导读:本文包含了差异表达基因集论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:小豆,小豆锈病,转录组,抗病基因
差异表达基因集论文文献综述
迟超[1]（2019）在《小豆-锈菌（Uromyces vignae）互作的转录组分析及差异表达基因鉴定》一文中研究指出小豆是我国传统的杂粮作物,是部分地区农民增收的重要来源,且在农业种植业结构调整的大背景下,小豆等杂粮作物的种植面积呈逐年增加趋势,黑龙江省是我国小豆种植面积最大的区域。然而,由豇豆单胞锈菌引起的小豆锈病在我国各小豆种植区普遍发生,课题组近年来的调查发现,黑龙江西部小豆产物该病害发生严重,已成为威胁小豆优质高产的重要因素之一。选育和利用抗病品种是防治作物锈病最为经济有效的措施之一,然而,有关小豆抗锈病基因及小豆抗锈病机理方面的研究相对滞后,致使缺少成熟的理论和技术成果用于小豆锈病的防治实践。因此,本研究拟利用RNA-Seq测序技术挖掘小豆抗锈病相关基因,筛选适宜于小豆基因表达分析的内参基因及qRT-PCR技术体系,在此基础上对候选的小豆抗锈病相关基因在病菌侵染不同阶段的表达模式进行分析,初步明确参与小豆抗锈病的基因,并对抗病相关基因VaEG45的功能进行初步分析,为深入探索小豆抗锈病分子机理及病害防控奠定基础。研究取得以下重要结果:1.利用转录组测序技术,分析了小豆抗病品种‘庆红1号’(QH1)在豇豆单胞锈菌接种后不同时间(24 h和48 h)的全转录组,以接种无菌水为对照,4个处理3次生物学重复计12个测序样本,共获得0.38-0.54 Gb不等的clean reads,经基因组mapping后进行差异表达基因分析,结果表明,接种后24 h共鉴定差异表达基因2973个,接种后48 h共鉴定差异表达基因856个,表明在病菌入侵早期即可显着诱导小豆产生防卫反应。差异表达基因的功能注释表明,接种后24 h,多个PR蛋白呈显着上调表达趋势。GO和KEGG富集分析发现,受病菌侵染后,小豆乙烯生物合成及乙烯信号通路的多个关键基因(ACS和ACO)及相关转录因子(ERF096、ERF1b、ERF110、ERF113、EBF1)被激活,表明锈菌侵染可能引起了小豆内源乙烯含量的改变,进而激活了乙烯抗病信号通路,这可能是小豆品种QH1高抗锈病的重要因素。2.为构建适宜小豆基因表达的qRT-PCR技术体系及稳定内参,选取了9个常用的管家基因为候选内参,对候选内参基因在不同试验条件下表达稳定性进行了分析,试验结果表明,在不同小豆品种中,可选择ACT或PTB作为内参基因;在同一品种不同组织器官中,可选择EF或UBN作为内参;在接种锈菌和干旱胁迫条件下,ACT或ZMPP可作为内参基因;在盐碱胁迫条件下,可选择UBC或Fbox作为内参;在淹水胁迫条件下,可选择PTB或Fbox作为内参基因。为进一步确定本研究筛选的内参基因的可靠性,分别以ACT、基因组合UNC+UBN、UBC+UBN+EF以及PP2A为内参,对抗病相关基因CAT、CHI及GLU在小豆响应锈菌侵染过程中的表达模式进行了分析,结果表明,接种锈菌条件下以ACT为内参可准确评估候选3个抗病相关基因的表达水平,说明经本研究筛选获得的内参基因较为可靠,可用于小豆基因在相应试验条件下的表达分析。3.应用前文建立的小豆qRT-PCR分析体系及筛选获得的最适内参,以抗、感不同品种接种锈菌后不同时间的叶片为材料,对转录组测序鉴定的于接种后显着差异表达的2个抗病相关基因(VaNATA1和VaEG45)的表达模式进行了分析,结果表明,与感病品种相比,VaNATA1和VaEG45在抗病品种中受病菌侵染后被显着诱导表达,其中VaNATA1在病菌侵染早期(接种后12 h-24 h)和后期(120 h)显着上调表达,而VaEG45主要在病菌侵染后期(接种后48 h-120 h)显着上调,表明VaNATA1参与了对病菌入侵和扩展的抑制作用,而VaEG45只参与了对病菌扩展的抑制。