导读:本文包含了假性血管性血友病因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:尿毒症,脑梗死,中药,灌肠
假性血管性血友病因子论文文献综述
冀海清,张清德[1]（2018）在《中药灌肠对慢性肾脏病并发脑梗死患者血清基质金属蛋白酶、血管性假性血友病因子、胱抑素C、视黄醇结合蛋白的影响》一文中研究指出目的探讨中药灌肠对尿毒症并发脑梗死患者血清基质金属蛋白酶、血管性假性血友病因子、胱抑素C、视黄醇结合蛋白的影响。方法将60例患者按随机数字表分为观察组和对照组各30例,对照组给予常规治疗护理,观察组在对照组基础上加用中药灌肠,治疗8周后观察两组患者血清基质金属蛋白酶、血管性假性血友病因子、胱抑素C、视黄醇结合蛋白的变化。结果治疗8周后,两组患者血清基质金属蛋白酶、血管性假性血友病因子、胱抑素C、视黄醇结合蛋白均有改善,但观察组效果更佳。结论中药灌肠可提高尿毒症并发脑梗死患者的治疗效果。(本文来源于《护理与康复》期刊2018年08期）
赵志强,崔妍妍[2]（2018）在《脑梗塞患者血清可溶性内皮细胞蛋白C受体和血管性假性血友病因子的表达及临床意义》一文中研究指出目的检测血清可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)和血管性假性血友病因子(vWF)在脑梗塞患者中的变化,探讨其在脑梗塞病情评估、诊疗效果和预后判断中的意义。方法以我院2015年1月-2016年12月收治的50例急性脑梗塞患者为研究对象,以同期50例退休体检人员为对照,采用酶联免疫吸附试验检测患者血清sEPCR和vWF水平,并对结果进行分析。结果脑梗塞患者血清sEPCR和vWF分别为(137.62±18.92)和(12.72±4.92)μg/L,较对照组显着升高(P均<0.01)。治疗后脑梗塞患者血清sEPCR和vWF水平分别为(115.43±9.42)和(9.38±3.13)μg/L,较各自治疗前显着下降(P均<0.01)。脑梗塞急性发病时患者血清sEPCR和vWF浓度越高,脑梗塞程度越重,两者呈正相关,相关系数(r)分别为0.628和0.496,P<0.05。治疗后的血清sEPCR和vWF水平越高,后遗症越重,两者表现出一定相关性,r分别为0.437和0.378,P<0.05。结论血清sEPCR和vWF水平能反映急性脑梗塞的病情轻重,对评价治疗效果、判断预后有一定参考价值。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2018年06期）
张清德,冀海清[3]（2018）在《替格瑞洛对尿毒症并脑梗死基质金属酶、血管性假性血友病因子和胱抑素的影响》一文中研究指出目的探讨替格瑞洛对尿毒症并发脑梗死患者血清基质金属蛋白酶(MMP-2;MMP-9)、血浆血管性假性血友病因子(v WF)及胱抑素C(Cys C)的影响。方法将60例尿毒症并发脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。同时选择同期年龄在40岁以上的正常人30例为健康组,健康组未做任何处理,只作为参照。两组基础治疗相同,治疗组在基础治疗上加用替格瑞洛,治疗8周后观察两组患者MMP-2、MMP-9、v WF、Cys C及临床症状的变化。采用酶联免疫吸附测定法检测MMP-2,MMP-9和v WF,用放射免疫法在自动生化分析仪上测定Cys C。结果健康组与治疗组和对照组的MMP-2、MMP-9、v WF和Cystatin比较,P<0.05。对照组与治疗组MMP-2、MMP-9、v WF和Cystatin C比较,P<0.01。结论替格瑞洛可显着降低尿毒症并发脑梗死患者的MMP-2、MMP-9、v WF和Cystatin C水平,对尿毒症并发脑梗死患者有治疗作用。(本文来源于《菏泽医学专科学校学报》期刊2018年01期）
