导读:本文包含了主根伸长论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:铝,生长素,细胞分裂素,根的伸长
主根伸长论文文献综述
刘广超[1](2017)在《生长素介导铝胁迫抑制拟南芥主根的伸长》一文中研究指出植物作为一类营固着生长的生物,在其漫长的进化过程中演变出极强的可塑性来适应外界不断变化的生存环境,而这种可塑性生长反应在植物的根中表现得尤为明显。根系是植物吸收水分和营养物质的主要器官,同时也参与植物对各种逆境的响应。植物可通过改变根系的结构和功能来更好的应答各种逆境,这种为适应不同的生存环境而表现出根系构型的变化是根可塑性生长发育的重要体现。因此,深入研究植物根的可塑性生长发育不仅具有重要的生物学意义,也为将来基于根型改良的作物育种提供重要理论基础。铝作为土壤中含量最丰富的金属元素,只有在酸性条件(pH≤5.5)下,游离态的铝离子(Al3+)才显着抑制植物根的功能和生长发育,成为仅次于干旱胁迫的限制作物产量的关键因子,地球上多达50%的潜在可耕地为酸性土壤,且60%以上的酸性土壤集中在热带及亚热带的发展中国家和地区。因此铝胁迫成为世界范围内影响作物产量和粮食安全问题的重要因素,而探究酸性土壤中铝胁迫的分子调控机理则受到越来越广泛的关注。利用现代生物学技术手段培育适应酸性土壤的植物品种具有重大的战略意义,是解决酸性土壤作物产量问题最经济、有效和根本的方法。作为调控植物生长发育的关键信号分子,植物激素在介导植物响应其周围环境信号的可塑性生长发育过程中发挥重要作用。已有研究发现,植物激素如乙烯、生长素、脱落酸能够参与植物对铝胁迫的响应,但对这些激素如何响应铝胁迫的分子机制及不同激素间如何共同介导铝胁迫抑制主根的伸长等过程目前还知之甚少,需要进一步的深入探究。本论文以模式生物拟南芥为材料,从植物激素与铝胁迫相互作用的角度,利用分子生物学、细胞生物学、遗传学及生理学等技术手段,发现生长素、细胞分裂素和乙烯等植物激素可通过其生物学合成、信号转导等途径特异性参与植物根尖转换区(TZ)对铝胁迫的应答反应,而且这一应答反应受到其它转录因子的直接调控。本研究首先检测了生长素合成关键基因YUCCA(YUC)的功能缺失突变体对铝耐受性的变化,发现单基因功能缺失突变体只有yuc9具有一定的铝胁迫耐受性,这种耐受性在多突变体yucQ中则尤其显着,而施加YUC基因特异抑制剂yucasin处理也使野生型植株产生明显的耐铝表型。另外在yuc突变体中或yucasin处理均减弱了生长素报告基因DR5rev:GFP在根尖TZ区受铝胁迫的诱导表达。说明YUC基因特异性参与铝胁迫在根尖TZ区对生长素的响应以及对主根伸长的抑制过程,且YUC基因间存在一定的功能冗余。接下来对YUC基因的表达模式进行分析,我们发现在没有铝处理的情况下,除了 YUC9基因在根尖有少量表达外,其它的YUC基因并没有在根尖表达。但是在铝处理后,这些YUC基因都可以在TZ区被特异性的诱导表达。乙烯合成前体ACC与铝共同处理可以增强TZ区YUC基因的诱导,而乙烯合成抑制剂AVG结合铝处理则减弱了 TZ区YUC基因的表达,说明YUC基因在根尖TZ区对铝胁迫的响应是受乙烯所调控的。进一步的研究发现乙烯信号参与YUC基因对铝胁迫的响应是通过EIN3转录调控YUC9基因的表达来实现的。EIN3和E/LIL1均可在根尖TZ区响应铝胁迫的诱导上调表达,而在乙烯信号突变体ein3-1 eill-11中,YUC9基因在根尖TZ区对铝胁迫的响应显着降低,说明EIN3对铝胁迫的应答反应依赖于YUC9。此外,铝结合乙烯前体ACC可以增强根尖TZ区生长素的响应,而这种诱导在yuc突变体及yucasin处理后则显着减弱,而且铝结合ACC增强对主根伸长的抑制作用在yuc突变体或yucasin处理后也明显缓解,说明乙烯调控铝胁迫在根尖TZ区对生长素信号的诱导以及对主根伸长的抑制是依赖于YUC基因的。