导读:本文包含了小鼠黑素瘤细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:CDK5,酪氨酸酶活性,细胞迁移,B16黑素瘤细胞
小鼠黑素瘤细胞论文文献综述
王瑞芳[1]（2018）在《CDK5对小鼠黑素瘤细胞B16迁移和酪氨酸酶活性的影响》一文中研究指出黑素瘤是一种最具侵袭性的、发生于皮肤的恶性癌症,具有致死率高、治愈后易复发的特点,在细胞生物学中,抑制细胞的增殖、分化和迁移等过程对黑素瘤的控制和治疗具有重要的意义。已有研究发现细胞周期素依赖蛋白激酶5(Cyclin-dependent Kinase5,CDK5)在B16黑素瘤细胞中高表达,CDK5-knockdown可导致细胞的凋亡和死亡,但CDK5-knockdown对黑素瘤细胞的迁移以及酪氨酸酶的活性影响未见报道。本研究通过细胞转染的方法研究CDK5-knockdown对小鼠B16黑素瘤细胞迁移的影响以及酪氨酸酶活性进行研究,通过对实时荧光定量聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)的数据分析和Western印迹结果的比对发现在小鼠B16黑素瘤细胞中CDK5的敲减可抑制Integrin-Betal,Integrin-Beta5和血小板衍生生长因子-B(Platelet derived growth factor-B.PDGF-B)在转录和翻译水平的表达;细胞划痕试验表明在小鼠B16黑素瘤细胞中CDK5的敲减表达可抑制B16黑素瘤细胞的迁移;酪氨酸酶活性检测结果表明小鼠B16黑素瘤细胞中CDK5的敲减表达对B16细胞中酪氨酸酶活性起到了抑制作用。本试验结果揭示敲减CDK5通过调控Integrin-Betal、Integrin-Beta5和PDGF-B的表达而对小鼠B16黑素瘤细胞的迁移起抑制作用,并对B16黑素瘤细胞中酪氨酸酶活性起调控作用。(本文来源于《山西农业大学》期刊2018-12-01）
李敏,周明伟,刘翔宇,孙铭徽,贾玉玺[2]（2018）在《复方倍他米松注射液对小鼠B16黑素瘤细胞增殖及黑素生成的影响》一文中研究指出白癜风是一种常见的色素脱失性皮肤病,发病率约为4%,致病因素可能与下列因素有关:黑素细胞自毁、氧化应激、自由基、免疫发病学说、细胞因子、微量元素等。研究表明,8-MOP对B16细胞有一定的增殖作用~([1]),糖皮质激素是治疗白癜风的有(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2018年07期）
张建忠,王久江,李显平,牛亮,韩昭[3]（2018）在《丹参酮ⅡA诱导人黑素瘤细胞A375自噬的小鼠模型研究》一文中研究指出目的探讨丹参酮ⅡA是否通过诱导自噬的作用机制抑制人黑素瘤细胞A375的增殖。方法将人黑素瘤细胞A375制备的模型小鼠24只随机分为对照组、紫杉醇组(尾静脉注射,8mg/kg,隔天1次,持续28天)和丹参酮ⅡA低、高剂量组(25mg、50mg 1次/d,持续28天),每组6只。实验结束后,随即处死小鼠,手术剥取瘤块称重。采用RT-PCR测定小鼠瘤组织中自噬相关基因Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-ⅡmRNA水平;Western印迹法检测Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白的表达水平。结果丹参酮ⅡA可显着降低人黑素瘤细胞A375制备的模型小鼠肿瘤质量系数,抑瘤率达56.70%;可显着上调瘤组织中自噬相关基因Beclin-1、LC3-ⅡmRNA及其蛋白的表达,较模型组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA通过诱导人黑素瘤细胞A375的自噬机制,从而抑制其增殖,延缓肿瘤生长。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2018年05期）
