导读:本文包含了可能表达论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:卵巢肿瘤,过氧化物酶,RNA,小分子干扰,细胞增殖
可能表达论文文献综述
王斌,崔晓晓,张蓉[1]（2019）在《沉默PXDN基因表达抑制卵巢癌SKOV3和OV15细胞的增殖和迁移及可能的作用机制》一文中研究指出目的:探究过氧化物酶(peroxidase,PXDN)在卵巢癌中的功能和潜在的作用机制。方法:通过癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库和Kaplan-Meier Plotter数据库分析PXDN在卵巢癌组织中的表达情况,以及与患者预后的关系。采用免疫组织化学法检测79例浆液性卵巢癌及137例良性卵巢囊肿组织中PXDN的表达情况,并分析与临床病理参数的相关性。使用特异性针对PXDN基因的siRNA沉默卵巢癌SKOV3和OV15细胞中PXDN蛋白的表达,用CCK-8法、平板克隆形成实验、Transwell小室法和划痕愈合实验检测沉默PXDN基因表达对SKOV3和OV15细胞增殖和迁移功能的影响。采用特异性针对PXDN基因的shRNA沉默SKOV3细胞中PXDN蛋白的表达,再用转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)(10 ng/mL)处理PXDN沉默后的SKOV3细胞;通过蛋白质印迹法检测上皮-间质转化相关标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和纤维连接蛋白(Thbronectin,FN)的表达水平以及TGF-β信号通路中Snail1、Smad2、Smad3、Smad4以及磷酸化Smad2和Smad3蛋白的表达水平。结果:相较良性卵巢组织,卵巢癌组织中PXDN表达显着增高(P <0.001),并且PXDN高表达与卵巢癌预后不良相关(P <0.001)。沉默PXDN表达可抑制卵巢癌细胞的增殖和迁移(P值均<0.001)。沉默PXDN表达后再用TGF-β处理SKOV3细胞,E-cadherin蛋白的表达水平明显上调,而FN蛋白的表达水平下调(P值均<0.01),Smad2和Smad3的表达水平没有明显变化,Snail1、Smad4以及磷酸化Smad2和Smad3蛋白的表达水平均明显下调(P值均<0.01),沉默PXDN表达可逆转TGF-β诱导的上皮-间质转化的发生。结论:PXDN可能通过TGF-β/Smad通路调控卵巢癌上皮-间质转化的发生。(本文来源于《肿瘤》期刊2019年11期）
华夏[2]（2019）在《徐元春：人工智能，文化的另一种表达可能》一文中研究指出阿尔法狗、人脸识别、机器人大赛……如今，越来越多的人工智能技术和应用出现在人们的视野中，这一全球都在争抢的战略高地该如何与江南文化有机结合？10月30日，“云端江南——移动互联网时代的文脉传承创新”论坛现场，微软(亚洲）互联网工程院人工智能创造事业部总经(本文来源于《新华日报》期刊2019-11-01）
朱云霞[3]（2019）在《穆紫荆：在东西方之间寻找表达自我的可能》一文中研究指出穆紫荆,德籍华人作家,1962年生于上海,1984年毕业于复旦大学中文系,1987年赴德留学,后定居德国。自20世纪90年代中期开始写作,作品见诸欧美华文报刊,在海内外多次获奖,被收入各种合集,着有散文集《又回伊甸》、短篇小说集《归梦湖边》、中短篇小说《情事》、诗集《趟过如火的河流》、精选集《黄昏香起牵挂来》及长篇小说《活在纳粹之后》(又名《战后》)。(本文来源于《苏州教育学院学报》期刊2019年05期）
邱国平,孙善全[4]（2019）在《细胞外基质中laminin降解可能促进了脑出血脑组织中AQP4极性表达缺失》一文中研究指出脑出血后脑组织中,水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)在星形胶质细胞终足膜的极性表达缺失。本实验采用SD大鼠,随机分为假手术对照组和脑出血组(intracerebral hemorrhage,ICH(ICH后1、3、7d),自体血注入法建立ICH动物模型,运用干湿重法检测脑水含量变化、透射电镜检测ICH后脑组织结构变化、免疫荧光标记和免疫印迹检测ICH后AQP4与细胞外基质成分laminin的定位(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
刘威[5]（2019）在《以瓷造境,感化人心——在当代语境下探寻青花陶瓷艺术的叙事性表达与禅宗公案结合之可能》一文中研究指出禅宗思想的传播很大程度上依赖于公案故事的叙述,而公案故事除去语言等显性知识外,很多隐性知识(动作、表情)的存在也是非常关键的。这些动作、表情的意义,有时候文字是不能完整地表达出来的,所以历史上就出现许多的禅宗画来辅助禅的传播。青花的材质特性使其具有很强的叙事能力。如何将现代青花的叙事表现力和禅宗公案结合起来并推动禅文化的传播是本文思考的内容。(本文来源于《中国陶瓷工业》期刊2019年04期）