之前的研究证实bHLH类转录因子PIF4直接调控YUC8基因的转录,参与高温胁迫下植物下胚轴的伸长。本研究发现PIF4对YUC5及YUC9基因也存在直接的转录调控。PIF4功能缺失突变体pif4-101具有耐铝表型,而超表达株系35S:PIF4则对铝胁迫超敏感。此外,在pif4-101突变体背景下,YUC8、YUC9及生长素报告基因DR5rev:GFP受铝胁迫在根尖TZ区的诱导表达均显着降低,证实铝胁迫诱导根尖TZ区生长素的合成及响应是受PIF4所调控的。进一步分析发现乙烯信号通过下游EIN3/EIL1基因直接调控PIF4的转录激活,进而参与对铝胁迫的响应。除生长素外,本研究也对另一重要植物激素细胞分裂素如何参与对铝胁迫的响应进行了分析。与野生型相比,细胞分裂素合成或受体基因的功能缺失突变体均具有耐铝表型,而细胞分裂素代谢基因的功能缺失突变体或B型ARR基因的超表达株系则对铝处理更加敏感。细胞分裂素报告基因TCSn:GFP及受细胞分裂素诱导表达的A型ARR基因ARR3、ARR4在根尖TZ区均受到铝胁迫的诱导,说明铝胁迫诱导根尖TZ区细胞分裂素的信号响应。为了进一步验证细胞分裂素与其它激素在响应铝胁迫过程中的相互关系,我们检测了生长素过表达突变体yuc1D或NAA处理后细胞分裂素信号受铝胁迫的响应变化,结果发现生长素显着增强了铝胁迫对TCSn:GFP的诱导表达。而在生长素信号缺陷突变体arf7 arf19或PEO-IAA处理则减弱TCSn:GFP在根尖TZ区对铝胁迫的响应。此外,生长素加重铝胁迫对主根仲长的抑制在arrlarrl0arr12突变体中显着减弱,而细胞分裂素加重铝胁迫抑制主根伸长的表型生长素合成或信号缺失突变体中则没有明显的变化。以上结果说明铝胁迫抑制植物主根伸长的过程中,细胞分裂素位于生长素的下游。接下来我们通过共聚焦显微镜的观察,发现乙烯过表达突变体etol-2或ACC处理增强铝胁迫在根尖TZ区对TCSn:GFP的诱导,而乙烯信号缺陷突变体ein3-eill-1 或AVG处理则减弱TCSn:GFP在根尖TZ区对铝胁迫的响应。进一步的表型实验也发现乙烯加重铝肋迫对主根伸长的抑制在arrl arr10 arr12突变体中显着减弱,而细胞分裂素加重铝胁迫抑制主根的伸长在ein3-1ei/1-1突变体中则与野生型没有明显的区别,证明在响应铝胁迫抑制主根伸长的过程中,细胞分裂素也位于乙烯的下游。此外,铝结合ACC增强根尖TZ区TCSn:GFP信号的积累可被PEO-IAA显着减弱,而PEO-IAA结合铝处理下调TCSn:GFP在TZ区的表达并不能被ACC所恢复,因此乙烯介导铝胁迫诱导细胞分裂素在根尖TZ区的响应依赖于生长素。为了阐明铝胁迫诱导根尖TZ区细胞分裂素信号的积累是否和调控植物内源细胞分裂素的合成有关。我们首先分析了细胞分裂素合成途径关键基因IPT突变体的表型,结果发现细胞分裂素合成关键基因IPT的功能缺失具有耐铝的表型,这种耐受性在多突变体iptlipt3 ipt5ipt7中则更为明显。此外,IPT基因在根尖TZ区受铝胁迫诱导表达,且这种诱导表达在arf7 arf19突变体或PEO-IAA处理后明显减弱。说明铝胁迫通过生长素信号调控IPT基因在根尖TZ区异位表达,造成细胞分裂素在该部位的大量积累从而抑制根的伸长。接下来通过对IPT基因启动子区进行序列分析,我们发现IPT1、IPT5及IPT7的启动子区存在保守的生长素响应元件AuxRE,通过酵母单杂交、染色质免疫共沉淀技术(ChIp)等实验均证实生长素响应因子ARF7可以直接结合在IPT5和IPT7基因的启动子区并激活其转录表达,最终影响内源细胞分裂素的合成并参与对铝胁迫的响应。