上述结果表明,以转录组测序为依据,结合qRT-PCR分析初步明确了VaNATA1和VaEG45的表达水平与小豆抗锈病呈正相关。4.采用RT-PCR技术,克隆了抗病相关基因VaEG45,对其氨基酸序列分析的结果表明,VaEG45属于植物利钠肽家族基因,包含一个DPBB_1功能域,是一个分泌型胞外蛋白。在烟草中瞬时表达后发现,瞬时表达VaEG45的烟草叶片的病斑直径显着降低,比对照降低了近40%,表明该基因显着提高了烟草对灰霉菌侵染的抗性。进一步应用胼胝质染色技术分析发现,VaEG45基因瞬时表达,可诱发烟草叶肉细胞出现胼胝质沉积,推测VaEG45可能通过增强细胞壁的机械强度从而提高烟草对灰霉菌的抗性。(本文来源于《黑龙江八一农垦大学》期刊2019-12-01）
魏柏,杨盛力,占静,陈景叁[2]（2019）在《消癌平对肝癌细胞HepG2差异表达基因及可变剪接的影响》一文中研究指出目的通过RNA-seq分析消癌平作用前后肝癌细胞HepG2的差异表达基因(differentially expressed genes, DEG)及可变剪接(alternative splicing, AS)。方法本研究以HepG2细胞作为对照组,以质量浓度为40 mg/L消癌平作用24 h后的肝癌细胞为实验组,利用Illumina HiSeq平台对实验组和对照组进行分析,使用PossionDis方法进行DEG检测,使用rMATS软件检测不同样品间的AS和差异剪接基因(differentially spliced genes, DSG),并利用基因本体(gene ontology, GO)对其功能进行分类及富集分析。结果与对照组比较,消癌平作用后共得到DEG 608个,其中上调基因147个,下调基因461个。对照组发生AS 21 387个,消癌平使HepG2 AS减少到19 265个,且两组均以外显子(SE)跳跃最多而内含子(RI)保留最少为主。对差异表达的AS行GO富集分析,提示其中生物过程相关的22个,细胞成分相关13个,分子功能相关的有8个。结论消癌平诱导HepG2产生的大量DEG及AS在抑制肝癌生长增殖过程中发挥作用。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年11期）
张高华,于树涛,王鹤,王旭达[3]（2019）在《高油酸花生发芽期低温胁迫转录组及差异表达基因分析》一文中研究指出高油酸花生(ArachishypogaeaL.)油具有优异的营养成分和热氧化稳定性,有利于人体健康和工业生产。但是高油酸花生在发芽期间对温度比较敏感,限制了其在低温地区的引种。为了进一步了解高油酸花生在发芽期响应低温胁迫的分子机制,本研究选用田间试验中耐寒表现不同的4种高油酸花生品种,分析其在发芽期低温胁迫下的全基因组水平调控。通过转录组高通量测序共获得139429条Unigene,其中两组耐寒与不耐寒高油酸花生品种在低温胁迫下共产生差异表达基因(differentially expressed gene, DEG) 3520个,且耐寒花生中上调表达的DEG数目大于下调表达的数目。GO分析表明,耐寒高油酸花生中有关细胞膜代谢与完整性以及细胞外周蛋白差异表达基因的数量较多;KEGG通路分析表明,植物病原相互作用和植物激素信号转导通路在抗寒中起着重要作用。进一步筛选出4个低温诱导蛋白基因——时钟调控蛋白基因(TIC)、AGO4蛋白基因(AGO4)、组蛋白–赖氨酸N甲基类转移酶ATX3基因(ATX3)、FERONIA类受体蛋白激酶基因(FER)和3个转录因子基因——bHLH、3R-1MYB和EREB,采用qRT-PCR检测这些基因在低温胁迫下的表达量。结果显示,在低温处理3h后TIC、ATX3和AGO4以及转录因子基因bHLH、MYB和EREB的表达量明显升高,FER在胁迫12h后也有明显升高,表明这些基因在花生萌发期响应低温胁迫。本研究为深入了解高油酸花生发芽期低温胁迫转录调控机制和筛选花生抗寒基因提供了数据资源。(本文来源于《遗传》期刊2019年11期）
