导读:本文包含了具体调控论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:铝,tau蛋白,CHIP,Ub
具体调控论文文献综述
巨晓芬,崔双杰,张云玮,徐诗梦,路小婷[1]（2019）在《CHIP调控铝致tau蛋白异常磷酸化的具体机制》一文中研究指出目的探讨CHIP及其不同结构域在叁氯化铝致N2a细胞tau蛋白异常磷酸化中的具体调控机制。方法 (1)选取小鼠神经母细胞瘤细胞(N2a)进行染毒和干预,利用1 mmol·L~(-1)AlCl_3染毒及CHIP不同表达质粒转染,实验分组为:正常对照组,1 mmol·L~(-1)AlCl_3组,空质粒组,CHIP质粒转染组,CHIP质粒转染+1 mmol·L~(-1)AlCl_3组,CHIP shRNA阴性对照组,CHIPshRNA组,CHIPshRNA+1 mmol·L~(-1)AlCl_3组;(2)利用同种细胞系进行1mmol/LAlCl_3染毒及CHIP不同结构域质粒转染,实验分组为:正常对照组,1 mmol·L~(-1)AlCl_3组,空质粒组,CHIP(ΔU-box)质粒转染组,CHIP(ΔU-box)+1 mmol·L~(-1)AlCl_3组,CHIP(ΔTPR)质粒转染组,CHIP(ΔTPR)+1 mmol·L~(-1)AlCl_3组。上述处理结束后,收集细胞并提取细胞蛋白,采用Western blot的方法分别检测tau-5,pThr181,p Thr231,pSer262,pSer 396,CHIP,Hsp70及Ub的蛋白表达水平。同时利用析因设计对实验结果进行分析。结果 (1) CHIP不同表达的结果显示:CHIP过表达及CHIP干扰与AlCl_3染毒在Ub和pThr231,pSer262,pSer 396蛋白表达变化中存在交互作用。与对照组相比,染铝可引起Ub,pThr231,pSer262,pSer 396蛋白表达水平显着增高(P<0.05);CHIP过表达引起Ub蛋白表达水平显着增高(P<0.05),pThr231,pSer262,pSer 396蛋白表达水平均显着降低(P<0.05);CHIP干扰引起Ub蛋白表达显着降低(P<0.05),p Thr231,pSer262,pSer 396表达均有明显升高(P<0.05);CHIP质粒转染+1 mmol·L~(-1)AlCl_3组各指标变化无统计学差异;CHIPshRNA+1 mmol·L~(-1)AlCl_3组导致pThr231,pSer262,pSer 396蛋白表达的升高(P<0.05)。(2) CHIP(U-box)结构域质粒转染结果显示:CHIP(ΔU-box)结构域转染和染铝在Ub的蛋白表达变化中不存在交互作用,而在p Thr231,pSer262,pSer 396蛋白表达变化中存在交互作用。与对照组相比,染铝、CHIP(ΔU-box)质粒转染、CHIP(ΔU-box)+1 mmol·L~(-1)AlCl_3均引起pThr231,pSer262,pSer 396蛋白表达均显着升高(P<0.05);(3) N2a细胞CHIP(TPR)结构域质粒转染结果显示:CHIP(ΔTPR)结构域转染和染铝在Ub的蛋白表达变化中不存在交互作用,而在pThr231,pSer262,pSer 396蛋白表达变化中存在交互作用。与对照组相比,染铝、CHIP(ΔTPR)质粒转染、CHIP(ΔTPR)+1 mmol·L~(-1)AlCl_3组均引起p Thr231,pSer262,p Ser 396蛋白表达水平显着升高(P<0.05)。结论 CHIP参与了铝致N2a细胞tau蛋白异常磷酸化的调控,且主要调控位点是pThr231、pSer262、pSer 396位点。CHIP不同结构域在铝致N2a细胞tau蛋白异常磷酸化的调控过程中各自发挥了重要作用,二者共同存在才能发挥其对tau蛋白的降解作用。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