综上所述,我们的研究发现生长素合成关键基因YUC参与根尖TZ区响应铝胁迫下生长素的积累,从而造成对主根伸长的抑制。转录因子EIN3和PIF4可能通过直接转录调控YUC基因的表达参与铝胁迫对主根伸长的抑制过程。我们的研究还发现,铝胁迫能够通过生长素信号调控细胞分裂素合成基因IPT在根尖TZ区上调表达,造成细胞分裂素在根尖TZ的大量积累并造成对植物主根伸长的抑制。该研究不仅证实了细胞分裂素在植物响应铝胁迫的过程中的重要作用,同时进一步揭示了生长素和细胞分裂素除了在正常发育条件下以拮抗的方式参与根伸长的调控,而且能够在响应铝胁迫的过程中以协同的方式介导铝胁迫信号调控植物根的生长。(本文来源于《山东大学》期刊2017-11-11)
杨洋,李鸿彬[2](2017)在《棉纤维醛酮还原酶基因促进拟南芥主根伸长》一文中研究指出为了研究棉纤维醛酮还原酶基因在参与细胞伸长发育中所起的作用,本研究利用RT-PCR技术从处于快速伸长发育时期的棉花纤维组织中克隆得到棉花醛酮还原酶(aldo/keto reductase,AKR)基因c DNA,该基因全长读码框为1134 bp,编码377个氨基酸。氨基酸序列生物信息学分析表明Gh AKR蛋白具有较高的保守性,包含氧化还原酶、醛酮还原酶结合位点和跨膜信号序列等功能序列和位点;进化树分析显示Gh AKR与可可(Tc AKR)的亲缘关系较近。q RT-PCR和酶活性分析表明Gh AKR基因与纤维细胞的快速伸长发育密切相关,尤其在开花后5-15 d纤维快速伸长发育时期具有较高的表达。构建35S::Gh AKR过量表达载体并转化野生型拟南芥(哥伦比亚生态型),转基因拟南芥的主根伸长发育获得了显着的促进,与野生型相比,转基因拟南芥主根伸长增加了约1.4倍。拟南芥根中甲醇和乙醇含量分析显示,转基因拟南芥根中具有较高的甲醇和乙醇积累。这些结果表明棉纤维Gh AKR基因与纤维细胞伸长发育联系紧密,可能通过增加细胞内的醇含量进一步促进细胞的伸长。本研究可为棉花Gh GAKR基因参与纤维伸长发育分子机制解析,以及利用基因工程培育优质棉花品种提供一定参考。(本文来源于《石河子大学学报(自然科学版)》期刊2017年05期)
熊欢[3](2016)在《生长素在拟南芥低磷胁迫应答主根伸长调控中的作用研究》一文中研究指出植物根系的构型不仅决定着对水分和养分的吸收、固定植物的能力,还能感知外界各种胁迫。磷是植物生长、发育和繁殖所必需的大量营养元素之一,它在许多代谢活动过程中起着关键的作用。大部分磷容易被固定在土壤中或是生成土壤有机物,不能直接被植物所利用,所以植物经常处于一种缺磷的状态。植物在发育上也演化出对低磷环境的适应,如侧根数目的增加,主根抑制等。植物激素在植物根系形态建成过程中起着重要的作用,生长素是其中一类可以促进生长的植物激素。本研究主要探讨低磷条件下生长素对拟南芥主根伸长的调控。本论文以野生型拟南芥(WT)和突变体(arf7,arf19,arf7arf19)为材料,分析拟南芥在低磷条件下根系形态结构变化,获得了如下实验结果:1.发现arf7arf19双突变体主根在低磷条件下明显比WT、arf7、arf19要长。利用微分干涉显微镜对这些实验小苗的根部进行拍照,发现arf7arf19在低磷培养基上培养后其主根根部的分生区和伸长区长度显着增长,但是分生区比伸长区伸长更显着,主要是分生区变长使主根根长伸长。2.我进一步探讨了arf7arf19双突变体主根对低磷胁迫敏感性降低的原因,发现低磷条件下外源添加低浓度(0.001 μM NAA)生长素促进了拟南芥主根的伸长,而外源添加10μM生长素运输抑制剂NPA则抑制拟南芥主根的伸长。实验结果说明低磷条件下主根生长抑制可能是由于生长素在主根的缺乏所导致的。3.