导读:本文包含了心脏祖细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心血管疾病,心脏祖细胞,进展
心脏祖细胞论文文献综述
徐丞,邹育海[1]（2019）在《心脏祖细胞在心血管疾病中的研究进展》一文中研究指出心脏祖细胞是一种多能干细胞,本研究主要探讨心脏祖细胞及其在心血管疾病治疗中的应用前景,为心血管疾病的治疗提供依据。以"cardiac progenitor cells"、"CPCs"和"cardiovascular disease"等关键词检索PubMed数据库,最终筛选并分析符合标准的文献,提示心脏祖细胞在心血管疾病的治疗中前景较好,可为心血管疾病的治疗提供更充分的依据。(本文来源于《西北国防医学杂志》期刊2019年09期）
陶嘉萍,黄锋,黄伟强[2]（2018）在《基因修饰干/祖细胞在心肌梗死后心脏血管再生中的研究进展》一文中研究指出心肌梗死后梗死区血管发生不可逆损伤,其受损内皮细胞可被移植的干/祖细胞分化而来的内皮细胞所替代,同时通过移植的干/祖细胞的旁分泌效应促进梗死区局部血管再生。然而,干/祖细胞的内皮低分化率及其移植后在心肌局部较低的滞留率和存活率限制了它们的应用。近年来,在干/祖细胞治疗前,先利用血管生成相关的目的 DNA或RNA片段对干/祖细胞进行修饰,在基因水平调控血管再生,为心肌梗死后血管再生治疗带来了新的契机。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年24期）
周云鹤,费俭,杨桦,秦黎黎,孙静瑜[3]（2018）在《不同运动强度上调心肌祖细胞标志物表达诱导心脏细胞增殖》一文中研究指出目的:探讨不同运动强度对成体小鼠心肌祖细胞标志物Isl1基因表达的影响及诱导心脏细胞增殖的作用。方法:雄性C57BL/6J小鼠随机分为安静对照组(C)、有氧运动组(A)和过度运动组(E),每组6只。A组和E组分别采用小动物跑台方式进行为期4周不同强度的训练。训练结束后采用超声心动图方法对心脏各层结构界面和心功能做定性定量观察与分析,Real-Time PCR法检测心肌Isl1基因和增殖因子PCNA表达,血常规和血清生化检测分析CK和CK-MB等心肌酶谱表达,HE染色观察分析心肌细胞形态结构。结果:运动诱导心肌祖细胞标志物基因Isl1表达上调,且促进细胞增殖因子PCNA的表达上调;有氧运动比过度运动的效果更显着;超声心动图结果显示,有氧运动可以显着改善心功能,提高心系数。结论:运动可有效提高小鼠心脏内源性心肌祖细胞标志物Isl1表达,促进细胞增殖因子PCNA表达增加,改善心脏功能。其中,有氧运动比过度运动对心脏形态和功能改善更显着。探索不同运动强度对心脏细胞再生的影响,将有助于验证或补充成体心肌祖细胞自我更新和分化的生物学机制,为运动医学、运动康复学和预防医学提供有价值的实践依据。(本文来源于《体育科学》期刊2018年06期）
戴备军,翁剑枫,胡志斌[4]（2018）在《基质金属蛋白酶-9和内皮祖细胞在心脏移植术患者中表达的相关性及临床意义》一文中研究指出目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和内皮祖细胞(EPCs)在心脏移植术患者中表达的相关性及临床意义。方法:选取2012年1月至2016年1月在本院接受心脏移植手术的120例患者作为病例组。同期在本院体检中心按年龄、性别匹配抽取120例健康人群作为对照。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆MMP-9水平,采用流式细胞术检测EPCs,对比分析两组MMP-9和EPCs差异及相关性。结果:病例组心脏移植术后血浆MMP-9和EPCs较移植前明显升高,差异有统计学意义(P﹤0.05),病例组心脏移植前后MMP-9和EPCs均明显高于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05);心脏移植术发生并发症病例组血浆MMP-9和EPCs分别为(128.46±7.32)mg/L、(166.84±14.82)个,明显高于正常病例组的(94.25±7.14)mg/L、(134.68±13.68)个(P﹤0.05);心脏移植术死亡病例组血浆MMP-9和EPCs分别为(137.36±8.13)mg/L、(168.24±14.62)个,明显高于正常病例组的(92.85±7.06)mg/L、(98.41±13.24)个(P﹤0.05);心脏移植术患者血浆MMP-9表达与EPCs表达呈正相关(r=0.686,P=0.000)。