刁畅,詹想想,杨婷婷,刘彬,程若川[6]（2019）在《MUC1介导的microRNAs差异表达在甲状腺乳头状癌颈淋巴结转移中的作用及可能机制》一文中研究指出30%～80%的甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)在初诊时即存在颈部淋巴结转移(lymph node metastasis, LNM),但目前临床尚缺乏特异的LNM诊断方法及分子标记物。LNM评估不到位,手术范围不规范是导致PTC术后复发率增高、存活率降低的独立风险因素。近年来研究证实MicroRNAs通过调控靶基因表达在甲状腺肿瘤发病机制、预测疾病进展、判断预后等方面具有重要临床意义,其中miR-221,-222,-146b,-21,-181a及-181b等在伴有腺外浸润、TNM分期较高的PTC组织中明显高表达,miR-431和451有望成为预测LNM的分子标记物。前期研究发现,中高危PTC患者肿瘤组织中异常表达MUC1和CD176,并与miR-145存在着复杂的交叉调节机制。本文试图就PTC相关microRNAs表达作一综述,并大胆推测MUC1介导的miRNAs差异表达与LNM间的关系。(本文来源于《西南医科大学学报》期刊2019年04期）
文晓娟,张博闻,吴智兵[7]（2019）在《大黄素可能对bmSNI大鼠腰膨大p-JNK3蛋白表达无影响》一文中研究指出目的:为探讨大黄素对bmSNI模型大鼠腰膨大p-JNK3蛋白是否有影响。方法:50只150～220 g健康雄性SD大鼠随机平均分为正常组(C)、假手术组(SH)、模型组(M)、大黄素组(D)和SP600125组(SP)共5组,通过剪断大鼠双侧胫神经造成bmSNI模型,后2组在手术完毕后即分别予大黄素40 mg/(kg·d)灌胃14 d、SP600125(20μL/d,0.25 g/L)鞘内注射7 d,且于造模前1、后1、2、3、5、7、10、14 d测机械痛敏和热痛敏,每组在造模后7 d取4只取材腰膨大,对腰膨大进行p-JNK3蛋白免疫印迹检验比较各组差异。结果:M组术后第7天机械敏最敏感。D组术后第2天机械痛阈值显着低于M组,到术后3 d达最低值,此后逐渐上升,机械痛阈值均显着高于M组。结论:大黄素对于NP有明显疗效,且强于JNK抑制剂SP600125。然而术后各组腰膨大Western Blotting检测无显着差异,表明大黄素可能通过其他途径治疗神经病理性疼痛(NP)。上述结论尚待进一步开展更多大样本、高质量研究予证实。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年07期）
慎华平,徐杰伟,朱霄峰,邱建,魏云海[8]（2019）在《过表达中期因子增强SMMC 7721细胞对5-Fu耐药及可能机制研究》一文中研究指出目的探讨过表达中期因子(MK)增强SMMC 7721细胞对5-氟尿嘧啶(5-Fu)耐药及其可能的机制。方法将SMMC 7721细胞转染pIRES2-EGFP-MK重组质粒过表达,采用实时荧光定量PCR(qPCR)和蛋白质印迹法(WB)检测MK mRNA和蛋白的表达。5-Fu处理后,采用MTT法检测SMMC 7721细胞对5-Fu的耐药。采用WB法检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和NF-κB及Bcl-2、survivin、caspase-3的表达。结果将SMMC 7721细胞转染pIRES2-EGFP-MK重组质粒过表达后,MK mRNA和蛋白的表达增加,ConC组细胞对5-Fu的IC50显着高于Con-A组、Con-B组[(27.36±4.31)mg/L vs (4.57±0.34)mg/L,(4.96±0.46)mg/L],差异具有统计学意义(P<0.05)。此外,与Con-A组、Con-B组比较,Con-C组细胞p-PI3K(0.66±0.04 vs 0.35±0.03,0.57±0.03)、p-Akt (0.31±0.02 vs 0.17±0.02、0.25±0.02)、NF-κB (0.63±0.05 vs 0.27±0.02,0.53±0.04)、Bcl-2(0.42±0.04 vs 0.13±0.01, 0.38±0.04)、survivin(0.58±0.04 vs 0.18±0.02,0.51±0.04)呈现高表达,caspase-3(0.41±0.04vs 0.88±0.06,0.43±0.03)呈现低表达(P<0.05)。结论过表达MK可增强SMMC 7721细胞对5-Fu耐药,其机制可能与激活PI3K/AKT信号通路有关。(本文来源于《中国现代医生》期刊2019年18期）