分析了正常和低磷条件下DR5:GUS、IAA:GUS和CycBl:GUS转基因株系中GUS信号变化,发现在低磷条件下它们在根尖的信号相对高磷时的信号要弱。然后分别用生长素NAA和生长素抑制剂NPA和TIBA处理,发现低磷胁迫条件下,外源添加生长素能使它们在根尖的表达量增加,信号增强,而添加生长素抑制剂则使信号变弱。4.将arf7arf19和WT分别与1R5:GUS和IAA:GUS杂交,得到纯合的杂交后代。将在MS上生长5天的杂交小苗分别放在含1mM Pi和1μM Pi的培养基上培养2天后进行GUS组织化学分析,发现DR5:GUS*arf7arf19和IAA:GUS/arf7arf199株系主根根尖GUS信号比1R5:GUS/ WT和IAA:GUS/WT主根根尖GUS信号强。说明在arf7arf19双突变体主根根尖生长素浓度确实要比WT的高。根据上述一些实验,我们认为感知磷信号的部位在根尖,且在低磷胁迫下,拟南芥主根的伸长是依赖于生长素的。低磷条件下适宜浓度的生长素能够促进拟南芥主根的伸长。(本文来源于《华中师范大学》期刊2016-05-01)
李桂俊[4](2015)在《赤霉素对细胞壁组分以及拟南芥主根伸长的影响》一文中研究指出赤霉素是一种二萜类的植物激素,它在很多生长发育进程中起着重要的调控作用,如种子萌发、茎的伸长、叶片伸展和种子发育。近年来,赤霉素更多的生理功能被发掘出来,如参与生物胁迫和非生物胁迫。鉴于赤霉素在植物生长发育中的重要地位,本研究试图发掘赤霉素更多的生理功能。细胞壁是细胞抵抗外界不良条件的天然屏障,也是限制细胞生长的壁垒。赤霉素能促进细胞的伸长,也能控制分生组织的大小。赤霉素作为细胞伸长的调节因子,细胞壁作为限制伸长的结构基础,这二者在植物长生长中是否有直接的相互作用?本研究以拟南芥赤霉素合成缺失突变体ga1-3及其野生型Ler为实验材料。赤霉素合成缺失突变体ga1-3的茎秆很短,外源喷施GA3能恢复突变体茎的伸长生长。研究表明赤霉素亏缺会导致拟南芥生物量降低。通过对突变体和野生型细胞壁组分含量的测定以及组织染色发现赤霉素合成缺失突变体ga1-3茎中的纤维素、果胶、半纤维和木质素含量均显着低于野生型,外源GA3能提高突变体ga1-3的纤维素、果胶、半纤维和木质素含量,增幅与施用GA3的多寡有关。通过分析与纤维素、果胶、半纤维和木质素合成相关基因的表达,发现木质素合成基因(4CL、COMT、CCR、CAD和CCoAOMT)、同聚半乳糖醛酸合成基因(GAUT1、GAUI7和GAUT8)、木聚糖合成基因(FRA8、IRX9、IRX10和IRX14)、木葡聚糖合成基因(XTT1、XTT2和XTT5)和纤维素合酶(CESA4、CESA7和CESA8)在突变体ga1-3的表达水平显着低于野生型。研究还发现突变体ga1-3的PME活性低于野生型,且外源GA3能提高ga1-3的PME活性。这些研究结果表明赤霉素亏缺会下调拟南芥细胞壁代谢相关基因的表达,进而降低细胞壁组分的含量。果胶甲酯酶PME广泛存在于植物中,其直接或间接参与很多的生理过程。目前还没有直接的报道表明PME的活性受赤霉素和光的调控。本研究以两种内源赤霉素含量不同的豌豆为实验材料,发现两种豌豆的茎PME活性存在明显差异。进一步的研究表明赤霉素对PME的活性的提高存在明显的浓度效应,且这种效应能被赤霉素合成抑制剂多效唑逆转。研究还发现黄化苗的PME活性显着高于绿化苗。进一步的研究发现黄化苗移至光下后PME活性逐渐降低,24 h后基本趋于平稳。外源赤霉素能部分逆转黄化苗移至光下引起的PME活性的降低,赤霉素合成抑制多效唑能降低黄化苗PME活性。这些结果表明赤霉素和光在调控PME活性中存在某种互作。生长素与赤霉素是调控植物伸长生长的关键激素。很多的研究表明生长素能影响赤霉素的生物合成和信号转导。已有的报道表明赤霉素能通过影响生长素极性运输参与侧根的形成和不定根的发生。