夏天,李金秀,夏凯[4]（2017）在《丁苯酞对蛛网膜下腔出血脑血管痉挛患者血管假性血友病因子的影响》一文中研究指出目的探讨丁苯酞对蛛网膜下腔出血脑血管痉挛病人血管假性血友病因子的影响。方法选择2016年6月至2017年3月收治的动脉瘤性蛛网膜下腔出血伴脑血管痉挛患者40例作为观察组,另选择同期在本院体检的20例健康人作为对照组。对照组不作干预。观察组术后常规治疗基础上增加丁苯酞治疗,采集观察组术前、术后双侧大脑中动脉的血流速度,并测定血浆血管假性血友病因子、内皮素-1浓度,与对照组比较。结果观察组患者术后大脑动脉血流速度持续降低,术后1 h、7 d和14 d较术前降低显着(P<0.05)。观察组术后1 h、7 d和14 d内皮素-1浓度和血浆血管假性血友病因子持续下降,显着低于术前和对照组,差异显着(P<0.5)。结论丁苯酞改善蛛网膜下腔出血脑血管痉挛效果良好,可有效降低血浆血管假性血友病因子、内皮素-1浓度,有助于提升疗效。(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2017年28期）
王超[5]（2017）在《肝硬化腹水患者合并自发性细菌性腹膜炎时血管性假性血友病因子的临床研究》一文中研究指出目的:通过比较乙肝肝硬化腹水患者中是否合并自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP),以及合并SBP的患者治疗前后血浆血管性假性血友病因子(von willebrand factor,v WF)水平,探索v WF在肝硬化腹水患者合并自发性细菌性腹膜炎时的诊断价值及是否可以作为潜在的治疗目标。方法:1.本研究全部数据都采用从2015年7月至2016年12月于重庆医科大学附属第二医院感染科的住院患者中年龄在18岁至65岁之间,临床诊断为乙肝肝硬化的病人中,入院后48小时内完善肝功、凝血象、血图分析、降钙素原,电解质肾功并于住院期间完善腹水定位或者腹部彩超、部分病人有腹水常规及腹水培养等,患者知情、并签订同意书留置血液标本供实验用。经收集后共获得204位患者信息及血液标本,作为初筛的实验数据来源。根据影响血浆v WF的其他影响因素同时排除肝功能受损严重的肝衰竭患者制定以下排除标准进一步筛选:合并其他原因所致急、慢性肝病;临床症状、体征及实验室检查提示肝功能衰竭患者;已明确或者可疑合并腹腔外感染,入我院治疗前已使用抗生素抗感染治疗,入我院后经抗感染治疗2周后自发性腹膜炎仍未得到有效控制患者;合并心血管系统疾病、糖尿病、高脂血症、肿瘤、出凝血性疾病及近2周有抗血小板或抗凝药物服用史。最终获得92例病例资料,其中男性61例、女性31例。患者在知情,并签订同意书的前提下搜集研究对象的临床资料,其中包括年龄、性别、血清白蛋白、总胆红素、凝血酶原时间、腹水定性及定量、腹水检查、腹水培养,及通过ELISA测得的血浆v WF水平。2.数据收集完毕后开始进行统计学分析,根据是否合并腹水、是否在腹水基础上合并SBP进行分组:A组为乙肝肝硬化无腹水患者(不合并SBP),B组为乙肝肝硬化腹水不合并SBP患者,C组为乙肝肝硬化腹水合并SBP患者共叁组。组间比较采用单因素方差分析;同时对C组病人抗感染治疗前后血浆v WF水平进行比较,采用配对t检验。结果:1.乙肝肝硬化腹水合并SBP患者的血浆v WF水平(2741.18±651.35)明显高于乙肝肝硬化腹水未合并SBP患者(2022.70±527.41),差异有统计学意义(P<0.001);在均不合并SBP的情况下,乙肝肝硬化有腹水患者的血浆v WF水平(2022.70±527.41)明显高于乙肝肝硬化患者无腹水患者(1462.41±323.62),差异具有统计学意义(P=0.004)。2.乙肝肝硬化合并腹水及SBP患者通过对有效抗感染治疗前后血浆v WF水平比较发现,血浆v WF水平由治疗前(2741.18±651.35)降为治疗后(2197.52±562.70),差异具有统计学意义(P<0.001)。结论:乙肝肝硬化腹水患者中,合并SBP患者血浆v WF水平明显高于无SBP患者,且合并SBP患者经有效的抗感染治疗好转后血浆v WF水平较治疗前明显下降。血浆v WF水平对肝硬化腹水患者是否合并SBP有一定的诊断价值,可能成为潜在的治疗目标。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