任志霞[2]（2019）在《龙城楼市“小阳春”？》一文中研究指出近日，国家统计局发布了2月份70个大中城市商品住宅销售价格变动情况统计数据。其中，太原新建商品住宅价格环比上涨0.8%，同比上涨12.6%。此前，国家统计局发布的1月份70个大中城市商品住宅销售价格变动情况显示：太原新房价格环比上涨1%，同比上涨11.7(本文来源于《山西日报》期刊2019-04-15）
徐强[3]（2018）在《调控措施具体精准 有利房地产市场平稳发展》一文中研究指出深圳特区报讯（ 徐强）针对31日发布的《关于进一步加强房地产调控促进房地产市场平稳健康发展的通知》，市房地产研究中心主任王锋在接受采访时表示，深圳市委市政府本着“坚持房子是用来住的，不是用来炒的”定位，本着“坚持房地产调控目标不动摇、调控力度不放(本文来源于《深圳特区报》期刊2018-08-01）
赵琼丹[4]（2017）在《α7nAChR功能状态在调控肥胖时促酰化蛋白抵抗中的作用及具体机制》一文中研究指出背景及目的二十世纪90年代至今,科技的进步和经济的飞速发展,生产力得到极大的提高,生活方式的改变,肥胖发生率在全球范围内逐渐增高。肥胖以脂肪细胞体积增大、甘油叁脂数量增多和慢性低度炎症为特征,成为人类的健康杀手。脂肪组织不仅以甘油叁脂的形式储存能量,而且和其他内分泌器官一样具有内分泌功能,大量分泌促酰化蛋白(acylation stimulating protein,ASP)、瘦素、脂联素等,该类物质统称为脂肪因子。研究发现,脂肪因子具有调节糖、脂代谢和胰岛素的敏感性等功能,与机体胰岛素抵抗、中心性肥胖等相关。促酰化蛋白(ASP)是近来备受关注的脂肪因子,它是由补体C3和因子B、因子D作用,分裂成C3a,然后C3a分裂产生C3adesArg(即ASP)。C5L2是ASP的受体,表达于脂肪、肝脏、骨骼肌、肾脏等组织。在脂肪细胞,ASP直接与C5L2结合,激活PLCβ,促进PKCα和PKCζ磷酸化蛋白的表达,提高DGAT的活性和促进GLUT4易位,通过PLC以及PI3K-AKT,参与促酰化蛋白介导的甘油叁酯的合成。肥胖时,脂肪细胞合成甘油叁酯的能力有限,未形成甘油叁酯的脂肪酸从脂肪组织游离,并沉积于骨骼肌、肝脏等组织,导致靶器官的胰岛素敏感性降低;高浓度的游离脂肪酸(FFA)诱发血脂紊乱并具有脂毒性,促进炎症形成;脂肪因子功能发生转化,激活补体系统,促进脂肪因子ASP大量产生,降低C5L2的表达、ASP和C5L2的结合率等环节,导致肥胖机体出现促酰化蛋白抵抗(ASP resistance),同时存在瘦素(leptin resistance)抵抗和胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)等,出现以血脂紊乱、心血管疾病、中心性肥胖、2型糖尿病为症候群的代谢综合征(MS)。非神经元型胆碱能系统(non-neuronal acetylcholinergic system,NNAs)是一类存在于脂肪细胞,内皮细胞等多种非神经元细胞和组织中的胆碱能系统。非神经元型胆碱能系统通过递质乙酰胆碱与靶细胞上的胆碱能受体结合,参与调节细胞因子和激素的信息交流、细胞及周围微环境的信号传递,广泛调控体内生理、病理过程。脂肪组织通过自分泌和(或)旁分泌等方式分泌脂肪因子,并且脂肪因子与各组织、系统形成交互网络,参与糖、脂代谢,免疫功能等。