巴燕娜,袁晴,贺彤,穆楠,吴振彪[4]（2019）在《类风湿关节炎滑膜组织线粒体功能相关差异表达基因的分析》一文中研究指出目的探讨线粒体功能相关基因在类风湿关节炎(RA)滑膜组织中的表达变化及其与滑膜组织病理变化的关联。方法利用来自GEO数据库的基因表达芯片数据,通过生物信息学方法分析关节滑膜组织中线粒体功能相关基因的表达情况,并对这些基因进行功能、通路注释与相互作用网络分析。结果与正常对照相比,RA患者存在1 986个显着差异表达的基因,其中169个基因的编码蛋白定位于线粒体并与线粒体结构、功能相关。功能注释分析结果显示:异常表达的线粒体功能相关基因的功能富集通路主要集中于线粒体的核苷酸代谢(GO:0009117)、线粒体结构(GO:0007005)等功能通路,并激活了部分炎症反应通路(GO:2001233、GO:0034976、GO:0006979和GO:0072593等)。而其蛋白-蛋白相互作用网络中的基因则富集了线粒体相关蛋白的加工(HSA04141)、核苷酸代谢(GO:0009117、GO:0006753)、翻译(R-HSA-1799339、R-HSA-72766)、修饰(R-HSA-446203、HSA00510)、小分子转运(R-HSA-382551)和体液水平的调控(GO:0050878)功能通路。结论差异表达的线粒体功能相关基因与关节滑膜组织的线粒体功能异常及RA的病理变化密切相关。(本文来源于《医学综述》期刊2019年21期）
梁颖博,李泽,邱德文,曾洪梅,李广悦[5]（2019）在《本生烟响应蛋白激发子PevD1的差异表达基因鉴定与分析》一文中研究指出【目的】通过RNA-Seq筛选本生烟(Nicotiana benthamiana)响应大丽轮枝菌(Verticillium dahliae)蛋白激发子PevD1的差异表达基因(differentially expressed gene,DEG),分析PevD1诱导植物产生抗病性的潜在分子机制。【方法】用10μmol·L~(-1)的PevD1蛋白液渗入4周龄的本生烟叶片,分别在处理后6、12和24 h取样提取RNA,构建mRNA文库后采用BGISEQ-500平台进行测序。筛选各时间点的差异表达基因进行GO和KEGG分析;重点分析与诱导抗病相关的富含亮氨酸重复序列类受体蛋白激酶(leucine-rich repeats RLKs,LRR-RLKs)、转录因子(transcription factor,TF)以及病程相关蛋白(pathogenesis related protein,PR蛋白)家族差异表达基因;采用qRT-PCR对差异表达基因进行定量验证。【结果】GO功能富集以及KEGG通路富集分析表明,PevD1诱导6 h后的差异表达基因主要与细胞识别、光合作用、光收割等功能相关,显着富集在光合作用-天线蛋白通路、萜类化合物合成通路、黄酮和黄酮醇等次生代谢产物合成相关通路中;12 h和24 h的差异表达基因主要与细胞识别和胞内激酶等生物学功能相关,显着富集在植物-病原互作通路、倍半萜和叁萜生物合成通路、黄酮和黄酮醇生物合成通路、亚麻酸代谢等次生代谢产物合成相关通路中。与光合作用相关的差异表达基因主要呈下调趋势,与萜类、黄酮类等抗病相关次生代谢产物合成通路相关的差异表达基因主要呈上调趋势。PevD1诱导后大量的LRR-RLKs、TF以及PR蛋白家族基因显着上调表达,这些基因与激发子识别、基因转录调控和抗病性相关。经qRT-PCR验证后,所检测基因的表达趋势与转录组测序结果一致。【结论】PevD1诱导本生烟中大量基因转录重排,大量LRR-RLKs、TF和PR蛋白家族基因上调表达,激活了植物免疫系统,使植物产生抗病性。研究结果可为今后深入探讨PevD1诱导植物免疫的机理提供依据。(本文来源于《中国农业科学》期刊2019年21期）
