导读:本文包含了细胞周论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:成纤维细胞生长因子-21,信号肽,周质空间表达,糖尿病
细胞周论文文献综述
厉书杰,叶贤龙,吴强,于引航,于丹[1]（2016）在《成纤维细胞生长因子21在大肠杆菌细胞周质中的表达》一文中研究指出成纤维细胞生长因子21(FGF21)是近期发现的糖脂代谢调节因子,其安全、有效和不依赖胰岛素调节血糖的特点,使其有望成为治疗糖尿病的新型药物。为研究人FGF21(h-FGF21)在大肠杆菌细胞周质表达,本实验在pET27b载体PelB(pectate lyase B)信号肽下游连入h-FGF21基因,成功构建了pET27bPelB-h-FGF21重组质粒,并发现pET27bPelB-h-FGF21转化E.coliBL21(含DE3)经诱导后能够在细胞周质成功地表达h-FGF21,表明PelB信号肽在h-FGF21细胞周质表达中起到了关键作用。经周质蛋白提取和两步离子交换层析,利用灰度分析软件分析得到了纯度大于95%的h-FGF21蛋白,SDS-PAGE与Western blotting结果证明了目的蛋白大小约20 k Da;经HepG2细胞的葡萄糖吸收实验以及在II型糖尿病db/db小鼠上的短期和长期血糖变化实验结果表明,细胞周质表达的h-FGF21(ph-FGF21)与胞内表达的FGF21(ih-FGF21)的生物学活性在统计学上无显着差异。(本文来源于《药学学报》期刊2016年05期）
王珊[2]（2016）在《miR-4110对奶山羊卵巢颗粒细胞周亡调控作用的研究》一文中研究指出卵泡是成熟卵巢的基本功能单位,卵巢颗粒细胞对卵泡发育具有重要作用。MiRNAs在卵巢中广泛表达,对卵巢功能、卵泡发育具有重要调控作用。但尚未发现miR-4110对奶山羊卵巢颗粒细胞凋亡调控作用的研究。本研究以关中奶山羊为研究对象,采用RT-qPCR、Western blot等方法研究miR-4110对靶基因Smad2和转录因子Sp1、FoxC1、bHLHe22的调控作用,采用化学合成si RNA的方法对Smad2进行干扰,研究Smad2对Sp1、Fox C1、bHLHe22表达量的影响;采用MTT、流式细胞术等方法研究miR-4110和Smad2对卵巢颗粒细胞凋亡的影响,以期阐明miRNA-4110对卵泡生长、发育的调控作用,为提高奶山羊产羔率提供试验依据。主要研究结果如下:1.采用RT-qPCR和Western blot技术检测Smad2基因的表达水平。结果表明,与对照组相比,miR-4110在m RNA和蛋白水平均显着抑制靶基因Smad2的表达(P<0.05)。2.体外化学合成3条siRNA(Si-907、Si-1151、Si-1282),分别转染给奶山羊卵巢颗粒细胞,检测Smad2基因表达水平,结果表明Si-1282组(正义链为5′-GGAUUGAACUUC AUCUGAATT-3′,反义链为5′-UUCAGAUGAAGUUCAAUCCTT-3′)Smad2基因表达量在m RNA和蛋白水平均显着下降(P<0.05)。检测Sp1、FoxC1、bHLHe22基因表达水平,结果表明,与对照组相比,miR-4110在mRNA和蛋白水平均显着增加Sp1和FoxC1基因表达,显着抑制bHLHe22基因表达(P<0.05);与对照组相比,Smad2基因在转录后水平和蛋白水平均显着抑制Sp1和Fox C1基因表达,显着促进bHLHe22基因表达(P<0.05),与miR-4110作用结果相反。以上结果表明mi R-4110可能通过靶向负调控Smad2基因促进Sp1和Fox C1基因表达,抑制bHLHe22基因表达。3.检测miR-4110和Smad2基因对奶山羊卵巢颗粒细胞凋亡的影响,结果表明,miR-4110抑制卵巢颗粒细胞活力,促进卵巢颗粒细胞凋亡;Smad2与miR-4110作用结果相反。