活化非神经元型胆碱能系统可以改善胰岛素敏感性,该作用与调控脂肪因子的表达密切相关。大量的研究发现尼古丁长期暴露使正常啮齿类动物和吸烟者的体重较无尼古丁暴露者体重低,并且戒烟后体重增加;Liu等发现尼古丁通过长期刺激nAChRs调节脂肪因子的释放,进而增加胰岛素的敏感性;研究发现活化的α7型烟碱样乙酰胆碱受体(α7nAChR)具有控制机体炎症、降低体重、改善胰岛素敏感性和调节细胞因子分泌等重要的功能;而缺乏α7nAChR,尼古丁刺激不能降低机体体重和改善胰岛素抵抗,由此可知,α7nAChR在调控代谢参数方面具有举足轻重的作用。研究α7nAChR介导的非神经元型胆碱能系统的活化在抑制ASP-C5L2信号通路促成脂作用,可为防治饮食源性肥胖提供新的视角。本文通过体内实验和体外实验主要研究α7 nAChR的功能状态在调控ASP-C5L2信号通路合成甘油叁酯的分子机制。在体内实验,高脂饮食(HFD)诱导的肥胖模型小鼠接受尼古丁或(和)甲基牛扁亭碱或氧化六烃季铵注射3周,检测不同组小鼠体重、血糖、血TG、血ASP水平,检测C5L2 m RNA在不同组小鼠脂肪组织、肝脏、骨骼肌、肾脏等组织表达的影响;检测α7nAChR蛋白在HFD小鼠和LFD小鼠脂肪组织表达的水平;在体外实验,对脂肪组织给予PNU282987预处理24小时和(或)渥曼青霉素(Wortmannin)预处理30分钟,检测活化α7nAChR介导的非神经元型胆碱能系统的活化对ASP诱导的AKT/PKB Ser 473磷酸化水平的影响。研究α7nAChR的功能状态影响ASP-C5L2信号下游通路甘油叁酯的合成,从而为寻找以α7nAChR作为治疗肥胖以及肥胖相关并发症的一个新的靶点提供理论依据。方法1.C57BL/6J雄性小鼠(5-6W龄)随机分为高脂饮食组(HFD组)和低脂饮食组(LFD组)。HFD组给予高脂饮食(D12492配方)、LFD组给予普通饮食,饲养16周-18周,期间间断补充蛋黄、葵花籽等高蛋白食物。每天观察小鼠的精神状态,饮食、大小便,活动、皮毛色泽,每周换垫料、刷洗笼子、称重并记录。2.喂养12周后的各组小鼠接受药物注射。HFD组和LFD组分别分为4组:盐水(NS)组、尼古丁(NIC)组、尼古丁和甲基牛扁亭碱(NIC+MLA)组、尼古丁和氧化六烃季铵(NIC+HEX)组。NS组:生理盐水10ml/kg/day,ip,Bid;NIC组:尼古丁1 mg/kg/day,ip,Bid;NIC+MLA组:甲基牛扁亭碱3 mg/kg/day,ip,Bid,尼古丁1 mg/kg/day,ip,Bid(甲基牛扁亭碱先于尼古丁30分钟注射);NIC+HEX组:氧化六烃季铵5 mg/kg/day,ip,Bid,尼古丁1 mg/kg/day,ip,Bid(氧化六烃季铵先于尼古丁30分钟注射)。给药时间:9:30,21:30。连续给药21d,并记录每天的体重。3.给药结束,各组小鼠在取材前相继接受腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)和腹腔注射胰岛素耐量实验(IPITT),两个实验之间每组小鼠均有3天恢复期;经小鼠眼内眦静脉取血,分别采用ELISA法检测各组小鼠血促酰化蛋白(ASP)的水平、采用GPO-PAP法检测各组小鼠血甘油叁脂(TG)的水平;取睾周脂肪组织、肝脏左外叶、肾脏、骨骼肌等组织,采用荧光定量PCR法检测C5L2mRNA在上述组织的表达水平。采用Western Blot检测α7nAChR在HFD小鼠和LFD小鼠脂肪组织表达情况。4.体外脂肪组织培养:脂肪组织分为4组,每组2个复孔。