结论:血浆MMP-9和EPCs水平与心脏移植术后心脏移植物血管病变早期病理变化有密切关系,通过监测血浆MMP-9和EPCs动态变化可能有助于尽早发现心脏移植术后心脏移植物血管病变倾向的高危患者,并及时调整治疗方案。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2018年03期）
徐荣丰[5]（2017）在《缺氧预适应促进心脏祖细胞抗凋亡作用及DNMT1介导的相关机制研究》一文中研究指出第一部分心脏祖细胞的体外分离培养和纯化目的优化培养条件,探索从成年小鼠心脏组织中的分离培养和纯化c-kit(+)心脏祖细胞(cardiac progenitor cells, CPCs)的有效方法。方法严格无菌条件下取2月龄成年C57BL/6小鼠心脏,剪成1mm3大小,经0.1%胶原酶Ⅳ和0.25%胰蛋白酶充分消化后,加入组织块培养基(complete explant medium,CEM)贴壁培养。2周后,Accutase酶轻柔消化心肌组织块周围的“小、圆、亮”细胞,移入心球生长培养基(cardiosphere-growing medium, CGM)继续培养。待扩增培养充分后,采用免疫磁珠筛选法获得纯化的c-kit(+) CPCs,显微镜观察细胞的形态学特点,流式细胞仪分析所得细胞表面标记c-kit、Scal-1、CD34、CD45的表达。结果心肌组织经充分消化贴壁培养后,约1周可见组织块周围出现大量成纤维样细胞,约2周可见大量“小、圆、亮”细胞附着在成纤维样细胞层上。显微镜下可见经磁珠筛选后的细胞呈克隆样扩增。流式细胞学分析显示筛选后的CPCs表面标记c-kit阳性率达80.17%±5.32%,Sca1-1阳性率为40.37%±4.61%,而CD34阳性率为1.77%±0.08%,CD45阳性率为1.22%±0.21%。结论通过酶消化成年小鼠的心肌组织及磁珠分选纯化,可以方便、稳定的获得高纯度的c-kit(+)CPCs,满足了后续实验的细胞需求。第二部分缺氧预适应对心脏祖细胞抗凋亡作用的影响目的观察缺氧预适应对c-kit(+)CPCs抗凋亡作用的影响,并初步探讨缺氧预适应影响CPCs抗凋亡的可能机制。方法将c-kit(+)CPCs预先置于正常氧(H0)或缺氧环境(0.1%O25%CO294.9%N2)分别培养6小时(H6)后,再置于无糖无血清培养基和缺氧环境下(0.1%O2 5%CO2 94.9%N2)培养24小时(24h),用流式细胞仪Annexin-V/碘化吡啶(PI)双染色法检测细胞凋亡和MTT法分析细胞增殖情况。给予急性心肌梗死模型小鼠心肌内注射经缺氧预适应处理的CPCs,术后7天经胸壁小动物心脏超声检测小鼠心功能,术后28天处死小鼠后取心脏标本行Masson染色观察心脏纤维化面积。用WB (western blot)检测CPCs经缺氧预适应处理后Akt蛋白表达水平。结果缺氧预适应组(H6组)凋亡率(15.05%±1.54%)显着低于正常氧培养组(H0 组)(28.82%±±1.43%)(P<0.05)。其作用被 PI3K 阻断剂 LY294002 阻断(H6+24h+LY 组:凋亡率 31.07±1.44%) (P< 0.01);而H0组加入胰岛素样生长因子-1 (IGF-1,PI3K激动剂)后,其凋亡率显着下降(H0+24h+IGF 组:17.26±2.13%) (P<0.05)。MTT 实验显示 H6 组细胞存活率显着高于HO (P < 0.01)。MTT实验显示缺氧预适应促进CPCs存活的效应,同样可被LY294002阻断,而被IGF-1激活。心脏彩超结果显示,H6组心功能及心脏重构改善,左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)均显着高于H0组和PBS组(P<0.05);而H6组的左室舒张末容积(LVEDD)和左室收缩末容积(LVESD)均显着小于H0组和PBS组(P<0.05)。