黄敏于,赵文驱,彭显如,李博厚,袁亚飞[6]（2019）在《基因芯片筛选甲苯二异氰酸酯（TDI）哮喘小鼠差异表达基因》一文中研究指出目的 :甲苯二异氰酸酯(TDI)哮喘为中性粒细胞炎症为主的混合粒细胞哮喘,是哮喘研究中非常重要的研究模型,其发病机制涉及免疫、炎症等多种机制。本研究旨在应用全基因表达谱芯片探讨TDI哮喘小鼠模型差异表达基因,进一步分析可能的通路及靶点。方法:用TDI致敏激发小鼠建立哮喘模型,20只雄性BALB/C小鼠随机分为2组,每组10只。肺组织HE染色等鉴定模型制备成功。取其中代表性样本进行基因芯片检测,芯片数据经质量控制检查,聚类分析等获取差异表达基因,再通过趋势聚类分析、LncRNA靶基因预测、IPA(Ingenuity Pathway Analysis)在线整合分析软件等方法探讨其相应功能和通路,再经定量PCR验证目标基因。结果:按P<0.05差异显着性标准,共筛选出TDI哮喘小鼠与正常对照差异表达1.5倍以上的基因,包括上调589个,下调398个。经代谢途径分析发现这些差异基因主要涉及哺乳动物生物节律调控、细胞因子受体相互作用、IgA分泌免疫调节、细胞间连接、胞外基质受体相互作用、凋亡通路等免疫炎症信号。结论:芯片技术可有效地筛选出TDI哮喘小鼠与正常对照的差异表达基因,对进一步探索哮喘的发病机制、干预或逆转哮喘具有重要意义。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
付世东,姚慧娟[7]（2019）在《非小细胞肺癌差异表达基因筛选、生物学功能富集及其与患者预后关系》一文中研究指出目的采用生物信息学方法探讨非小细胞肺癌(NSCLC)差异表达基因筛选、生物学功能富集及其与患者预后关系。方法采用生物信息数据挖掘基因表达数据库(GEO),肿瘤生存数据库Kaplan-Meier Plotter和蛋白相互作用(PPI)数据库String中NSCLC差异表达基因。首先在GEO数据库中筛选NSCLC患者癌组织与正常肺组织差异表达基因芯片数据集,下载数据后选取叁个数据集中重迭的差异表达基因为研究对象。对筛选出的差异表达基因进行基因本体论(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEEG)生物功能及信号通路富集分析,同时应用蛋白-蛋白相互作用数据库(STRING)预测相关基因编码蛋白相互作用网络(PPI)。并对关键基因高低表达与患者预后关系进行分析。结果差异表达数据集GSE19804,GSE101929和GSE33532为研数据。选取了在叁个数据集中均存在差异表达的65个基因为进一步分析对象。层次聚类分析显示65个基因在肿瘤组织与正常肺组织呈现明显的聚类。65个异常表达基因生物学过程主要富集于GTP酶活性调节,单细胞-细胞粘附,凋亡过程的负调节,细胞增殖的正调控,正调控血管生成,蛋白质自磷酸化等;细胞学组分为定位于膜的组成部分,质膜,质膜组成,细胞表面,细胞-细胞连接和肌动蛋白细胞骨架等;而分子功能富集于蛋白质结合,受体活性,ras鸟嘌呤核苷酸交换因子ac等。KEEG信号通路分析显示,上述差异表达基因主要富集于ll粘附分子(cams)。PPI主要为血管生成和细胞粘附等功能通路。CDH5,TEK,CALCRL,RXFP1和TNNC1为信号通路关键基因,上述基因高表达患者总生存时间显着低于低表达患者(P<0.05)。结论 NSCLC患者存在差异表达基因普,差异表达基因大多参与了肺癌细胞发生、发展及迁移等生物学相关功能。CDH5,TEK,CALCRL,RXFP1和TNNC1为NSCLC信号通路关键基因,并与患者的预后相关。(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2019年11期）