检测Bcl-2和Bax的表达水平,结果表明,过表达miR-4110和干扰Smad2基因表达均显着抑制Bcl-2基因表达,显着促进Bax基因表达(P<0.05)。以上结果表明miR-4110可能通过靶向负调控Smad2基因抑制卵巢颗粒细胞活力,促进卵巢颗粒细胞凋亡。总之,miR-4110通过负向调控靶基因Smad2,促进Sp1、Fox C1基因表达,抑制bHLHe22基因表达;下调Bcl-2基因表达,上调Bax基因表达,抑制卵巢颗粒细胞活力,促进卵巢颗粒细胞凋亡。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2016-04-01）
方石峰[3]（2016）在《microRNA-126通过IRS-1调控糖尿病模型鼠视网膜毛细血管内皮细胞周细胞PI3K/AKT/VEGF通路并抑制细胞增殖及侵袭作用的研究》一文中研究指出背景:糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见且最严重的并发症之一,也是成年人失明的重要原因之一,随着人们生活水平的提高,及胰岛素替代治疗的广泛应用,其发病率逐年增高。糖尿病视网膜病变分为非增殖型病变和增殖型病变两种,后者以新生血管形成为主要病理特点,易导致玻璃体出血、增殖性视网膜脱离等严重并发症,是造成严重视功能损害的主要原因。新生血管的生长受血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的调节,新生血管生成过程中的关键环节是内皮细胞的增殖和迁移。VEGF是一种血管内皮细胞特异性的分裂原,能诱导血管内皮细胞增殖、促进新生血管形成。在糖尿病视网膜病变患者眼内VEGF含量明显上调,且其上调程度与视网膜血管出血、渗出等病理过程相关。VEGF的过度表达为糖尿病视网膜病变发生的重要机制之一。因此,抑制VEGF的表达成为临床上糖尿病视网膜病变治疗的重要思路。微小核糖核酸(MicroRNA,miRNAs)是近年来在真核生物中发现的一类内源性的并具有调控功能的非编码RNA,miRNAs可通过序列特异性的方式与特定靶基因的3’UTR相互作用从而调节靶基因的蛋白表达。miRNAs的功能十分广泛,具有高度的保守性、时序性和组织特异性,对细胞的增殖、凋亡、分化、生长发育、胰岛素分泌、肿瘤发生、器官形成、造血过程、病毒等微生物感染防御等均具有非常重要的调节作用。研究表明,某些miRNA具有调节新生血管形成的作用,其中miR-126是目前报道的与血管内皮细胞及血管功能密切相关的一种miRNA,也是体内对维持血管内皮细胞和血管完整性至关重要的一种血管生成信号调节因子。据报道,mir-126可负性调控vegf等血管生长因子,并抑制新生血管的生成。在多种肿瘤细胞中,mir-126的表达均较正常细胞降低,因此mir-126曾被视为一种抑制细胞生长的因素,且作用于胰岛素受体底物-1(insulinreceptorsubstrate-1,irs-1)。irs-1在胰岛素的信号转导及糖尿病的发生发展中起着至关重要的作用。有报道视网膜表达大量的irs-1和pi3k,且胰岛素通过irs-1/pi3k/akt通路和ras/mapk通路可诱导小鼠主动脉平滑肌细胞内vegfmrna的转录和vegf的表达。胰岛素对血管内皮细胞vegf表达的上调可能是通过激活pi3k/akt通路实现的,且据kegg通路数据库的预测,vegf位于irs-1/pi3k/akt通路的下游。因此,在糖尿病视网膜病变中,mir-126很可能作用于irs-1且通过irs-1/pi3k/akt通路参与视网膜新生血管形成过程的调节。目的:检测mir-126及irs-1在糖尿病模型大鼠的视网膜血管内皮细胞(endothelialcells,ec)和周细胞(retinalpericytes,rp)中的表达水平,寻找并证实irs-1为mir-126的靶基因。探讨过表达或抑制mir-126对糖尿病模型鼠的ec细胞和rp细胞中irs-1及vegf、pi3k、akt等通路蛋白表达水平的影响;探讨过表达或抑制mir-126对糖尿病模型鼠的ec细胞和rp细胞增殖及侵袭能力的影响。