(icv)观察观察药物对疼痛反应的影响。结果腹腔注射 OCSC(75,150 mg·kg~(-1))可明显抑制小鼠甲醛实验Ⅰ、Ⅱ相反应, 腹腔注射 OCSC(75,150 mg·kg~(-1))可延长小鼠热水缩尾时间,icv OCSC(1．875,3．75,7．5 mg·kg~(-1))可延长小鼠热水缩尾时间,并呈量效关系。结论 OCSC 具有明显的镇痛作用,而且其镇痛机制至少部分有中枢参与。(本文来源于《中国药理学会第九次全国会员代表大会暨全国药理学术会议论文集》期刊2007-11-01）
金少举,蒋袁絮,周茹,刘利军[10]（2005）在《甘珀酸钠苦参素包合物的急性毒性及对CCl_4肝损伤小鼠的保护作用》一文中研究指出目的研究甘珀酸钠苦参素包合物急性毒性及对CCl4肝损伤小鼠的保护作用。方法采用序贯法,静脉注射测定药物的LD50。采用CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,检测经不同比例甘珀酸钠苦参素包合物干预后小鼠血清谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT),取肝脏组织做HE染色常规光镜观察。结果甘珀酸钠苦参素1∶1、1∶22、∶1包合物的急性毒性均比其前体药物甘珀酸钠、苦参素低;与CCl4模型组比较,经甘珀酸钠苦参素1∶12、∶1包合物处理的小鼠血清GOT、GPT水平较低(P<0.05,或P<0.01);小鼠肝脏组织学检查结果显示,甘珀酸钠苦参素2∶1包合物组肝脏形态有明显改善。结论甘珀酸钠与氧化苦参碱不同比例包合物的毒性比其前体药物低,对小鼠急性CCl4肝损伤有保护作用。(本文来源于《宁夏医学院学报》期刊2005年04期）
甘珀酸钠苦参素包合物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究甘珀酸钠苦参素包合物(OCSIC)抗胃溃疡和镇痛的作用。方法采用小鼠束缚水浸应激性胃溃疡模型,观察OCSIC的抗溃疡作用;采用小鼠醋酸扭体模型、热板致痛模型,观察OCSIC的镇痛作用。结果 200、100 mg.kg-1甘珀酸钠苦参素1:1的包合物(OCSIC-1)及150 mg.kg-12:1的包合物(OCSIC-2)可抑制小鼠束缚水浸应激性胃溃疡;OCSIC-1和OCSIC-2呈剂量依赖性抑制醋酸导致的小鼠扭体反应,延长小鼠舔后足的潜伏期,提高小鼠的痛阈。结论 OCSIC对小鼠束缚水浸应激性胃溃疡有保护作用;有较强的镇痛作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
甘珀酸钠苦参素包合物论文参考文献
[1].黄伟,丁建伶,肖旭,任广慧,姚青.甘珀酸钠苦参素包合物对大鼠实验性肾炎的影响[J].广东医学.2011
[2].姚婉霞,蒋袁絮,金少举,闫琳,刘利军.甘珀酸钠-苦参素包合物抗胃溃疡和镇痛作用的研究[J].华西药学杂志.2010
[3].曹栓柱,王淑静,肖旭,夏鹤春.甘珀酸钠苦参素包合物对免疫性肝损伤小鼠的影响[J].宁夏医学杂志.2010
[4].肖旭,高岭.甘珀酸钠苦参素包合物对佐剂性关节炎模型大鼠的作用[C].中国药理学会第十次全国学术会议专刊.2009
[5].陶丽君,高进贤,金少举,余建强,郭凤英.甘珀酸钠苦参素包合物对小鼠中枢的抑制作用[J].第四军医大学学报.2009
[6].陶丽君.甘珀酸钠苦参素包合物中枢抑制作用及相关机制研究[D].宁夏医科大学.2009
[7].周俊俊,蒋袁絮,金少举,陶丽君,刘利军.甘珀酸钠苦参素包合物镇痛作用及部位研究[J].中国中药杂志.2008
[8].周俊俊.甘珀酸钠苦参素包合物镇痛作用及相关机制的研究[D].宁夏医学院.2008
[9].周俊俊,蒋袁絮,金少举,陶丽君,刘利军.甘珀酸钠苦参素包合物镇痛作用及部位研究[C].中国药理学会第九次全国会员代表大会暨全国药理学术会议论文集.2007
[10].金少举,蒋袁絮,周茹,刘利军.甘珀酸钠苦参素包合物的急性毒性及对CCl_4肝损伤小鼠的保护作用[J].宁夏医学院学报.2005
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