周瑶,唐毅,杜标炎[4]（2017）在《山奈酚对小鼠黑素瘤细胞DNA损伤的影响》一文中研究指出目的探讨山奈酚对小鼠黑素瘤细胞B16 DNA损伤的影响。方法体外实验将不同浓度的山奈酚作用于B16细胞,通过DAPI染色荧光倒置显微镜观察细胞凋亡形态,彗星电泳检测分析山奈酚对B16细胞DNA的损伤情况,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果荧光倒置显微镜下显示当细胞经12.5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L的山奈酚处理72h后,与阴性对照组比较,细胞出现明显的凋亡形态,且随着药物浓度的增高,凋亡现象越明显。彗星电泳检测经12.5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L山奈酚作用72h的B16细胞,与阴性对照组比较,细胞核平均光密度值减小,彗星尾距延长,且随着药物浓度的升高二者改变越明显,呈现量效关系,各药物组数值与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。流式细胞术检测经12.5、25、50μmol/L的山奈酚处理72h后的B16细胞,与阴性对照组比较,凋亡率增加。结论体外实验山奈酚对小鼠黑素瘤细胞B16 DNA具有损伤作用。(本文来源于《中国煤炭工业医学杂志》期刊2017年11期）
杨建林,曹春雨,秦烨,吴红艳,王艳林[5]（2017）在《鸟氨酸脱羧酶抗酶抑制因子-1高表达抑制黑素瘤细胞在小鼠体内的生长》一文中研究指出鸟氨酸脱羧酶抗酶抑制因子-1(ornithine decarboxylase antienzyme inhibitor-1,OAZI-1)是细胞内调节多胺代谢的重要蛋白质因子。已有研究发现,OAZI-1高表达的黑素瘤细胞在体外能更有效地被抗原提呈细胞识别和吞噬,提示OAZI-1在肿瘤免疫治疗中具有潜在的应用价值。为进一步分析OAZI-1高表达对黑素瘤细胞在小鼠体内生长的影响,高表达OAZI-1的黑素瘤细胞(B16/OAZI-1)被接种到实验小鼠体内,结果发现,接种瘤出现先成瘤随后逐渐消退的现象,至第24 d时,接种瘤的平均体积为36±25 mm3~,而对照细胞接种瘤的平均体积为326±309 mm~3。为探索上述现象的机制,随后分析了B16/OAZI-1在小鼠体内诱导的抗肿瘤免疫效应,结果发现:1)B16/OAZI-1接种显着增加了小鼠脾脏细胞对B16-F1瘤细胞的杀伤活性;2)源于B16-F1的细胞抗原能更有效地促进B16/OAZI-1接种小鼠脾脏细胞的增殖;3)B16/OAZI-1接种小鼠的脾脏细胞具有更强的分泌IFN-γ的能力;4)当在预接种B16/OAZI-1 30 d后的小鼠体内再次接种B16-F1活细胞时,新接种瘤细胞的生长受到显着抑制,小鼠的存活率增加。上述研究结果提示,高表达OAZI-1的黑素瘤细胞在实验动物体内的生长受到显着抑制,其机制可能与OAZI-1能促进肿瘤抗原提呈和诱导抗肿瘤免疫效应相关。(本文来源于《生命科学研究》期刊2017年04期）
曲珍仪,李明,胡燕,贾世伟,黄少鹏[6]（2017）在《生发片通过激活PKA信号通路促进小鼠B16黑素瘤细胞黑素合成实验研究》一文中研究指出目的:探讨生发片组方水提物对小鼠B16黑素瘤细胞酪氨酸酶活性和黑素合成的影响及作用机制。方法:采用MTT法筛选合适的药物浓度,L-多巴氧化法检测酪氨酸酶活性,氢氧化钠裂解法检测黑素生成,Western blotting检测MITF、TYR及p-CREB蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,在0.25~1g·L-1浓度范围内,生发片组方水提物可明显促进酪氨酸酶活性和黑素合成,上调MITF、TYR及p-CREB蛋白的表达。结论:生发片水提物可能通过PKA信号通路促进黑素的合成。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2017年14期）