在拟南芥主根伸长中还没有关于赤霉素对生长素影响的报道。本研究借助于生长素相关的转基因材料,并采用药理学手段探究在IAA存在的情况下,GA3对拟南芥主根伸长的影响。研究发现单独的GA3对拟南芥主根没有明显的促进或者抑制作用;低浓度IAA能促进拟南芥主根的伸长,而高浓度IAA会抑制拟南芥主根的伸长;当IAA和GA3共同处理时,拟南芥主根较单独IAA明显变短,即在GA3存在的情况下,根系对IAA的敏感性提高,这种效应存在明显的浓度效应,且赤霉素合成抑制剂PAC能够逆转这一效应。研究还发现GA3引起的拟南芥主根对IAA响应增强的现象在生长素信号突变体(tir1-1和axr1-3)和生长素运输突变体(aux1-7和eir1-1/pin2)中都没有出现,结合生长素响应报告株系和生长素运输载体转基因材料的实验数据,本文认为GA3能通过调控生长素信号和生长素运输进而影响拟南芥主根对IAA的响应。本研究的结果暗示:赤霉素有可能通过生长素来影响植物的生长发育。(本文来源于《南京农业大学》期刊2015-06-01)
石英,韩毅强,郑殿峰,冯乃杰,刘涛[5](2015)在《赤霉素对拟南芥主根分生区和伸长区的调控》一文中研究指出赤霉素是一类重要的植物激素,在植物整个生长发育的调控过程中起重要作用。近年来,人们发现赤霉素对拟南芥主根生长存在促进作用。本文从根系的解剖结构、赤霉素的源靶部位、促进作用的机理、赤霉素信号转导途径以及与其他激素的关系等方面,综述了赤霉素对拟南芥主根分生区和伸长区的影响。(本文来源于《植物生理学报》期刊2015年01期)
袁冰剑,张森磊,曹萌萌,王志娟,李霞[6](2014)在《脱落酸通过影响生长素合成及分布抑制拟南芥主根伸长》一文中研究指出脱落酸(ABA)在介导植物生长发育及逆境响应中发挥重要功能,但ABA抑制根伸长的机制尚不清楚。本文以拟南芥为材料,通过研究ABA对拟南芥根伸长的影响以及ABA受体突变体根发育表型的鉴定,探讨ABA抑制植物主根的机制。研究发现:ABA能够抑制主根生长及伸长,并且经典受体PYR1/PRL介导了ABA抑制根伸长的过程;ABA能够改变细胞周期蛋白CycB1;1::GUS表达模式,并影响根中生长素分布和响应。结果表明,ABA可能通过影响生长素在根部的分布和剂量,进而影响根尖分生区细胞分裂,从而抑制根伸长。(本文来源于《中国生态农业学报》期刊2014年11期)
陈萌[7](2013)在《富氢水通过降低一氧化氮含量缓解铝胁迫对紫花苜蓿主根伸长的抑制》一文中研究指出紫花苜蓿(Medicago sativa L.)属多年生的牧草,豆科,其初花期的粗蛋白含量为16%~20%,具有丰富的营养价值。紫花苜蓿在世界上的分布范围极广,对农牧业具有极为重要的作用。酸性土壤中过量的铝(A1)会对植物造成毒害,其中最明显的伤害反应是对主根伸长的抑制。先前的研究发现一氧化氮(nitric oxide; NO)参与植物的金属胁迫响应。近年在动物中的研究发现,氢气(H2)具有选择抗氧化的特性,并在抗炎以及抗胁迫等方面具有重要的作用。但是,目前还没有证据证明H2参与植物对Al迫的响应。因此本实验采用富氢水(HRW)探查H2对Al胁迫下紫花苜蓿主根伸长抑制的影响以及相关的机理。其研究结果如下:1.HRW预处理能够缓解由Al胁迫诱导的紫花苜蓿幼苗主根伸长的抑制。酸性条件(pH4.5)下Al能够显着抑制苜蓿幼苗主根的伸长,且在一定范围内呈现出浓度依赖性,进一步实验中选择抑制效果约为50%的AICl3浓度(150μM);当外源加入不同浓度HRW预处理后,Al对主根伸长的抑制作用被不同程度缓解,其中50% HRW的缓解效果最好,其对地上部的植物生长抑制也有明显的缓解作用,并能降低Al在根部组织中的积累,但在共处理情况下的缓解作用则不明显;2.