Masson染色结果表明:H6组小鼠心梗后心脏纤维化面积(29.4%±2.13%)明显低于H0组(40.3%±4.28%)(P<0.05),而H6组和H0组心脏纤维化面积明显低于PBS组(49.2%±5.64%) (P<0.05),说明移植经缺氧预适应处理的CPCs可显着缩小小鼠心梗面积。WB结果显示:H6组磷酸化Akt (p-Akt)表达水平较对照组显着增高(p<0.01); LY294002可阻断其作用,而IGF-1可促进其作用。结论缺氧预适应可以促进CPCs抗凋亡能力,并且这一细胞保护效应可能是经由PI3K/Akt信号通路发挥作用的。第叁部分DNMT1介导的缺氧预适应调控p53的机制研究目的观察缺氧预适应通过PI3K/Akt通路对DNA甲基转移酶(DNA methyltransferases,DNMTs)和p53进行调控的机制,并探讨DNMT1与p53之间的关系。观察DNMT1甲基化催化活性对p53的影响,并进一步在转录水平上明确DNMT1对p53的调控机制。方法将c-kit(+ CPCs预先置于正常氧或缺氧环境(0.1%O2 5%C02 94.9%N2)分别培养6小时后,再置于无糖无血清培养基和缺氧环境下(0.1%O25%CO294.9%N2)培养24小时。采用WB检测CPCs经缺氧预适应处理后Akt、DNMTs和p53蛋白表达变化;采用q-PCR (real-time quantitative PCR)检测DNMTs、p53的mRNA表达水平。用siRNA靶向沉默DNMT1,并用5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-azadc)阻断DNMT1的甲基化催化活性,然后用WB检测p53蛋白的表达。查询p53启动子区0至-2000 bp区域内CpG岛的分布情况,通过亚硫酸氢盐测序法(Bisulfite genomic sequence, BSP)检测该区域所有CpG岛CpG位点的甲基化状态;克隆p53启动子区+157至-2150 bp基因序列从而构建两种报告基因质粒(野生组p53 promoter和突变组p53 promoter (M)),并采用双荧光素酶实验检验DNMT1对p53的调控;采用ChIP实验检验DNMT1是否与p53启动子区直接结合。结果H6+24h组DNMT1和DNMT3β蛋白表达显著升高(p<0.01),而p53蛋白表达显着下降(p<0.01);LY294002可阻断其作用,而IGF-1可促进其作用。但DNMT3α则在各组间无显著变化(p>0.05)。缺氧预适应显着提高了 DNMT1、DNMT3β的mRNA表达水平(p<0.01),并抑制了 p53 的 mRNA 表达水平(p<0.01 )。DNMT1 被 siRNA 靶向沉默后,p53的表达显着提高(p<0.05);而DNMT1的甲基催化活性被阻断后,p53的表达水平同样有显着性提高(p<0.05);当同时干扰沉默DNMT1和阻断其甲基催化活性,p53表达则被显着激活(p<0.01),与单纯沉默DNMT1或阻断其催化活性相比,p53表达量升高但无统计学差异(p>0.05)。p53启动子区共分布有3个CpG岛,H6+24h组p53启动子区所有3个CpG岛甲基化水平与对照组比较,均未发现有统计学差异(p>0.05);双荧光素酶实验显示,H6+24h组相对荧光强度要显着低于H0+24h组(p<0.01 ),并且其在p53 promoter组要显着低于p53 promoter (M)组(p<0.01); ChIP实验显示,缺氧预适应组可扩增出与DNMT1抗体相结合的染色质片段。结论缺氧预适应可能经由PI3K/Akt信号通路上调DNMT1和DNMT3β、抑制p53的表达,并且p53受DNMT1的反向调控。DNMT1可能不是通过影响p53启动子区甲基化水平,而是作为转录因子直接与p53启动子区特定位点相结合来抑制p53的表达。(本文来源于《东南大学》期刊2017-06-01）