李红[7]（2017）在《灵芝多糖对小鼠黑素瘤细胞分泌血管内皮生长因子及其受体的抑制作用》一文中研究指出目的:黑素瘤(melanoma)是目前位于首位的致死性皮肤肿瘤,其发病率呈急速上升趋势,大多见于30岁以上的成年人,可发生于皮肤、黏膜和内脏器官。它是由于遗传因素、环境因素及其共同影响而引起的一种肿瘤,恶性程度极高,早期即可发生血液及淋巴道转移,而转移又是造成患者死亡的主要原因。随着近代医学分子水平的不断发展,人们更加希望通过精准化的治疗提高黑素瘤的治愈率及延长患者的生存期。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是调节血管生的最重要的细胞因子之一,尤其是对肿瘤的新生血管的调节及对肿瘤细胞发生转移的影响非常明显。实体肿瘤内新生血管的形成是其生长、转移及侵袭的重要结构和营养供需的基础。血管内皮生长因子主要通过与血管内皮细胞相应受体即血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)特异性结合,激活下游通路,促进肿瘤细胞的血管生成。在人类多种肿瘤中相继发现:不仅肿瘤血管内皮的细胞可以表达VEGF受体,肿瘤细胞中也有VEGF受体的表达,而这也是肿瘤细胞中VEGF自分泌机制发挥生物学作用的物质基础。VEGFR目前发现有3种:VEGFR-1、VEGFR-2和VEGFR-3,VEGFR-2是最主要的功能受体,可与VEGF-A、C、D结合。VEGFR-2是最主要的功能受体,其与VEGF结合后可引发内皮细胞的一系列变化,促进肿瘤组织的血管生成、浸润和转移。越来越多的研究表明,VEGF及其受体在多种肿瘤中的表达含量增高:有数据显示在肺癌组织中VEGF及VEGFR2高表达并且与肺癌组织有无淋巴结转移、临床分期及肿瘤的分化程度密切相关,提示VEGF及VEGFR2在肺癌进展过程中发挥着重要作用;也有研究不断发现VEGF及其受体VEGFR2不但表达于血管内皮细胞,在卵巢癌细胞中也存在高表达;在大肠癌患者研究中发现VEGFR2可促进大肠腺癌的侵袭、生长和转移,并且vegfr2高表达的大肠癌患者预后不良。先前研究表明黑素瘤细胞高表达vegf并且高表达的vegf与黑素瘤发病及预后关系密切。而tas等人研究证实黑素瘤患者血浆中vegf水平明显升高,且vegf的表达水平与疾病发展阶段相关。人们越来越重视肿瘤血管生成在肿瘤的发生、发展、浸润、转移中发挥的作用,而抑制vegf,减少血管生成,切断肿瘤血供也成为治疗肿瘤的研究热点。灵芝属多孔菌科真菌灵芝的子实体,是一种非常珍贵的药食两用菌类,具有很高的医疗及营养价值,灵芝在中国已有几千年的药用历史,药物疗效与食用方法相关。服用后对身体有很多补益作用,可治疗神经衰弱、心律失常、高血压,补气活血安神,也可以防治慢性支气管炎等疾病。灵芝多糖(ganodermalucidumpolysaeeharides,gl-ps)是从灵芝中提取的其中的主要药效成分之一,具有增强免疫、抗机体氧化、降血糖及抗糖尿病并发症等作用。大量临床研究表明,灵芝多糖可通过调节免疫功能间接地抑制了肿瘤细胞的增生,也有研究显示灵芝多糖甚至能直接杀伤肿瘤细胞。本研究采用不同的浓度gl-ps作用于b16f10黑素瘤细胞,观察gl-ps对b16f10细胞分泌vegf及其受体vegfr2表达含量的影响,从而为黑素瘤的治疗提供新的方向。方法:1.细胞来源:本实验中使用的黑素瘤b16f10细胞来源于承德医学院附属医院中心实验室。2.实验分组及干预:根据培养基中含有的灵芝多糖的浓度进行分组,具体分为0μg/ml、0.2μg/ml、0.8μg/ml、3.2μg/ml、12.8μg/ml共五个实验组,以仅添加rpmi-1640的完全培养基组作为空白对照组。3.采用realtimepcr(qrt-pcr)逆转录技术,检测vegf及vegfr2在不同浓度gl-ps处理后的b16f10细胞在基因转录水平的差异表达。4.采用蛋白印迹(western-blot)技术,检测vegf及vegfr2在不同浓度gl-ps处理后的b16f10细胞中蛋白水平的差异表达。