分为对照(PBS)组、酰化刺激蛋白(ASP)组、PNU282987+酰化刺激蛋白(PNU+ASP)组、PNU282987+渥曼青霉素+ASP(PNU+WOR+ASP)组。给予方法:ASP组:ASP 100nM/L,温箱孵育10分钟;PNU+ASP组:PNU28298710nM/L温箱孵育24h,弃旧培养基,添加1ml新鲜的培养基,ASP 100nM/L,温箱孵育10分钟;PNU+WOR+ASP组:渥曼青霉素200nM/L温箱孵育30分钟,弃旧培养基,添加1ml新鲜的培养基;PNU282987 10nM/L温箱孵育24h后,然后再次更换1ml新鲜培养基;添加ASP 100nM/L,温箱孵育10分钟。采用Western Blot检测各组AKT/PKB Ser 73磷酸化水平。5.采用SPSS17.0软件对各组实验数据进行统计学分析,数据采用`x±s表示。实验组和其对照组以及两比较组间使用t检验进行比较,P<0.05为差异有统计学意义。结果1.HFD小鼠和LFD小鼠的体重随着喂养时间不断增加,在喂养前4周,HFD组和LFD组小鼠的体重相比,差异无统计学意义。在第8周,与LFD组小鼠体重相比较,HFD小鼠体重显着增加,差异有统计学意义(P<0.0001)。2.在3周经腹腔注射药物始末,各组小鼠体重的增量比较:HFD小鼠NS组体重较LFD小鼠NS组体重显着增加(P<0.05)。在HFD小鼠,NIC组小鼠体重较NS组小鼠体重明显降低(P<0.001);NIC+MLA组(P<0.05)以及NIC+HEX组(P<0.001)体重较NIC组显着增加,NIC+MLA组小鼠体重较NIC+HEX组小鼠体重低(P<0.05))。在LFD小鼠,NIC组体重较NS组降低(P<0.05);NIC组与NIC+MLA组、NIC+HEX组小鼠体重,叁组之间差异无统计学意义。3.各组血ASP和TG水平:HFD小鼠NS组血TG水平较LFD小鼠NS组明显增高(P<0.05)。在HFD小鼠,NIC组血TG水平较NS组血TG水平明显降低(P<0.05);NIC+MLA组、NIC+HEX组较NIC组血TG水平显着增高。在LFD小鼠,血TG水平在NS组、NIC组、NIC+MLA组、NIC+HEX组四组之间没有显着差异。HFD小鼠NS组血ASP水平较LFD小鼠NS组血ASP水平明显增高(P<0.05)。在HFD小鼠,NIC组血ASP水平较NS组血ASP水平明显降低(P<0.05);NIC组、NIC+MLA组和NIC+HEX组的血ASP水平,叁组之间差异没有统计学意义。在LFD小鼠,血ASP水平在NS组、NIC组、NIC+MLA组、NIC+HEX组四组之间没有显着差异。4.血糖:与LFD NS组小鼠的空腹血糖相比较,HFD NS组小鼠的空腹血糖较高,差异有统计学意义(P<0.05)。在HFD小鼠,NIC组小鼠的空腹血糖水平与NS组小鼠的空腹血糖相比较,NIC组小鼠的空腹血糖水平低(P<0.05),差异有统计学意义;NIC组和NIC+MLA组、NIC+HEX组小鼠的空腹血糖,叁组之间的空腹血糖水平差异没有统计学意义。在LFD小鼠,NIC组小鼠的空腹血糖水平与NS组小鼠的空腹血糖相比较,NIC组小鼠的空腹血糖水平低(P<0.05),差异有统计学意义。与NIC组小鼠的空腹血糖水平比较,NIC+MLA组小鼠的空腹血糖(P<0.001)与NIC+HEX组小鼠的空腹血糖(P<0.01)均较高,差异有统计学意义。5.HFD小鼠NS组较LFD小鼠NS组具有较高的血葡萄糖水平,HFD小鼠NS组IPGTT曲线下面积更大;与NS相比,HFD小鼠和LFD小鼠的NIC组血葡萄糖水平低,NIC组具有明显改善的IPGTT曲线。在HFD小鼠,NIC+MLA组较NIC组具有较高的血葡萄糖水平。