验证mir-126对糖尿病模型鼠ec细胞和rp细胞中irs-1及vegf、pi3k、akt等蛋白表达水平的抑制作用以及对ec细胞和rp细胞增殖及侵袭能力的抑制作用是否是通过调控irs-1的表达而实现的。为mir-126成为一种潜在的以irs-1为靶点治疗糖尿病视网膜病变的新药提供理论依据。方法:通过real-timepcr检测mir-126及irs-1在糖尿病模型鼠ec细胞和rp细胞中的mrna表达水平。通过westernblot检测irs-1的蛋白表达水平。通过向糖尿病模型鼠ec细胞和rp细胞中转染人工合成的mir-126类似物或mir-126抑制剂来过表达mir-126或抑制内源性mir-126的表达,并通过real-timepcr检测转染后细胞中mir-126的mrna水平,以验证mir-126类似物及mir-126抑制剂调节细胞中mir-126表达水平的有效性和效率。用生物信息学检索软件targetscan分析预测mir-126的靶基因。采用双荧光素酶报告基因检测系统检测mir-126对irs-1的调控作用。先将含有预测的mir-126结合位点的irs-1基因3’utrdna片段克隆入pgl-3-promotor质粒中,构建报告基因质粒。然后将含有野生型或突变型irs-13’utr的荧光素酶报告载体质粒(pmir-report-irs-1wt和pmir-report-irs-1mut)与mir-126类似物或其对照共转染ec细胞。转染48小时后,检测各组细胞的荧光素酶活性。同时用westernblot的方法检测转染了mir-126类似物或mir-126抑制剂后,糖尿病模型鼠ec细胞及rp细胞中irs-1的蛋白表达水平。用mtt法检测转染了mir-126类似物或mir-126抑制剂后,糖尿病模型鼠ec细胞及rp细胞的增殖率。用transwell小室检测转染了mir-126类似物或mir-126抑制剂后,糖尿病模型鼠ec细胞及rp细胞的侵袭能力。通过westernblot的方法检测过表达或抑制mir-126表达时,糖尿病模型鼠ec细胞中pi3k/akt通路相关分子pi3k、akt以及vegf的蛋白表达水平。最后通过sirna干扰糖尿病模型鼠ec细胞的irs-1基因表达,并用westernblot的方法检测irs-1基因沉默状态下,抑制mir-126内源性表达后,视网膜ec细胞中pi3k、akt以及vegf等蛋白的表达水平,并分别用mtt法和transwell侵袭实验检测上述条件下糖尿病模型鼠ec细胞和rp细胞的增殖和侵袭能力。结果:real-timepcr的检测结果显示糖尿病模型鼠的ec细胞和rp细胞中mir-126表达水平较正常对照降低。转染mir-126类似物或mir-126抑制剂可有效地在糖尿病模型鼠ec细胞和rp细胞中过表达mir-126或抑制其内源性mir-126的表达水平。生物信息学预测irs-1基因为糖尿病模型ec细胞和rp细胞中mir-126的靶基因。在糖尿病模型鼠的ec细胞和rp细胞中,irs-1的mrna及蛋白表达水平均较正常对照升高。通过共转染mir-126类似物或抑制剂与含有irs-13’utr的荧光素酶报告载体并采用双荧光素酶报告基因检测,以及通过转染mir-126类似物或抑制物来过表达或抑制mir-126表达,westernblot的方法检测irs-1的蛋白表达水平,发现过表达mir-126可显着下调irs-1的表达水平,而抑制mir-126的表达可上调irs-1的表达水平。ec细胞和rp细胞分别转染了mir-126类似物或mir-126抑制剂及其对照后,用mtt的方法检测了细胞的增殖率,结果显示,过表达mir-126使ec细胞和rp细胞的增殖率较对照组降低,而抑制mir-126则使ec细胞和rp细胞的增殖率较对照组增加,提示mir-126可抑制糖尿病模型鼠ec细胞和rp细胞的增殖能力。