5.采用免疫组化(immunohistochemistry)方法检测在不同浓度gl-ps处理后的各组b16f10细胞中vegf及vegfr2的表达差异。6.数据统计分析:应用spss21.0统计学分析软件对实验数据进行单因素方差分析,当p值小于0.05时,表示差异有统计学意义。结果:1.实验从基因水平检测GL-PS对小鼠黑素瘤细胞分泌血管内皮生长因子及其受体的抑制作用:在不同浓度GL-PS作用下,常规培养B16F10黑素瘤细胞至汇合状态,采用RT-PCR技术检测,结果显示:用GL-PS处理B16F10后,VEGF的基因表达水平分别为:1.28±0.16,1.13±0.09,0.97±0.08,0.88±0.06,0.75±0.14;VEGFR2的基因表达水平分别为:1.01±0.06,1.11±0.09,0.8±0.059,0.71±0.03,0.43±0.02;随着GL-PS浓度的不断增高,B16F10细胞中VEGF及VEGFR2蛋白水平的表达呈降低趋势,经单因素方差分析,差异有显着性((VEGF:F=7.006,P<0.05;VEGFR2:F=48.033,P<0.005)。2.实验从蛋白水平检测GL-PS对小鼠黑素瘤细胞分泌血管内皮生长因子及其受体的抑制作用:在不同GL-PS作用下,采用western-blot技术检测,结果显示:用GL-PS处理B16F10后,VEGF的蛋白表达水平分别为:1.63±0.47,1.77±0.16,0.74±0.07,0.82±0.07,0.41±0.10;VEGFR2的蛋白表达水平分别为:2.16±0.11,1.97±0.07,1.51±0.06,1.35±0.09,1.04±0.16;实验结果表明,随着GL-PS浓度的不断增高,B16F10细胞中VEGF及VEGFR2蛋白水平的表达呈降低趋势,经单因素方差分析,差异有显着性(VEGF:F=19.931,P<0.005;VEGFR2:F=57.155,P<0.005)。3.采用免疫组化法进一步检测了不同浓度GL-PS处理下VEGF及VEGFR2的表达。对照组B16F10黑素瘤细胞VEGF及VEGFR2的阳性表达呈棕黄色,而用GL-PS处理后的实验组B16F10中VEGF及VEGFR2阳性表达低于对照组,并且结果呈现随浓度的增高而降低趋势。结论:1.灵芝多糖能够抑制小鼠黑素瘤细胞分泌血管内皮生长因子及其受体(本文来源于《承德医学院》期刊2017-03-01）
颜克香,祝绿川,郑志忠[8]（2016）在《复方甘草酸苷注射液对B16鼠黑素瘤细胞黑素生成的影响》一文中研究指出目的:研究复方甘草酸苷注射液对B16鼠黑素瘤细胞黑素的影响及其机制。方法:通过CCK8、流式细胞术、NaOH裂解法、多巴氧化法和Western-blotting技术检测复方甘草酸苷对B16鼠黑素瘤细胞生长,黑素合成与转运及酪氨酸酶活性和蛋白含量的影响。结果:(1)复方甘草酸苷注射液浓度低于30μL/mL,对B16鼠黑素瘤细胞生长无明显影响;浓度大于50μL/mL,细胞生长速率减慢;浓度达到500μL/mL,细胞生长明显受抑制。(2)浓度在10μL/mL到200μL/mL,黑素的合成和酪氨酸酶的活性均增加。黑素的合成在复方甘草酸苷注射液浓度为50μL/mL时增加最明显;且酪氨酸酶活性呈浓度依赖性增加,在浓度为10μL/mL和150μL/mμ时达到最高。结论:复方甘草酸苷注射液有促进黑素瘤细胞黑素的合成与转运及增加酪氨酸酶活性的作用。(本文来源于《中国麻风皮肤病杂志》期刊2016年10期）