一氧化氮(nitric oxide, NO)参与Al胁迫诱导的紫花苜蓿幼苗主根伸长的抑制过程。NO清除剂(PTIO及cPTIO)预处理均能显着缓解Al诱导的紫花苜蓿主根伸长的抑制,效果与HRW类似。而NO释放化合物(SNP)与Al类似,能够显着抑制主根的伸长。3.HRW通过降低内源NO的含量来缓解Al胁迫对根的抑制。使用PTIO、SNP、HRW不同组合处理的研究表明,内源NO的减少能够有效地缓解Al胁迫。激光共聚焦(LSCM)以及电子顺磁共振(EPR)的结果还表明,HRW外源预处理能够显着降低Al诱导的紫花苜蓿幼苗根部的NO积累,其效果与NO清除剂相类似,而与NO释放化合物相反。HRW与NO合成酶硝酸还原酶(NR)抑制剂的作用效果.是相似的,表明NR可能参与了Al毒害的胁迫响应。上述研究表明,HRW缓解Al诱导的苜蓿主根伸长的抑制过程与下调NO含量有关。(本文来源于《南京农业大学》期刊2013-11-01)
杨峥[8](2013)在《硫化氢介导半胱氨酸缓解镉对拟南芥主根伸长的抑制和氧化伤害》一文中研究指出半胱氨酸是植物体内一种重要的氨基酸,在植物硫代谢中起着枢纽作用。近年来的研究表明,半胱氨酸不仅是许多含硫化合物的前体,也是维生素及辅酶因子的硫供体。已知半胱氨酸能通过合成谷胱甘肽(reduced glutathione, GSH)缓解重金属毒害。此外,半胱氨酸可以被半胱氨酸脱巯基酶(cysteine desulfhydrase)催化降解产生硫化氢(hydrogen sulfide, H2S),丙酮酸盐和氨。该过程是植物体内H2S的主要来源。H2S是一种重要的气体信号分子,H2S气体可以调控植物生长发育,并参与对多种生物和非生物胁迫的适应过程。作为植物内源H2S的重要来源,半胱氨酸能否通过H2S来缓解镉胁迫?我们针对上述问题展开了研究,取得了以下的主要结果:镉胁迫可以诱导拟南芥幼苗根部内源半胱氨酸和H2S的产生,而且H2S的产生时间要晚于半胱氨酸;镉胁迫还可以诱导植物体内半胱氨酸代谢相关酶的转录本,其中L-CDes(L-半胱氨酸脱巯基酶基因)和D-CDes(L-半胱氨酸脱巯基酶基因)的转录本上调最为显着。进一步的研究发现,镉胁迫对主根伸长的抑制效应可以被半胱氨酸脱巯基酶抑制剂炔丙基甘氨酸(DL-propargylglycine, PAG)加强;采用半胱氨酸和外源H2S供体硫氢化钠(sodium hydrosulfide, NaHS)分别对拟南芥进行预处理,发现二者都可以有效缓解镉对拟南芥主根伸长的抑制,而镉的这种抑制效应并不能被半胱氨酸脱巯基酶催化的酶促反应产物丙酮酸盐和氨所逆转。利用H2S合成突变体l-cdes和d-cdes研究发现,与野生型相比,l-cdes对镉最敏感,小cdes次之。同时,镉处理诱导的内源H2S含量的积累在l-cdes和d-cdes突变体中被明显削弱。进一步用组织化学染色分析幼苗根部细胞质膜损伤和脂质过氧化的变化,发现Z-cdes和d-cdes对镉处理更加敏感,外源添加NaHS可以有效缓解野生型和突变体幼苗根部细胞质膜损伤和脂质过氧化,而半胱氨酸的缓解效应仅在野生型中比较明显。此外,对抗氧化基因表达情况的分析表明,镉处理能够显着诱导野生型体内抗氧化基因CAT1、CAT2、APX1、APX2的表达,但这种诱导效应在l-cdes和d-cdes突变体中被明显削弱。总之,上述结果表明H2S可能介导了半胱氨酸对镉引起的拟南芥主根伸长抑制和氧化伤害的缓解效应。(本文来源于《南京农业大学》期刊2013-10-01)