杨翔宇[6]（2017）在《AF9在高效蛋白质转导技术重编程BM-MSCs为心脏祖细胞中的作用》一文中研究指出目的:心血管系统疾病(cardiaovascular disease,CVD)是威胁我国公众健康的头号杀手,遗憾的是,目前的治疗策略只能延缓疾病进展,不能让失去的心肌细胞再生。近年来,多项临床前和临床试验证明心脏祖/干细胞(cardiac progenitor/stem cells,CPCs/CSCs)治疗应用于心脏再生修复是可行的、安全的。使用内源性CPCs需要进行心脏活检,这对于危重患者具有较大的风险,因此,需要开发获取外源性心脏祖细胞的方法。骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM-MSCs)具有低免疫原性、免疫调节等优势,已作为自体/同种异体干细胞治疗的候选者。从谱系发育角度看,它和CPCs同起源于中胚层。BM-MSCs向心脏祖细胞方向诱导的重编程技术,将克服它低心脏分化潜能的缺陷,使之成为心脏修复的理想细胞类型。然而,在重编程过程中,染色质状态被认为是跨越细胞表型的最大障碍。所以,寻找新的染色质重塑因子是提高心脏祖细胞重编程效率的突破口。本研究探究AF9在蛋白质重编程BM-MSCs生成心脏祖细胞中的作用及其表观遗传调控机制。研究方法:1.将pSmartI-MLLT3表达载体,转化至大肠杆菌表达菌株中,优化AF9-His融合蛋白表达条件,利用亲和层析柱纯化AF9蛋白;2.用纳米蛋白转染载体(CN 201410823369.2)修饰重组蛋白GATA4、TBX5、NKX2.5、AF9,然后与BM-MSCs孵育12小时,免疫荧光染色观察纳米载体递送效率;3.以BM-MSCs为起始重编程对象,设置空载体组、GNT(GATA4、NKX2.5、TBX5)组和 GNTA(GATA4、NKX2.5、TBX5、AF9)重编程组。重编程第 8天,用qPCR检测各组心脏祖细胞标志性基因ISL1、FLK1、NKX2.5、GATA4 mRNA表达水平,评估AF9蛋白在获取心脏祖细胞(protein induced cardiac progenitor-like cells,piCPCs)中的作用。利用免疫荧光、流式细胞术检测重编程因子GNTA的重编程效率及piCPCs的心脏分化潜能。选取d0、d4、d8、d16四个重编程时间点,采用qPCR、Western Blot检测心脏祖细胞标志物的mRNA、蛋白质表达情况;4.利用免疫共沉淀技术和免疫荧光共定位技术检测AF9与GATA4之间的相互作用,采用Western Blot技术检测GNTA重编程过程中组蛋白甲基化修饰水平。构建shRNA-DOT1L载体以及建立稳定细胞株,用ChIP-qPCR技术检测重编程第8天CPCs标志基因MYH6、MYH7启动子区域的H3K79me2富集程度。结果:1.在BL21(DE3)菌株中成功诱导人源重组蛋白AF9表达,纯度达到90%以上;2.纳米蛋白转染试剂修饰后的重编程因子GATA4、TBX5、NKX2.5、AF9能高效转导至细胞核,效率达到95%以上;3.与GNT组相比,添加AF9蛋白能显着性提高GATA4(P<0.001)、ISL1(P<0.05)转录水平。BM-MSCs经GNTA诱导,8天后可见“玫瑰花环”样细胞集落形成。ISL1+/TBX5+ piCPCs 占 85.20±3.13%(n=3),诱导产生的 piCPCs具有向心肌细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞定向分化的潜能。qPCR、Western Blot结果显示,CPCs标志物随着诱导时间的延长而表达增加,其中CPCs早期标志物ISL1、NKX2.5第8天mRNA水平到达高峰。4.Co-IP结果显示AF9与GATA4存在相互作用,激光共聚焦观察到AF9和GATA4在细胞核内共定位表达。经GNTA诱导后,H3K79me2水平明显上调。shDOT1L-2载体成功沉默DOT1L的表达,显着性抑制H3K79双甲基化。ChIP-qPCR结果显示了 DOT1L的沉默,削弱了MYH MYH7启动子区域H3K79me2的富集。结论:AF9可作为有效的重编程因子,促进心脏转录因子组合GNT诱导BM-MSCs重编程为CPCs,其可能的机制是AF9招募了 DOT1L,在GATA4-AF9复合物的引导下,促进心脏关键基因启动子区域的组蛋白H3K79发生二甲基化,激活下游相关基因的表达。因此,表观遗传调控因子AF9在骨髓间充质干细胞向心脏祖细胞重编程过程起着重要的促进作用,本研究优化了蛋白质重编程因子组合,提供了一种新的、有效地获取外源心脏祖细胞的方法,为临床转化创制心肌补片、药物评价奠定研究基础。(本文来源于《南方医科大学》期刊2017-05-01）