同时,transwell侵袭实验检测转染后ec细胞和rp细胞的侵袭能力,结果显示,通过mir-126类似物转染过表达mir-126,使侵袭细胞的数量较对照组显着减少,而经miR-126抑制剂转染抑制miR-126内源性表达后,侵袭细胞的数量较对照组显着增多,提示miR-126可抑制糖尿病模型鼠EC细胞和RP细胞的侵袭能力。进而,通过Western blot的方法检测了通过转染miR-126类似物或miR-126抑制剂过表达或抑制miR-126表达后,PI3K/AKT通路相关分子PI3K、AKT以及VEGF的蛋白表达水平。结果显示,过表达miR-126可显着下调PI3K,AKT以及VEGF蛋白的表达,而抑制miR-126则可显着上调PI3K,AKT以及VEGF蛋白的表达。为了证实miR-126对PI3K、AKT及VEGF等PI3K/AKT通路蛋白表达水平的调节及对视网膜EC细胞和RP细胞增殖及侵袭能力的抑制作用是通过调控IRS-1基因而实现的,用siRNA干扰IRS-1的表达,将IRS-1-siRNA与miR-126抑制剂或其对照共转染糖尿病模型鼠EC细胞,并用Western blot的方法检测共转染后细胞的PI3K、AKT及VEGF等蛋白表达水平,用MTT法及Transwell侵袭实验分别检测共转染后细胞的增殖能力和侵袭能力。结果表明,IRS-1被干扰后,miR-126抑制剂对糖尿病模型鼠EC细胞的PI3K、AKT及VEGF等蛋白表达水平以及对视网膜EC细胞增殖能力和侵袭能力的作用均被削弱。结论:本课题发现了miR-126在糖尿病模型鼠视网膜毛细血管EC细胞和RP细胞中表达下降。miR-126在糖尿病模型鼠EC细胞和RP细胞中的靶基因为IRS-1。过表达miR-126可通过下调其靶基因IRS-1的表达水平而下调VEGF、PI3K、AKT等通路蛋白的表达水平,且抑制视网膜EC细胞和RP细胞的增殖能力及侵袭能力。通过siRNA干扰IRS-1的表达,可抵消miR-126抑制剂对上述通路蛋白表达的EC细胞增殖及侵袭能力的作用。我们的结果表明,IRS-1是miR-126的靶基因,miR-126通过调控IRS-1参与糖尿病视网膜病变的病理生理过程。本研究的结果有助于我们进一步理解糖尿病视网膜病变的发病机制,为miR-126成为治疗糖尿病视网膜病变的一种潜在的新药提供了理论依据。(本文来源于《大连医科大学》期刊2016-02-01）
赵昱,段王平,韩俊亮,卢剑功,郭丽[4]（2015）在《关节软骨细胞周基质生物力学特性的研究新进展》一文中研究指出关节软骨细胞周基质(pericellular matrix,PCM)是包绕于软骨细胞周围的一层狭窄基质条带,其与所包绕的软骨细胞共同构成软骨单位,而PCM的生化和生物力学特性明显不同于细胞外基质(extracellular matrix,ECM)[1]。大量的研究已证实PCM富含Ⅵ型胶原和基底膜蛋白多糖,而且对软骨细胞的生化特性及生物力学信号的传导起到很重要的作用。经微管吸吮、原位成像技术、软件模型构建以及原子力(本文来源于《中华关节外科杂志(电子版)》期刊2015年05期）
韩俊亮,段王平,史光华,苑伟,卫小春[5]（2015）在《软骨细胞周基质对软骨细胞作用的研究进展》一文中研究指出软骨细胞周基质(pericellular matrix,PCM)是软骨细胞周围的狭窄基质条带,与其包绕的软骨细胞共同组成软骨单位。大量研究表明PCM富含蛋白多糖、胶原蛋白和纤维蛋白,且在调节软骨细胞代谢微环境方面发挥着重要作用。用微管吮吸技术直接检测软骨单位发现,PCM与软骨细胞和软骨细胞外基质的力学特性明显不同。然而,关于PCM的功能还不是十分明确,仍需进一步研究。(本文来源于《中国骨伤》期刊2015年06期）
杨志霞,张东[6]（2015）在《Augmin通过募集γ-TuRC启动植物间期细胞周质微管成核》一文中研究指出微管是一种高度动态(dynamic)的细胞骨架,在细胞周期运行、细胞分裂、细胞形态维持、细胞迁移、细胞内物质运输及细胞内信号传导中起至关重要的作用.在细胞内不同生物过程或细胞周期的不同阶段,微管通过其高度动态性组织成不同的结构来高效完成相应的功能.这种动态性包括聚合(本文来源于《中国科学:生命科学》期刊2015年01期）