孟广目[9](2010)在《生长素和细胞分裂素对拟南芥主根细胞分裂和伸长的影响》一文中研究指出从细胞生物学出发,所有生物体器官、组织的发育都可以划分为细胞分裂和细胞生长这两个基本事件,因此细胞分裂和细胞生长调控机制研究一直是生物学界一个令人着迷的热门研究领域。在植物界,作为模式植物的拟南芥其主根结构相对简单,从形态学上可以分为分生区、伸长区、成熟区等几个区域。不同于其它组织器官,细胞的分裂、伸长(生长)和分化分别在相应的分区内进行,分生区主要进行细胞分裂,伸长区进行细胞生长,因此拟南芥主根是研究细胞分裂和细胞生长的理想材料。而植物激素,特别是生长素和细胞分裂素都参与调节细胞的分裂、伸长和分化,关于生长素调控细胞的分裂、伸长方面的研究,目前也有许多的的报道,但进一步的机制仍有待于进一步的研究。为了进一步探讨生长素对细胞的分裂和伸长的调控机制,我们以拟南芥的主根为实验材料,通过外源施加不同浓度的IAA、NAA、2,4-D,分析比较各种处理下的主根根长及各个分区的变化,结果表明:虽然外源施加生长素都可以抑制拟南芥主根生长,但叁种生长素对主根的抑制效应可分为两类:IAA、NAA主要影响了伸长区的细胞伸长;2,4-D主要影响了分生区的细胞分裂。另外通过比较6-BA对主根的抑制效应,可以发现2,4-D的这种抑制效应类似于6-BA作用。通过Real Time-PCR,对生长素和细胞分裂素信号途径中相关基因的表达进行分析,还发现:生长素极性运输载体PIN1、PIN3、PIN7、AUX1的表达受到IAA和NAA的上调,但受到2,4-D和6-BA的下调;同时细胞分裂素信号途径中的A型ARRs家族的一些成员受到IAA和NAA下调,受到2,4-D和6-BA的上调。这些结果表明:施加四种不同的激素时,拟南芥主根的生长都受到抑制,而这种抑制效应对于不同的激素来说可能通过不同的调节机制起作用的,IAA和NAA可能作用于伸长区,调节伸长区细胞的伸长,2,4-D和6-BA作用于分生区,调节分生区细胞的分裂,并且这种调节机制可能是通过调节生长素运输载体基因或A型ARRs的表达来实现的。这些研究结果加深我们对激素之间的相互作用的理解,通过对细胞的分裂和伸长与根长之间的关系的理解,有利于我们解释器官大小的不同和个体大小的差异。(本文来源于《兰州大学》期刊2010-05-01)
陈坚[10](2009)在《乙烯信号与血红素—血红素加氧酶系统在抑制番茄黄化幼苗主根伸长中的互作》一文中研究指出乙烯作为调节植物生长发育的重要激素,在调控植物根系发育的信号转导通路中起着举足轻重的作用。在动物中,已经发现了动物内源血红素加氧酶(HO)产生的一氧化碳(CO)参与了各种代谢的调节。最近研究表明,HO/CO作为信号分子在植物发育以及对非生物胁迫的应答中发挥了非常重要的调节作用。为了揭示在乙烯信号与血红素-血红素加氧酶系统在植物信号转导网络中的关系,本文研究了这两个信号系统在抑制番茄主根伸长中的作用。研究发现,乙烯生物合成前体ACC不仅以浓度依赖方式抑制番茄主根伸长,而且能促进番茄主根根尖HO的转录水平、蛋白表达及活性。为了验证ACC抑制番茄主根伸长是乙烯作用的结果,本文采用ACC氧化酶的抑制剂CoCl2对番茄主根乙烯释放量进行了分析。发现20μMCoCl2能通过抑制ACC向乙烯的转化来缓解ACC对番茄主根伸长的抑制作用。并且,单独CoCl2处理也能通过抑制番茄主根内源乙烯的合成来促进番茄主根伸长,这表明乙烯释放量与番茄主根伸长呈负相关。进一步研究表明,10μM ACC能显着促进番茄主根根尖HO基因的转录、蛋白的表达及活性,而结合20μM CoCl2处理能逆转其诱导作用。上述现象与乙烯释放量的变化趋势是一致的,说明乙烯释放量与番茄主根HO表达呈正相关。采用乙烯的另一种供体乙烯利也得到类似结果。本文进一步发现,HO-1专一性抑制剂ZnPP不仅显着缓解ACC、乙烯利和血红素hemin对番茄主根伸长的抑制,而且减弱它们对HO活性的诱导作用。以上结果说明HO可能参与了乙烯对番茄主根伸长的抑制。进一步对乙烯及HO抑制番茄主根伸长的机理进行了研究,发现乙烯生物合成前体ACC及HO-1诱导剂hemin均能显着诱导伸展蛋白基因的表达。