梁倩婷[9]（2016）在《不同浓度小柴胡汤对小鼠B16黑素瘤细胞TYR、TRP-1、TRP-2mRNA及相关蛋白表达影响的实验研究》一文中研究指出目的研究不同浓度小柴胡汤对B16黑素瘤细胞黑素合成相关酶酪氨酸酶(Tyrosinase,TYR),酪氨酸酶相关蛋白-1(Tyrosinase related protein1,TRP-1),酪氨酸酶相关蛋白-2(Tyrosinase related protein 2,TRP-2)m RNA及相关蛋白表达。方法采用CCK8检测细胞活力,选取小柴胡汤低、中、高浓度分别为0.1,1,2.5(1mg/ml)用于实验,RT-PCR法检测B16细胞中TYR,TRP-1,TRP-2m RNA及相关蛋白表达。结果1、叁种不同浓度小柴胡水煎液药物对B16黑素瘤细胞增殖率影响与正常对照组比较呈现出明显抑制作用(低浓度组与正常组比较p<0.05,中浓度组及高浓度组两组与正常组比较p<0.01),差异具有统计学意义。各浓度小柴胡水煎液药物组组间比较随着浓度的增加抑制作用逐渐增强(p<0.05),表现出浓度依赖性。2、叁种不同浓度小柴胡水煎液药物对B16黑素瘤细胞TYRm RNA及相关蛋白的表达与正常对照组比较均有明显抑制作用(低浓度组与正常组比较p<0.05,中浓度组及高浓度组两组与正常组比较p<0.01),各浓度小柴胡水煎液药物组组间比较随着浓度的增加抑制作用逐渐增强(p<0.05),表现出浓度依赖性。3、叁种不同浓度小柴胡水煎液药物对B16黑素瘤细胞酪氨酸酶相关蛋白TRP-1、TRP-2的m RNA及其蛋白的表达与正常对照组比较均有明显抑制作用(低浓度组与正常组比较p<0.05,中浓度组及高浓度组两组与正常组比较p<0.01),各浓度小柴胡水煎液药物组组间比较随着浓度的增加抑制作用逐渐增强(p<0.05),表现出浓度依赖性。结论小柴胡汤对黑素合成的抑制作用除了通过直接抑制TYR活性外,还可通过下调酪氨酸酶家族其他成员TRP-1,TRP-2的基因表达、蛋白合成叁方面实现其抑制黑素生成的作用,提示小柴胡汤对黑素生成的抑制可通过对酶蛋白转录后调节途径来实现。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2016-05-28）
王陈美依[10]（2016）在《小鼠黑素瘤细胞exosomes诱导小鼠成纤维细胞侵袭能力的表达》一文中研究指出研究背景外泌体(exosomes)是真核细胞释放的一种由磷脂双层分子层构成的类膜囊结构,它能将分子信号水平地从一个细胞传递至另一个细胞,影响受体细胞的功能和行为。Exosomes所包含的成分和携带的信息主要决定于其源细胞的特性。肿瘤细胞来源的exosomes具备完整的mRNAs、microRNAs、蛋白质,携载肿瘤细胞信息。有研究表明,肿瘤可与周围环境“cross-talk”影响周围正常间质细胞,使间质细胞表型发生改变并释放金属蛋白酶及趋化因子,以降低细胞黏附力、破坏基底膜和促血管生成,有利于肿瘤细胞的侵袭转移。在肿瘤细胞改造正常细胞的过程中,是否存在肿瘤细胞exosomes通讯方式?本课题以小鼠黑素瘤B16-F10细胞和其同源的C57小鼠胚胎成纤维细胞(MEF细胞)为材料,研究B16-F10细胞的exosomes对MEF细胞的侵袭迁移性的影响,验证肿瘤细胞向正常细胞传递侵袭性的exosomes通讯方式,从exosomes细胞间通讯的角度,诠释肿瘤细胞侵袭转移性的现象,为寻求控制肿瘤侵袭转移的方法提供一种新的思路。目的1.确定B16-F10细胞exosomes的制备方法及其结构特征。2.分析b16-f10细胞exosomes对mef的侵袭性的影响,验证肿瘤细胞向正常细胞传递侵袭性的exosomes通讯方式。方法1.采用100000×g超速离心方法从b16-f10细胞培养上清液中分离提取exosomes,纳米颗粒跟踪分析法分析尺度分布,戊二醛固定、环氧树脂包埋、枸橼酸铅染色后透射电镜观察exosomes超微结构,western-blot分析tsg101、tyrp2的表达情况。2.从13.5天c57小鼠胚胎分离纯化小鼠胚胎成纤维细胞(mef)。将b16-f10细胞的exosomes与mef细胞共培养,实时无标记动态细胞分析技术(rtca)记录不同浓度exosomes与mef共培养72小时mef细胞侵袭力和迁移力的动态变化。收集共培养48h的mef细胞,qpcr检测细胞的mmp-2、mmp-9、e-cadherinmrna表达,western-blot检测mmp-2、mmp-9、e-cadherin蛋白表达水平。采用cfse荧光染料示踪exosomes,共聚焦荧光显微镜观察exosomes与mef细胞的融合过程。