陈颖,王风平,肖湘[7]（2010）在《深海细菌Shewanella piezotolerans WP3细胞周质硝酸盐还原酶系统的研究》一文中研究指出深海细菌Shewanella piezotolerans wP3分离自西太平洋1.9km深的海底沉积物,可以利用硝酸盐、亚硝酸盐、延胡索酸盐、TMAO、DMS0以及不可溶叁价铁作为电子受体进行厌氧呼吸。通过生物信息学方法对WP3全基因组进行了分析,发现WP3有两套编码细胞周质硝酸盐还原酶的基因(napD1A1B1C和napD2A2B2)。我们构建了一系列基因缺失型突变株,并研究了突变株的表型,发现两套nap是相对独立并且都具有功能的基因簇。(本文来源于《2010年第四届全国微生物遗传学学术研讨会论文摘要集》期刊2010-09-18）
王中山,向泉桔,王海燕,张义正[8]（2010）在《大肠杆菌细胞周质底物结合蛋白gsiB基因的克隆及其表达条件的优化》一文中研究指出为深入研究大肠杆菌谷胱甘肽转运系统的蛋白质结构和功能,对该系统中的gsiB基因进行了克隆和表达条件的优化。根据大肠杆菌谷胱甘肽转运系统中底物结合蛋白gsiB基因序列,利用PCR方法扩增到该基因的编码区序列,利用SLIC(Sequence and ligation–independent cloning)方法直接将其插入pWaldo-GFPe中,成功构建了重组表达质粒pWaldo-GFP-GsiB。将重组质粒转化不同的大肠杆菌表达菌株进行诱导表达,通过改变培养温度和IPTG浓度等条件,得到了能够大量表达目标蛋白的重组子。结果表明:大肠杆菌BL21(DE3)是gsiB基因表达的最佳宿主菌;18℃低温诱导培养有利于gsiB基因的大量表达;0.1mmol/LIPTG足够诱导gsiB基因表达,增加IPTG浓度(0.1mmol/L～1.0mmol/L)并不能明显地促进gsiB基因的表达。Western blotting结果显示目标蛋白质有表达,其分子量大小与预期相符。(本文来源于《遗传》期刊2010年05期）
傅缨[9]（2009）在《调控植物细胞周质微管有序化的信号转导》一文中研究指出植物细胞形态建成是通过细胞极性生长来完成的。在进行扩张生长(diffuse growth)的细胞中,周质微管对于细胞的极性生长至关重要。平行排列的有序微管促进细胞沿垂直于微管的方向延伸,抑制细胞的侧向扩张。我们以往的研究发现,植物中的小G蛋白(本文来源于《中国遗传学会植物遗传和基因组学专业委员会2009年学术研讨会论文摘要汇编》期刊2009-09-25）
伏治国,董启榕[10]（2008）在《关节软骨细胞和细胞周基质的压缩特性及其对软骨细胞代谢的影响》一文中研究指出软骨细胞和细胞周基质(pericellular matrix,PCM)的力学特性对于关节软针的生理功能具有重要的意义。软骨细胞在压缩应力下表现出黏弹性固体材料特性,其压缩特性具有各向异性和多相性。PCM对软骨细胞具有明显的力学保护作用。压缩应力影响软骨细胞的代谢活动。软骨细胞和PCM的力学特性有许多仍未澄清,尚需进一步的研究。(本文来源于《医用生物力学》期刊2008年01期）
细胞周论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
卵泡是成熟卵巢的基本功能单位,卵巢颗粒细胞对卵泡发育具有重要作用。MiRNAs在卵巢中广泛表达,对卵巢功能、卵泡发育具有重要调控作用。但尚未发现miR-4110对奶山羊卵巢颗粒细胞凋亡调控作用的研究。本研究以关中奶山羊为研究对象,采用RT-qPCR、Western blot等方法研究miR-4110对靶基因Smad2和转录因子Sp1、FoxC1、bHLHe22的调控作用,采用化学合成si RNA的方法对Smad2进行干扰,研究Smad2对Sp1、Fox C1、bHLHe22表达量的影响;采用MTT、流式细胞术等方法研究miR-4110和Smad2对卵巢颗粒细胞凋亡的影响,以期阐明miRNA-4110对卵泡生长、发育的调控作用,为提高奶山羊产羔率提供试验依据。