陈瑞瑞,宋文惠,冯梅,王丽红,陈晓娟[6]（2016）在《血浆纤溶酶原激活物抑制物-1与血管假性血友病因子在1型糖尿病患者血浆中水平的变化》一文中研究指出目的分析和比较空腹血糖、Hb A1c、血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和血管假性血友病因子(v WF)和1型糖尿病之间的关系。方法用酶联免疫吸附法检测50例1型糖尿病患者和30例正常对照者PAI-1及v WF水平,并分析比较1型糖尿病患者的空腹血糖和Hb A1c分别与PAI-1及v WF的关系。结果 1型糖尿病患者血浆PAI-1和v WF浓度较正常对照组均有明显升高[(20.339±3.141)ng/L vs.(16.900±1.801)ng/L,(4.900±0.515)ng/L vs.(3.346±0.645)ng/L,均P<0.001]。1型糖尿病组PAI-1浓度与空腹血糖及Hb A1c呈正相关(r=0.478,P<0.001;r=0.610,P<0.001);1型糖尿病组v WF浓度与空腹血糖及Hb A1c呈正相关(r=0.440,P<0.001;r=0.476,P<0.001)。结论血浆中的PAI-1和v WF可作为反映1型糖尿病血管内皮功能损伤的标志,且患者机体血糖值越高,处于高血糖状态越久,血管内皮的损伤越重。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2016年13期）
杨呈浩,陈岷辉,丁昊[7]（2016）在《动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血清血管假性血友病因子、内皮素-1含量变化及与脑血管痉挛的关系》一文中研究指出目的检测动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血清中血管假性血友病因子浓度、内皮素-1含量的动态变化,分析二者与脑血管痉挛发生发展的关系,为a NSAH后CVS的发病机制及防治措施提供实验数据和理论依据。方法实验组分别于入院时、术后3 d、术后1 w、术后2 w早晨抽取空腹血,并于当天进行TCD检查;对照组病例均静息30 min后抽取空腹血。分别采用ELISA法检测v WF浓度、放射免疫分析检测ET-1含量。结果 (1)术后1 w组与其他实验组v WF浓度、ET-1含量比较,差异均有统计学意义(P<0.05);而术后2 w血清v WF浓度、ET-1含量与术前相比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)术前CVS组和非CVS组血清v WF浓度与ET-1含量相比较差异均有统计学意义(P<0.01);术后CVS组与非CVS组血清v WF浓度与ET-1含量比较,差异也有统计学意义(P<0.01);术后CVS组v WF浓度、ET-1含量与术前CVS组相比有统计学意义(P<0.01)。(3)实验组中血清v WF、ET-1含量与脑血管痉挛程度正相关(v WF:r=0.78613,P<0.01;ET-1:r=0.61904,P<0.01)。(4)血清v WF浓度与ET-1含量呈正相关(r=0.496,P<0.01)。结论血清v WF和ET-1可作为a NSAH后CVS的预防、疗效观察、判断预后的重要参考指标。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2016年06期）