在LFD小鼠,NIC组、NIC+MLA组以及NIC+HEX组的糖耐量,叁组之间差异没有统计学意义。HFD小鼠的糖耐量实验,与NS组小鼠的血葡萄糖相比,NIC组小鼠的血葡萄糖水平在注射胰岛素后30min,60min和90min显着降低,NIC组、NIC+MLA组和NIC+HEX组之间血葡萄糖水平随胰岛素注射后时间变化没有明显差异。6.与LFD小鼠AUC比较,HFD小鼠AUC显着增多(P<0.01)。在HFD小鼠,NIC组AUC显着小于NS组(P<0.01)。NIC组、NIC+MLA组和NIC+HEX组叁者的AUC没有明显差异。在LFD小鼠,NIC组AUC小于NS组AUC(P<0.05);NS组、NIC+MLA组和NIC+HEX组叁者的AUC没有明显差异。7.C5L2mRNA在各组睾周脂肪组织、肝脏左外叶、肾脏、骨骼肌等组织的表达情况:与LFD小鼠NS组相比,HFD小鼠NS组C5L2mRNA在肝脏左外叶(P<0.01)、脂肪组织(P<0.001)、肾脏(P<0.001)、骨骼肌组织(P<0.05)表达均显着降低,差异有统计学意义。在HFD小鼠,与NS组相比,NIC组C5L2基因在脂肪组织(P<0.05)、肌肉组织表达增高(P<0.05),而在肝脏组织表达降低(P<0.001);NIC+MLA组较NIC组C5L2基因在肝脏组织表达增加(P<0.01)。在LFD小鼠,与NS组比较,NIC组C5L2基因在脂肪组织(P<0.001)、肝脏(P<0.001)、骨骼肌(P<0.05)、肾脏(P<0.001)表达降低;NIC+MLA组(P<0.001)和NIC+HEX组(P<0.01)较NIC组C5L2基因在肝脏组织表达较低。NIC+MLA组和NIC+HEX组与NIC组相比,C5L2基因在脂肪组织、肾脏组织、骨骼肌组织表达没有明显差异。8.α7nAChR蛋白在小鼠脂肪组织表达,并且α7nAChR蛋白在HFD小鼠脂肪组织表达水平较在LFD小鼠脂肪组织表达低(P=0.0379),差异有统计学意义。9.与PBS组相比,ASP组Akt蛋白的磷酸化水平显着增高(P=0.0379),且差异具有统计学意义。PNU282987预孵育24小时,降低了ASP(P=0.0292)诱导的Akt磷酸化水平。渥曼青霉素+PNU282987+ASP组与ASP组两组相比较,两组Akt蛋白的磷酸化水平差异没有统计学意义。结论α7nAChR介导的非神经元型烟碱样胆碱能系统的活化通过PI3K-AKT抑制ASP-C5L2下游信号通路促成酯作用。(本文来源于《郑州大学》期刊2017-05-01）
徐兴东[5]（2014）在《我市小汽车增量调控管理暂行规定将于近期出台》一文中研究指出12月29日18时，深圳开始实施小汽车增量调控和指标管理，暂定今后5年内每年供应10万个小汽车增量指标。继上海、北京、广州等城市后，深圳成为国内第8个实施小汽车限购的城市。 深圳限购小汽车政策出台后备受关注，也引来不少争议。专访市交通运输委(本文来源于《深圳特区报》期刊2014-12-31）
李桂芬[6]（2013）在《关于经济转型时期的宏观调控的具体分析》一文中研究指出在我国新时期经济发展中,计划经济向市场经济的转变存在极大的问题。如何减少转变过程中对国家经济的影响,是新时期经济发展的关键。根据我国经济转型时期的特点及存在的问题,我国必须强化经济转型期的宏观调控。以经济自身力量为基础以宏观调控为重点,保障市场经济正常秩序、保障经济的健康发展。本文就我国经济转型时期的宏观调控作用、方法等进行了分析与论述。(本文来源于《黑龙江科技信息》期刊2013年34期）