结果1.100000×g超速离心法从b16-f10细胞分离出一种具有直径约主要分布在90~430nm,平均粒径为169.7±4.62nm的脂质双分子膜构成的囊泡状结构,并表达exosomes特征蛋白tsg101、黑素瘤特征蛋白tyrp2。2.b16-f10细胞exosomes与mef细胞共培养72h,exosomes浓度0.6g/l组mef细胞侵袭力最强,exosomes浓度1.2g/l组次之,0.3g/l组与对照组无明显差异(p>0.05)不具浓度依赖性。0.6g/L exosomes组12h、24h时未见明显差异(p>0.05),36h时,共培养组MEF细胞指数(CI)高于对照组(p<0.05),当培养至48h时,共培养组CI值明显高于对照组(p<0.01)。共培养组MEF细胞MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA表达高于对照组,E-cadherin蛋白及RNA表达低于对照组。MEF细胞的迁移力未见明显变化(p>0.05)。CFSE-exosomes与MEF细胞共培养6h后,在MEF细胞间可CFSE-exosomes的绿色荧光,偶见具有绿色荧光的MEF细胞。共培养12h后,可见部分MEF细胞内出现绿色荧光。共培养18h后,接近一半的MEF细胞内出现绿色荧光,共培养至48h时,几乎所有的MEF细胞内均可见绿色荧光。结论1.采用100000×g超速离心的方法可制备主要分布在90~430 nm,平均粒径为169.7±4.62nm,具有脂质双分子膜并表达特征蛋白TSG101、TYRP2蛋白的exosomes。2.来自于B16-F10细胞的exosomes进入MEF细胞,诱导MEF细胞表达侵袭性表型,提示在恶性肿瘤细胞与正常细胞间可能存在肿瘤细胞向正常细胞传递侵袭性的exosomes通讯方式。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2016-05-01）
小鼠黑素瘤细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
白癜风是一种常见的色素脱失性皮肤病,发病率约为4%,致病因素可能与下列因素有关:黑素细胞自毁、氧化应激、自由基、免疫发病学说、细胞因子、微量元素等。研究表明,8-MOP对B16细胞有一定的增殖作用~([1]),糖皮质激素是治疗白癜风的有
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠黑素瘤细胞论文参考文献
[1].王瑞芳.CDK5对小鼠黑素瘤细胞B16迁移和酪氨酸酶活性的影响[D].山西农业大学.2018
[2].李敏,周明伟,刘翔宇,孙铭徽,贾玉玺.复方倍他米松注射液对小鼠B16黑素瘤细胞增殖及黑素生成的影响[J].中国实验诊断学.2018
[3].张建忠,王久江,李显平,牛亮,韩昭.丹参酮ⅡA诱导人黑素瘤细胞A375自噬的小鼠模型研究[J].中国皮肤性病学杂志.2018
[4].周瑶,唐毅,杜标炎.山奈酚对小鼠黑素瘤细胞DNA损伤的影响[J].中国煤炭工业医学杂志.2017
[5].杨建林,曹春雨,秦烨,吴红艳,王艳林.鸟氨酸脱羧酶抗酶抑制因子-1高表达抑制黑素瘤细胞在小鼠体内的生长[J].生命科学研究.2017
[6].曲珍仪,李明,胡燕,贾世伟,黄少鹏.生发片通过激活PKA信号通路促进小鼠B16黑素瘤细胞黑素合成实验研究[J].亚太传统医药.2017
[7].李红.灵芝多糖对小鼠黑素瘤细胞分泌血管内皮生长因子及其受体的抑制作用[D].承德医学院.2017
[8].颜克香,祝绿川,郑志忠.复方甘草酸苷注射液对B16鼠黑素瘤细胞黑素生成的影响[J].中国麻风皮肤病杂志.2016
[9].梁倩婷.不同浓度小柴胡汤对小鼠B16黑素瘤细胞TYR、TRP-1、TRP-2mRNA及相关蛋白表达影响的实验研究[D].湖北中医药大学.2016
[10].王陈美依.小鼠黑素瘤细胞exosomes诱导小鼠成纤维细胞侵袭能力的表达[D].重庆医科大学.2016