王远,何主强,罗明,黄从刚,宋平[9]（2019）在《过表达Homer1a对神经元机械性损伤模型的保护作用及可能机制》一文中研究指出目的:探讨过表达Homer1a对神经元机械性损伤模型细胞凋亡和AMP活化蛋白激酶(AMPK)表达的影响。方法:分离培养大鼠大脑皮层神经元,随机分组为对照组、模型组、空载组和Homer1a过表达(Exp-Homer1a)组。构建神经元机械性损伤模型,转染Homer1a过表达载体。采用MTT法检测各组细胞活力,qPCR检测各组细胞Homer1a的mRNA表达水平,使用乳酸脱氢酶(LDH)测试盒测定各组细胞上清液LDH活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡水平,Western blot检测各组Hormer1a、cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、p-AMPKα和AMPKα蛋白的表达。结果:与对照组比较,机械性损伤神经元的活力显着降低,上清液LDH活性和神经元凋亡率显着增加(P<0.05),且Homer1a mRNA和蛋白表达水平显着升高(P<0.05);与模型组比较,Exp-Homer1a组的上清液LDH活性和神经元凋亡率显着降低,神经元中cleaved caspase-3和Bax的表达水平显着降低(P<0.05),Bcl-2和p-AMPKα的表达水平显著升高(P<0.05)。结论:过表达Homer1a可能通过促进激活AMPKα磷酸化及抑制神经元凋亡来提高机械性损伤神经元的存活率。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年06期）
吴媛媛,王珏,刘昀,刘艳琴,孙秀珍[10]（2019）在《差异表达的microRNA可能通过抑制MRGPRX2治疗过敏性哮喘》一文中研究指出目的探讨microRNA和MRGPRX2的相互关系及其对过敏性哮喘的作用。方法 C57BL/6小鼠分为以下四组:正常对照组(control)、过敏性哮喘组(AR组)、MRGPRB2-/-对照组(敲除MRGPRX2基因)、MRGPRB2-/-AR组(敲除MRGPRX2基因,给予OVA刺激)。应用卵清蛋白(OVA)诱导小鼠哮喘模型。通过Target Scan/microRNA. org/等在线数据库预测共同靶向h MRGPRX2及小鼠MRGPRB2的microRNA分子; real-time PCR检测各组小鼠肺组织中miR-212(-3p)、miR-132(-3p)、miR-590-3p、miR-495(-3p)的表达水平; HE染色观察气道炎症; Western blot检测MRGPRB2表达水平。结果与正常对照组比较,哮喘组小鼠肺组织中miR-212(-3p)、miR-132(-3p)、miR-590-3p、miR-495(-3p)均存在一定程度的下降,差异具有统计学意义(P <0. 05); MRGPRB2-/-AR组小鼠(敲除MRGPRX2基因,给予OVA刺激),与哮喘组相比较,其肺组织中miR-212(-3p)、miR-132(-3p)、miR-590-3p、miR-495(-3p)的相对表达水平回升,差异均有统计学意义(P <0. 05)。哮喘组小鼠与正常对照组小鼠和MRGPRB2-/-AR小鼠相比,气管周围可见明显炎性细胞浸润,上皮损伤、脱落,且肺组织中MRGPRB2表达水平较高(P <0. 05)。结论 miR-212(-3p)、miR-132(-3p)、miR-590-3p、miR-495(-3p)在OVA诱导的过敏性哮喘小鼠模型中存在差异表达,差异表达的microRNA可能通过抑制靶基因MRGPRX2的表达进而抑制哮喘气道炎症。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年05期）
可能表达论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
阿尔法狗、人脸识别、机器人大赛……如今，越来越多的人工智能技术和应用出现在人们的视野中，这一全球都在争抢的战略高地该如何与江南文化有机结合？10月30日，“云端江南——移动互联网时代的文脉传承创新”论坛现场，微软(亚洲）互联网工程院人工智能创造事业部总经
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
可能表达论文参考文献
[1].王斌,崔晓晓,张蓉.沉默PXDN基因表达抑制卵巢癌SKOV3和OV15细胞的增殖和迁移及可能的作用机制[J].肿瘤.2019
[2].华夏.徐元春：人工智能，文化的另一种表达可能[N].新华日报.2019
[3].朱云霞.穆紫荆：在东西方之间寻找表达自我的可能[J].苏州教育学院学报.2019
[4].邱国平,孙善全.细胞外基质中laminin降解可能促进了脑出血脑组织中AQP4极性表达缺失[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[5].刘威.以瓷造境,感化人心——在当代语境下探寻青花陶瓷艺术的叙事性表达与禅宗公案结合之可能[J].中国陶瓷工业.2019
[6].刁畅,詹想想,杨婷婷,刘彬,程若川.MUC1介导的microRNAs差异表达在甲状腺乳头状癌颈淋巴结转移中的作用及可能机制[J].西南医科大学学报.2019
[7].文晓娟,张博闻,吴智兵.大黄素可能对bmSNI大鼠腰膨大p-JNK3蛋白表达无影响[J].中华中医药学刊.2019
[8].慎华平,徐杰伟,朱霄峰,邱建,魏云海.过表达中期因子增强SMMC7721细胞对5-Fu耐药及可能机制研究[J].中国现代医生.2019
[9].王远,何主强,罗明,黄从刚,宋平.过表达Homer1a对神经元机械性损伤模型的保护作用及可能机制[J].中国病理生理杂志.2019
[10].吴媛媛,王珏,刘昀,刘艳琴,孙秀珍.差异表达的microRNA可能通过抑制MRGPRX2治疗过敏性哮喘[J].山西医科大学学报.2019