暗示伸展蛋白基因的上调表达与乙烯及HO对番茄主根伸长的抑制有关。本文结果还发现200μM hemin以时间进程方式促进番茄幼苗根尖乙烯释放的同时,还显着抑制番茄主根伸长。进一步运用HO-1专一性抑制剂ZnPP、乙烯生物合成抑制剂AVG和CoCl2,发现它们均能减弱hemin对乙烯释放的诱导作用,减弱hemin对番茄主根伸长的抑制作用。此结果表明HO对乙烯也有诱导作用,而且hemin对番茄主根伸长的抑制作用部分原因是乙烯作用的结果。进一步研究发现,乙烯作用抑制剂AgNO3能阻断ACC和hemin对番茄主根伸长的抑制作用。同样,二者对乙烯受体基因表达的诱导作用也被AgNO3减弱。该结果暗示乙烯和HO对番茄主根伸长作用的共同靶点是乙烯受体。综合以上结果,本文提出结论:乙烯信号与血红素-血红素加氧酶信号系统在抑制番茄主根伸长过程中可能存在交谈的关系。(本文来源于《南京农业大学》期刊2009-10-01)
主根伸长论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
为了研究棉纤维醛酮还原酶基因在参与细胞伸长发育中所起的作用,本研究利用RT-PCR技术从处于快速伸长发育时期的棉花纤维组织中克隆得到棉花醛酮还原酶(aldo/keto reductase,AKR)基因c DNA,该基因全长读码框为1134 bp,编码377个氨基酸。氨基酸序列生物信息学分析表明Gh AKR蛋白具有较高的保守性,包含氧化还原酶、醛酮还原酶结合位点和跨膜信号序列等功能序列和位点;进化树分析显示Gh AKR与可可(Tc AKR)的亲缘关系较近。q RT-PCR和酶活性分析表明Gh AKR基因与纤维细胞的快速伸长发育密切相关,尤其在开花后5-15 d纤维快速伸长发育时期具有较高的表达。构建35S::Gh AKR过量表达载体并转化野生型拟南芥(哥伦比亚生态型),转基因拟南芥的主根伸长发育获得了显着的促进,与野生型相比,转基因拟南芥主根伸长增加了约1.4倍。拟南芥根中甲醇和乙醇含量分析显示,转基因拟南芥根中具有较高的甲醇和乙醇积累。这些结果表明棉纤维Gh AKR基因与纤维细胞伸长发育联系紧密,可能通过增加细胞内的醇含量进一步促进细胞的伸长。本研究可为棉花Gh GAKR基因参与纤维伸长发育分子机制解析,以及利用基因工程培育优质棉花品种提供一定参考。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
主根伸长论文参考文献
[1].刘广超.生长素介导铝胁迫抑制拟南芥主根的伸长[D].山东大学.2017
[2].杨洋,李鸿彬.棉纤维醛酮还原酶基因促进拟南芥主根伸长[J].石河子大学学报(自然科学版).2017
[3].熊欢.生长素在拟南芥低磷胁迫应答主根伸长调控中的作用研究[D].华中师范大学.2016
[4].李桂俊.赤霉素对细胞壁组分以及拟南芥主根伸长的影响[D].南京农业大学.2015
[5].石英,韩毅强,郑殿峰,冯乃杰,刘涛.赤霉素对拟南芥主根分生区和伸长区的调控[J].植物生理学报.2015
[6].袁冰剑,张森磊,曹萌萌,王志娟,李霞.脱落酸通过影响生长素合成及分布抑制拟南芥主根伸长[J].中国生态农业学报.2014
[7].陈萌.富氢水通过降低一氧化氮含量缓解铝胁迫对紫花苜蓿主根伸长的抑制[D].南京农业大学.2013
[8].杨峥.硫化氢介导半胱氨酸缓解镉对拟南芥主根伸长的抑制和氧化伤害[D].南京农业大学.2013
[9].孟广目.生长素和细胞分裂素对拟南芥主根细胞分裂和伸长的影响[D].兰州大学.2010
[10].陈坚.乙烯信号与血红素—血红素加氧酶系统在抑制番茄黄化幼苗主根伸长中的互作[D].南京农业大学.2009