主要研究结果如下:1.采用RT-qPCR和Western blot技术检测Smad2基因的表达水平。结果表明,与对照组相比,miR-4110在m RNA和蛋白水平均显着抑制靶基因Smad2的表达(P<0.05)。2.体外化学合成3条siRNA(Si-907、Si-1151、Si-1282),分别转染给奶山羊卵巢颗粒细胞,检测Smad2基因表达水平,结果表明Si-1282组(正义链为5′-GGAUUGAACUUC AUCUGAATT-3′,反义链为5′-UUCAGAUGAAGUUCAAUCCTT-3′)Smad2基因表达量在m RNA和蛋白水平均显着下降(P<0.05)。检测Sp1、FoxC1、bHLHe22基因表达水平,结果表明,与对照组相比,miR-4110在mRNA和蛋白水平均显着增加Sp1和FoxC1基因表达,显着抑制bHLHe22基因表达(P<0.05);与对照组相比,Smad2基因在转录后水平和蛋白水平均显着抑制Sp1和Fox C1基因表达,显着促进bHLHe22基因表达(P<0.05),与miR-4110作用结果相反。以上结果表明mi R-4110可能通过靶向负调控Smad2基因促进Sp1和Fox C1基因表达,抑制bHLHe22基因表达。3.检测miR-4110和Smad2基因对奶山羊卵巢颗粒细胞凋亡的影响,结果表明,miR-4110抑制卵巢颗粒细胞活力,促进卵巢颗粒细胞凋亡;Smad2与miR-4110作用结果相反。检测Bcl-2和Bax的表达水平,结果表明,过表达miR-4110和干扰Smad2基因表达均显着抑制Bcl-2基因表达,显着促进Bax基因表达(P<0.05)。以上结果表明miR-4110可能通过靶向负调控Smad2基因抑制卵巢颗粒细胞活力,促进卵巢颗粒细胞凋亡。总之,miR-4110通过负向调控靶基因Smad2,促进Sp1、Fox C1基因表达,抑制bHLHe22基因表达;下调Bcl-2基因表达,上调Bax基因表达,抑制卵巢颗粒细胞活力,促进卵巢颗粒细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞周论文参考文献
[1].厉书杰,叶贤龙,吴强,于引航,于丹.成纤维细胞生长因子21在大肠杆菌细胞周质中的表达[J].药学学报.2016
[2].王珊.miR-4110对奶山羊卵巢颗粒细胞周亡调控作用的研究[D].西北农林科技大学.2016
[3].方石峰.microRNA-126通过IRS-1调控糖尿病模型鼠视网膜毛细血管内皮细胞周细胞PI3K/AKT/VEGF通路并抑制细胞增殖及侵袭作用的研究[D].大连医科大学.2016
[4].赵昱,段王平,韩俊亮,卢剑功,郭丽.关节软骨细胞周基质生物力学特性的研究新进展[J].中华关节外科杂志(电子版).2015
[5].韩俊亮,段王平,史光华,苑伟,卫小春.软骨细胞周基质对软骨细胞作用的研究进展[J].中国骨伤.2015
[6].杨志霞,张东.Augmin通过募集γ-TuRC启动植物间期细胞周质微管成核[J].中国科学:生命科学.2015
[7].陈颖,王风平,肖湘.深海细菌ShewanellapiezotoleransWP3细胞周质硝酸盐还原酶系统的研究[C].2010年第四届全国微生物遗传学学术研讨会论文摘要集.2010
[8].王中山,向泉桔,王海燕,张义正.大肠杆菌细胞周质底物结合蛋白gsiB基因的克隆及其表达条件的优化[J].遗传.2010
[9].傅缨.调控植物细胞周质微管有序化的信号转导[C].中国遗传学会植物遗传和基因组学专业委员会2009年学术研讨会论文摘要汇编.2009
[10].伏治国,董启榕.关节软骨细胞和细胞周基质的压缩特性及其对软骨细胞代谢的影响[J].医用生物力学.2008
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