导读:本文包含了血管肌源性紧张度论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肌源性紧张度,血管平滑肌细胞,自发性高血压大鼠
血管肌源性紧张度论文文献综述
林乐健,唐发宽,华宁,陆宏,邸春霞[1]（2012）在《自发性高血压大鼠肠系膜小动脉血管肌源性紧张度的时程变化》一文中研究指出本文旨在观察自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肠系膜小动脉(mesenteric small artery,MSA)血管肌源性紧张度的时程变化。将32只SHR大鼠随机分为8、16、24以及32周龄组,另以正常Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为对照组。采用压力型小动脉测量仪在含Ca2+(2.5mmol/L)或无Ca2+生理盐溶液(physiologic salt solution,PSS)中分别测量不同管腔压力下血管的主动态管径(active diameter,Da)和被动态管径(passive diameter,Dp)。肌源性紧张度由(Dp?Da)/Dp×100%表示。分别观察8、16、24以及32周龄大鼠MSA血管肌源性紧张度的时程变化,并进一步观察血管肌源性紧张度与血压之间的关系。结果显示,与对照组相比,SHR大鼠尾动脉压力、血管肌源性紧张度显着增高。SHR大鼠MSA血管肌源性紧张度在24周以前单调增大,但32周SHR大鼠血管肌源性紧张度与24周相比有所降低,但仍显着高于对照组;同时SHR大鼠尾动脉压力随周龄增加而缓慢单调增大,32周大鼠尾动脉压力与24周相比仍显着增加。上述结果提示:血管肌源性紧张度作用参与了高血压病发生发展的整个过程,在高血压发展早期,由于血管紧张度的代偿性作用,血管功能得到一定程度的纠正,保证正常器官供血;在高血压病晚期,由于血管肌源性紧张度作用失代偿,血管功能受到破坏,并由此导致严重的疾病。(本文来源于《生理学报》期刊2012年01期）
唐发宽,林乐健,华宁,邸春霞,张闯[2]（2011）在《自发性高血压大鼠大脑中动脉血管肌源性紧张度的时程变化》一文中研究指出目的观察自发性高血压大鼠(SHR)大脑中动脉血管肌源性紧张度的时程变化。方法选择SHR 32只,随机分为8、12、16、20周龄组,每组8只;另选Wistar大鼠32只按照SHR分组原则分为8、12、16、20周龄对照组,每组8只。测量不同管腔压力下主动态血管内径和被动态血管内径。观察各周龄组大鼠血管肌源性紧张度变化与血压的关系。结果与不同周龄对照组比较,不同周龄SHR组尾动脉压、血管肌源性紧张度明显升高。8、12、1 6周龄SHR组血管肌源性紧张度随大鼠周龄增加而缓慢单调增加,20周龄SHR组较16周龄SHR组明显下降;不同周龄SHR组尾动脉压随大鼠周龄增加而缓慢单调增加,与16周龄SHR组比较,20周龄SHR组尾动脉压明显增加(P<0.01)。结论血管肌源性紧张度作用参与了高血压发生、发展的整个过程。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2011年06期）
林乐健,唐发宽[3]（2010）在《血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦降低自发性高血压大鼠血管的肌源性紧张度的作用》一文中研究指出目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体阻断剂氯沙坦对自发性高血压(SH)大鼠大脑中动脉血管肌源性紧张度的影响。方法:16只SHWistar大鼠随机分为SH组(n=8)和30 mg/(kg.d)氯沙坦干预(LI)组(n=8),另以8只正常WKY大鼠作为对照组,10周后,采用压力型小动脉测量仪在含2.5 mmol/L Ca2+或无Ca2+的生理盐溶液中,测量不同管腔压力下血管的主动态管径(active diameter,Da)和被动态管径(passive diameter,Dp)。肌源性紧张度以(Dp-Da)/Dp×100%表示。结果:SH大鼠大脑中动脉血管的肌源性紧张度同对照组相比升高67.9%,每天通过灌胃给予30 mg/(kg.d)的氯沙坦能够使SH大鼠大脑中动脉血管的肌源性紧张度降低24.9%。结论:SH大鼠大脑中动脉血管的肌源性紧张度同对照组相比显着增加,每天给予30 mg/(kg.d)的氯沙坦能够防止这种改变,说明肾素-血管紧张素-醛固酮系统参加了SH大鼠血管功能的重建过程,AngⅡ1型受体是其中重要的信号转导通路。(本文来源于《心脏杂志》期刊2010年06期）
血管肌源性紧张度论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察自发性高血压大鼠(SHR)大脑中动脉血管肌源性紧张度的时程变化。方法选择SHR 32只,随机分为8、12、16、20周龄组,每组8只;另选Wistar大鼠32只按照SHR分组原则分为8、12、16、20周龄对照组,每组8只。测量不同管腔压力下主动态血管内径和被动态血管内径。观察各周龄组大鼠血管肌源性紧张度变化与血压的关系。结果与不同周龄对照组比较,不同周龄SHR组尾动脉压、血管肌源性紧张度明显升高。8、12、1 6周龄SHR组血管肌源性紧张度随大鼠周龄增加而缓慢单调增加,20周龄SHR组较16周龄SHR组明显下降;不同周龄SHR组尾动脉压随大鼠周龄增加而缓慢单调增加,与16周龄SHR组比较,20周龄SHR组尾动脉压明显增加(P<0.01)。结论血管肌源性紧张度作用参与了高血压发生、发展的整个过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管肌源性紧张度论文参考文献
[1].林乐健,唐发宽,华宁,陆宏,邸春霞.自发性高血压大鼠肠系膜小动脉血管肌源性紧张度的时程变化[J].生理学报.2012
[2].唐发宽,林乐健,华宁,邸春霞,张闯.自发性高血压大鼠大脑中动脉血管肌源性紧张度的时程变化[J].中华老年心脑血管病杂志.2011
[3].林乐健,唐发宽.血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦降低自发性高血压大鼠血管的肌源性紧张度的作用[J].心脏杂志.2010