申文赟,杨英杰,李鼎力,宋健坤,王然[8]（2019）在《梨嫁接愈合过程差异表达基因分析》一文中研究指出梨嫁接愈合过程中的生理学、解剖学变化机制研究报道较多,但相关分子机理研究少见报道。明确梨嫁接愈合分子机理对于苗木生产利用、优良砧木筛选具有重要意义。以梨矮化砧木‘青砧D1’(简写成‘D1’)和‘青砧D8’(简写成‘D8’)无性系植株作为试材,通过对‘D1’自接和‘D1’与‘D8’互接的早期砧穗部位进行转录组测序分析,探讨嫁接愈合的分子机理,为完善梨嫁接愈合机理提供理论依据。1.不同梨嫁接组合转录组测序试验共检测出35096个参考基因,其中已知基因为31757个,此外还检测出新基因3 075个。2.梨嫁接愈合过程中砧穗之间生物学代谢途径存在差异。自接或者异接组合的接穗中均存在大量差异表达基因,经KEGG富集分析,这些差异表达基因均富集到生长素信号转导通路和木质素合成途径。与接穗不同,砧木中的差异表达基因还能富集到油菜素内酯合成和类黄酮合成等途径。‘D1’作为砧木时,在‘D1/D1’组合中存在的差异表达基因比在‘D8/D1’组合多富集到茉莉酸合成途径;‘D1’作为接穗时,在‘D1/D8’组合中存在的差异表达基因比在‘D1/D1’组合多富集到油菜素内酯途径,由此可以推测梨嫁接愈合过程中砧穗间存在相互作用。3.梨嫁接愈合过程中,不同嫁接组合的砧穗中存在特定的差异表达基因。生长素信号转导途径中,IAA12、ARF3仅在‘D1/D1’组合的砧穗中表达量变化显着,ARF9只在‘D1/D8’组合的接穗和‘D8/D1’组合的砧木中表达量变化显着。木质素合成途径中,FAOMT仅在‘D1/D1’组合的砧穗中表达量变化显着,CYP749A22仅在‘D1/D1’组合的接穗中表达量变化显着,CSE、PER20仅在‘D8/D1’组合的砧木中表达量变化显着,PER42、POD、4CL1、PAL1仅在‘D1/D8’组合的接穗中表达量变化显着。上述结果表明,梨嫁接愈合过程中砧穗间同一代谢途径中相关基因表达量存在差异,推测砧穗中同一代谢过程的分子调控机制可能不同。(本文来源于《中国园艺学会2019年学术年会暨成立90周年纪念大会论文摘要集》期刊2019-10-21）
张欣,王沐淇,王文俊,李亚萍,石娟娟[9]（2019）在《基于生物信息学分析Mindin低表达Huh7细胞的差异表达基因》一文中研究指出目的构建Mindin低表达的Huh7细胞并对其进行转录组学研究,以探索Mindin的生物学作用。方法设计并合成Mindin干扰序列,通过慢病毒载体GV248将其导入Huh7细胞,实时定量PCR检测对Mindin转录水平的抑制效果,获得Mindin低表达Huh7细胞并对该细胞及其对照细胞进行转录组学研究,生物信息学分析表达异常基因,Pathway分析Mindin可能参与的生物学功能。计量资料2组间比较采用t检验。结果与对照细胞相比,含干扰序列的慢病毒感染Huh7细胞后,其Mindin mRNA的敲减效率为63. 8%(P=0. 003)。Mindin稳定低表达的Huh7细胞迁移率明显高于对照细胞(3. 511±0. 538 vs 1. 701±0. 765,t=-3. 355,P=0. 03)。与对照细胞相比,Mindin低表达Huh7细胞有2888个上调基因,2516个下调基因。取满足∣log2FC∣> 2. 0且P <0. 05的895个差异表达基因进行GO分析和Pathway分析。Pathway分析排名前10位的Mindin参与的生物学功能依次为:肿瘤信号通路、趋化因子信号通路、系统性红斑狼疮、甘油磷酸酯代谢、神经活性配体受体相互作用、肥厚性心肌病、甘油酯代谢、MAPK信号通路、凝血与补体级联反应和基底细胞癌。结论成功构建了Mindin低表达Huh7细胞,Mindin的生物学功能涉及广泛,包括肿瘤、趋化因子和脂代谢等方面。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年10期）