吴昊[8]（2016）在《血管假性血友病因子预测乙肝肝硬化患者门脉高压和食管静脉曲张的研究》一文中研究指出背景和目的：肝硬化是各种慢性肝病的最终病理结果。肝硬化后肝血管结构异常和肝血管阻力增加等因素,会引起门静脉血流阻力增加并最终导致门静脉高压的发生。门静脉高压所导致的食管静脉曲张破裂出血是导致肝硬化患者死亡的重要原因,如不及时治疗,则严重威胁着患者的生存。研究表明,早期及时预测患者门静脉高压及食管静脉曲张,可对肝硬化患者早期开展治疗,并有效降低患者的死亡率。肝静脉压力梯度测定被认为是诊断肝内门静脉高压的金标准。但由于为有创性检测,对技术要求高,并且价格昂贵,故一般不视为常规检测方法。此外,上消化道内镜检查被认为是检测食管胃底静脉曲张的金标准,在所有诊断为肝硬化的患者中,都需要实行上消化道内镜检查。但由于内镜检测具有引发曲张静脉破裂的危险,并且受检测者主观因素及技术影响较大,目前仍具有一定的局限性。此外,最新指南同时提出,寻找无创性方法来预测门静脉高压至关重要。然而,目前尚无准确、有效的诊断肝硬化患者门静脉高压及食管静脉曲张的无创性预测方法。血管假性血友病因子(vWF)可作为血管内皮细胞活化和损伤的重要标志,此外,在肝硬化患者中,血浆vWF水平升高,并随患者Child-Pugh分级的增加升高。最近研究发现,血浆vWF水平与患者HVPG之间存在正相关。但血浆vWF水平在在诊断乙肝肝硬化门脉高压及食管静脉曲张中的效能如何均无研究表明。因此,本文研究旨在寻找一种新型无创性因子,有效预测乙肝肝硬化患者的门静脉高压以及食管静脉曲张的程度。材料和方法：以60名乙肝肝硬化患者,及45名正常对照者为研究对象。收集正常对照组及患者的血液标本,应用ELISA方法测定血浆中vWF含量,并同时测定其他相关的血液学指标(包括血小板、白蛋白、胆红素、凝血酶原标准化比值、APRI)。应用肝静脉压力梯度检测(HVPG)以及上消化道内镜,分别测定乙肝肝硬化患者门静脉压力以及食管静脉曲张的程度。统计分析乙肝肝硬化患者6个血液学指标分别与门静脉压力以及食管静脉曲张程度的关系。采用受试者工作曲线并计算曲线下面积,从而评价6个血液学指标在诊断乙肝肝硬化患者门静脉高压程度及食管静脉曲张程度中的效能。结果：vWF在乙肝肝硬化患者血浆中的含量明显升高,在诊断患者门静脉高压和食管静脉曲张程度中表现出较高的诊断效能。其中,血浆vWF的截断值(1510.5 mU/mL,1701mU/mL),在预测临床严重门静脉高压及重度门静脉高压中表现出高阳性预测值(PPV,90.2%,87.5%),血浆vWF的截断值(1414mU/ml,1990mU/mL),在检测食管静脉曲张大小程度中,分别表现出较高阳性预测值(PPV 90.3%和86.3%)。结论：血管假性血友病因子可作为新型无创性诊断因子预测乙肝肝硬化患者门静脉高压和食管静脉曲张程度。组织中vWF水平的升高可能为导致了患者血浆中vWF水平升高的主要原因,但具体的分子机制仍需进一步探讨。(本文来源于《山东大学》期刊2016-05-08）
章亚平,朱华忠,殷兆芳,陈侃,卓杨[9]（2015）在《稳定型冠心病患者血管假性血友病因子水平与心血管事件的关系》一文中研究指出目的:探讨稳定型冠心病(CHD)患者动脉血浆血管假性血友病因子(vWF)水平分层与心血管事件的关系。方法:研究入选了2007年8月至2008年12月的88例稳定型CHD患者,收集其临床、冠脉造影(CAG)和经皮冠脉介入(PCI)资料。采用酶联免疫吸附测定技术测定所有入选者PCI前主动脉根部血浆vWF;除2例患者失访外,其余患者根据基线vWF水平分为:vWF高水平组(vWF≥13.5ng/ml,43例)和vWF低水平组(vWF<13.5ng/ml,43例),随访6年后的死亡率、非致死性心肌梗塞(MI)、心律失常、CAG+PCI、心衰、脑血管事件等主要不良心血管事件发生率。结果:平均随访74.7月,与vWF低水平组比较,vWF高水平组死亡率(9%∶9%),非致死性MI(12%∶7%)、心律失常(9%∶16%)、CAG+PCI人次(53%∶67%)、心衰人次(30%∶23%)、脑血管意外人次(14%∶26%)均无统计学差异(P均>0.05)。结论:稳定型冠心病血管假性血友病因子水平与长期的心血管事件无明显关系。(本文来源于《心血管康复医学杂志》期刊2015年05期）