黄树辉[7]（2011）在《深圳出台最直接房价调控办法限价具体到单个楼盘？》一文中研究指出5月1日起深圳市将开始执行更加严厉的楼市调控措施。为实现其3月底设定的房价调控目标，深圳市将限价目标分解到各区片，并直接对单个楼盘的预售价格进行限制。 深圳观澜、平湖等地的多个别墅项目反映，由于超过价格上限而无法获准预售，目前已经被迫转为等待现(本文来源于《第一财经日报》期刊2011-04-15）
苑新丽[8]（2010）在《运用房地产税收政策调控住宅供求的具体设想》一文中研究指出一、鼓励保障性住房供给,优化住宅供给结构。1.政府对建设保障性住房开发商实施补贴。为了鼓励房地产开发商建设保障性住房,政府应对其实施财税支持政策。一方面,可以用财政办法,即对建设保障性住房的开发商给予财政补贴,也可以用政府收取来的土地出让金对这些开发商实(本文来源于《经济研究参考》期刊2010年66期）
张健[9]（2010）在《房产调控新政下的合同履行 房屋买卖合同的变更解除及情势变更原则的具体适用》一文中研究指出从今年年初以来,随着国务院《关于坚决遏制部分城市房价过快上涨的通知》(简称"国十条")的发布和实施,全国各地原本高涨的房地产市场形势遭遇了政策寒冬。北京房地产市场在全国房地产行业来讲,是具有标杆作用的。随着《北京市人民政府贯彻落实国务院关于坚决遏制部分城市房价过快上涨文件的通知》(简称"京十二条")的出台,政府对于领涨全国房市的北京市场从政策层面也采取了更加严厉的措施。(本文来源于《中国律师》期刊2010年07期）
何昆[10]（2009）在《基于新时期城市规划对城市建设的调控作用分析与具体措施探讨》一文中研究指出本文结合笔者多年城市规划设计与管理实践,从城市规划的角度深入浅出剖析城市规划对城市建设的调控作用以及城市建设与城市规划之间相互作用和影响;并以此为基础,站在发展的角度分别从工业化、信息化、全球化以及生态规划等各方面对城镇一体化规划与建设进行了思考与探讨,并提出了自己的看法和主张。(本文来源于《广东建材》期刊2009年11期）
具体调控论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
近日，国家统计局发布了2月份70个大中城市商品住宅销售价格变动情况统计数据。其中，太原新建商品住宅价格环比上涨0.8%，同比上涨12.6%。此前，国家统计局发布的1月份70个大中城市商品住宅销售价格变动情况显示：太原新房价格环比上涨1%，同比上涨11.7
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
具体调控论文参考文献
[1].巨晓芬,崔双杰,张云玮,徐诗梦,路小婷.CHIP调控铝致tau蛋白异常磷酸化的具体机制[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[2].任志霞.龙城楼市“小阳春”？[N].山西日报.2019
[3].徐强.调控措施具体精准有利房地产市场平稳发展[N].深圳特区报.2018
[4].赵琼丹.α7nAChR功能状态在调控肥胖时促酰化蛋白抵抗中的作用及具体机制[D].郑州大学.2017
[5].徐兴东.我市小汽车增量调控管理暂行规定将于近期出台[N].深圳特区报.2014
[6].李桂芬.关于经济转型时期的宏观调控的具体分析[J].黑龙江科技信息.2013
[7].黄树辉.深圳出台最直接房价调控办法限价具体到单个楼盘？[N].第一财经日报.2011
[8].苑新丽.运用房地产税收政策调控住宅供求的具体设想[J].经济研究参考.2010
[9].张健.房产调控新政下的合同履行房屋买卖合同的变更解除及情势变更原则的具体适用[J].中国律师.2010
[10].何昆.基于新时期城市规划对城市建设的调控作用分析与具体措施探讨[J].广东建材.2009