王婧泽,高树仁,于洋,孙丽芳,王霞[10]（2019）在《玉米响应盐胁迫的差异表达基因分离》一文中研究指出以耐盐玉米自交系"M-2导入系"为试验材料,采用224对引物组合利用cDNA-AFLP(complementary DNA-amplified fragment length polymorphism)技术,分析玉米在4个不同浓度的盐胁迫诱导下的基因表达差异,对其差异片段回收测序。结果表明,成功回收测序其中的71条TDFs(transcript-derived fragments)。用NCBI BlastX对测序结果进行比对分析,49条TDFs与已知蛋白功能基因有较高的同源性,涉及光合作用、细胞信号转导、胁迫响应、细胞代谢等多种途径,此外还有20个假设蛋白、未知蛋白和2个没有匹配的基因片段。利用qRT-PCR对TDF98、TDF3进行表达特征分析,结果表明,这2个TDFs代表的基因在抵御玉米盐胁迫过程中起到不同程度的调控作用。(本文来源于《玉米科学》期刊2019年05期）
差异表达基因集论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过RNA-seq分析消癌平作用前后肝癌细胞HepG2的差异表达基因(differentially expressed genes, DEG)及可变剪接(alternative splicing, AS)。方法本研究以HepG2细胞作为对照组,以质量浓度为40 mg/L消癌平作用24 h后的肝癌细胞为实验组,利用Illumina HiSeq平台对实验组和对照组进行分析,使用PossionDis方法进行DEG检测,使用rMATS软件检测不同样品间的AS和差异剪接基因(differentially spliced genes, DSG),并利用基因本体(gene ontology, GO)对其功能进行分类及富集分析。结果与对照组比较,消癌平作用后共得到DEG 608个,其中上调基因147个,下调基因461个。对照组发生AS 21 387个,消癌平使HepG2 AS减少到19 265个,且两组均以外显子(SE)跳跃最多而内含子(RI)保留最少为主。对差异表达的AS行GO富集分析,提示其中生物过程相关的22个,细胞成分相关13个,分子功能相关的有8个。结论消癌平诱导HepG2产生的大量DEG及AS在抑制肝癌生长增殖过程中发挥作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
差异表达基因集论文参考文献
[1].迟超.小豆-锈菌（Uromycesvignae）互作的转录组分析及差异表达基因鉴定[D].黑龙江八一农垦大学.2019
[2].魏柏,杨盛力,占静,陈景叁.消癌平对肝癌细胞HepG2差异表达基因及可变剪接的影响[J].胃肠病学和肝病学杂志.2019
[3].张高华,于树涛,王鹤,王旭达.高油酸花生发芽期低温胁迫转录组及差异表达基因分析[J].遗传.2019
[4].巴燕娜,袁晴,贺彤,穆楠,吴振彪.类风湿关节炎滑膜组织线粒体功能相关差异表达基因的分析[J].医学综述.2019
[5].梁颖博,李泽,邱德文,曾洪梅,李广悦.本生烟响应蛋白激发子PevD1的差异表达基因鉴定与分析[J].中国农业科学.2019
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[7].付世东,姚慧娟.非小细胞肺癌差异表达基因筛选、生物学功能富集及其与患者预后关系[J].临床肺科杂志.2019
[8].申文赟,杨英杰,李鼎力,宋健坤,王然.梨嫁接愈合过程差异表达基因分析[C].中国园艺学会2019年学术年会暨成立90周年纪念大会论文摘要集.2019
[9].张欣,王沐淇,王文俊,李亚萍,石娟娟.基于生物信息学分析Mindin低表达Huh7细胞的差异表达基因[J].临床肝胆病杂志.2019
[10].王婧泽,高树仁,于洋,孙丽芳,王霞.玉米响应盐胁迫的差异表达基因分离[J].玉米科学.2019