张旭辉,童有福,朵杰,马占清[10]（2014）在《老年不稳定性心绞痛患者血管假性血友病因子(vWF)同可溶性血管细胞间粘附分子-1及心肌缺血的相关性分析》一文中研究指出目的分析老年不稳定性心绞痛患者血管假性血友病因子(v WF)同可溶性血管细胞间黏附分子-1(s VCAM-1)的影响及相关机制,以及同心肌缺血的相关性,为临床提供参考。方法采用ELISA双抗体夹心法测定不稳定性心绞痛患者30例,稳定性心绞痛50例,正常人20例血浆v WF,s VCAM-1.结果不稳定性心绞痛组急性阶段v WF,s VCAM-1水平显着高于稳定性心绞痛组和正常人组(P<0.05),不稳定性心绞痛组病情稳定后,血浆v WF,s VCAM-1水平较急性期显着下降;使用Braunwald分级后显示,v WF,s VCAM-1水平同患者Braundwald分级相关,随Braundwald分级增高而增高,各组间差异明显;结论血管假性血友病因子及可溶性血管细胞间黏附分子-1在急性心肌缺血的发病中具有重要意义。(本文来源于《全国高血压防治知识推广培训班暨健康血压中国行福建漳州会论文综合刊》期刊2014-10-31）
假性血管性血友病因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的检测血清可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)和血管性假性血友病因子(vWF)在脑梗塞患者中的变化,探讨其在脑梗塞病情评估、诊疗效果和预后判断中的意义。方法以我院2015年1月-2016年12月收治的50例急性脑梗塞患者为研究对象,以同期50例退休体检人员为对照,采用酶联免疫吸附试验检测患者血清sEPCR和vWF水平,并对结果进行分析。结果脑梗塞患者血清sEPCR和vWF分别为(137.62±18.92)和(12.72±4.92)μg/L,较对照组显着升高(P均<0.01)。治疗后脑梗塞患者血清sEPCR和vWF水平分别为(115.43±9.42)和(9.38±3.13)μg/L,较各自治疗前显着下降(P均<0.01)。脑梗塞急性发病时患者血清sEPCR和vWF浓度越高,脑梗塞程度越重,两者呈正相关,相关系数(r)分别为0.628和0.496,P<0.05。治疗后的血清sEPCR和vWF水平越高,后遗症越重,两者表现出一定相关性,r分别为0.437和0.378,P<0.05。结论血清sEPCR和vWF水平能反映急性脑梗塞的病情轻重,对评价治疗效果、判断预后有一定参考价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
假性血管性血友病因子论文参考文献
[1].冀海清,张清德.中药灌肠对慢性肾脏病并发脑梗死患者血清基质金属蛋白酶、血管性假性血友病因子、胱抑素C、视黄醇结合蛋白的影响[J].护理与康复.2018
[2].赵志强,崔妍妍.脑梗塞患者血清可溶性内皮细胞蛋白C受体和血管性假性血友病因子的表达及临床意义[J].中国实验诊断学.2018
[3].张清德,冀海清.替格瑞洛对尿毒症并脑梗死基质金属酶、血管性假性血友病因子和胱抑素的影响[J].菏泽医学专科学校学报.2018
[4].夏天,李金秀,夏凯.丁苯酞对蛛网膜下腔出血脑血管痉挛患者血管假性血友病因子的影响[J].中西医结合心血管病电子杂志.2017
[5].王超.肝硬化腹水患者合并自发性细菌性腹膜炎时血管性假性血友病因子的临床研究[D].重庆医科大学.2017
[6].陈瑞瑞,宋文惠,冯梅,王丽红,陈晓娟.血浆纤溶酶原激活物抑制物-1与血管假性血友病因子在1型糖尿病患者血浆中水平的变化[J].中华临床医师杂志(电子版).2016
[7].杨呈浩,陈岷辉,丁昊.动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血清血管假性血友病因子、内皮素-1含量变化及与脑血管痉挛的关系[J].中风与神经疾病杂志.2016
[8].吴昊.血管假性血友病因子预测乙肝肝硬化患者门脉高压和食管静脉曲张的研究[D].山东大学.2016
[9].章亚平,朱华忠,殷兆芳,陈侃,卓杨.稳定型冠心病患者血管假性血友病因子水平与心血管事件的关系[J].心血管康复医学杂志.2015
[10].张旭辉,童有福,朵杰,马占清.老年不稳定性心绞痛患者血管假性血友病因子(vWF)同可溶性血管细胞间粘附分子-1及心肌缺血的相关性分析[C].全国高血压防治知识推广培训班暨健康血压中国行福建漳州会论文综合刊.2014