李刚[7]（2017）在《缓激肽调控人心脏c-Kit~+祖细胞增殖迁移及抗凋亡的机制研究》一文中研究指出目前认为人心脏c-Kit~+祖细胞是最有潜力的修复受损心肌的一类干细胞,但在干细胞移植修复心肌方面仍存在着诸多问题,如移植后细胞存活率差、成心肌细胞分化程度低等。要解决这些问题,对人心脏c-Kit~+祖细胞生物学功能(如增殖和迁移)的调控研究至关重要。以前的研究显示缓激肽(Bradykinin,BK)是内源性心脏保护因子,但不清楚缓激肽的心脏保护作用是否与调控心脏祖细胞的生物功能有关。本课题采用多种细胞生物学和分子生物学技术,研究BK对人心脏c-Kit~+祖细胞增殖和迁移的影响及其作用的分子机制,并探讨BK对细胞氧化应激和凋亡的影响。我们发现,在人心脏c-Kit~+祖细胞,BK通过激活B2受体,促进细胞增殖和细胞迁移,这些作用与增加Akt和ERK1/2磷酸化以及cyclin D1的表达,激活PI3K、PLC、PKC、MAPK有关。然后发现BK调控人心脏c-Kit~+祖细胞增殖和迁移与提高胞内游离Ca~(2+)水平有关,BK通过激活B2受体,进而激活PLC引起细胞内Ca~(2+)水平增加。细胞内游离Ca~(2+)水平增加有赖于细胞内钙库(通过IP3受体)Ca~(2+)释放和细胞外Ca~(2+)流入(通过SOCE通道)两种途径。用siRNA沉默IP3R3和SOCE相关组分TRPC1、Stim1和Orai1,BK诱导的细胞增殖和迁移受到显着抑制,BK引起的Akt和ERK1/2的磷酸化以及cyclin D1的表达增加也受到影响。最后,我们用H202诱导人心脏c-Kit~+祖细胞凋亡,发现BK对H202诱导的细胞凋亡有明显的拮抗作用,BK不仅抑制ROS产生,而且能增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达并降低凋亡蛋白Bax表达。我的博士课题研究首次证明,BK通过人心脏c-Kit~+祖细胞B2受体,激活PLC,刺激钙库IP3R3释放Ca~(2+),促进细胞膜SOCE通道开放而增加细胞内游离Ca~(2+)水平,引起Akt和ERK1/2磷酸化以及cyclinD1的表达增加,进而促进细胞增殖和迁移;此外,BK还具有抗氧化/抗凋亡作用。BK能否用于预处理人心脏c-Kit~+祖细胞,提高移植细胞的存活率和成肌分化,促进人心脏c-Kit~+祖细胞的心肌修复作用有待进一步研究。(本文来源于《厦门大学》期刊2017-04-01）
马一铭,李丽,郭涛,肖践明,胡钊[8]（2017）在《体外心脏震波对冠心病患者外周血内皮祖细胞、血管内皮生长因子和IL-8的影响及疗效评价》一文中研究指出目的体外心脏震波(CSWT)能够促进缺血心肌血管新生,改善心功能,但其机制尚未明确。文中旨在探讨CSWT对冠心病患者外周血内皮祖细胞(EPCs)、血管内皮生长因子(VEGF)和IL-8的影响及其对缓解患者心绞痛效果的评价。方法回顾性分析昆明医学院第一附属医院心内科2007年9月至2010年12月住院冠心病患者25例,应用震波治疗仪行CSWT,治疗前使用多巴酚丁胺负荷超声心动图和基础及负荷状态下99mTc-甲氧基异丁基异腈(99mTc-MIBI)心肌灌注显像识别并定位缺血/存活心肌。以3个月为1个震波治疗周期,共行9次CSWT治疗。所有患者均在治疗前后采集外周血单个核细胞培养成EPCs,观察其形态和数量。使用激光共聚焦显微镜鉴定EPCs;流式细胞术直接检测外周血EPCs数量;ELISA法检测治疗前后外周血细胞因子VEGF、IL-8的表达水平。另外,在治疗前后行6 min步行距离、NYHA心功能分级、CCS心绞痛分级、SAQ评分、硝酸甘油用量临床指标评估;测量左室舒张末内径(LVDD)和左室射血分数(LVEF);采用静息及负荷状态下收缩期峰值应变率(PSSR)和心肌灌注显像(MPI)评价局部心肌收缩功能和血流灌注。结果 CSWT治疗后,体外培养的EPCs数量(34.52±6.58)和细胞集落形成数(12.44±2.66)分别较治疗前(19.56±4.28、5.04±1.90)明显增多(P<0.001)。流式细胞仪检测外周血循环中EPCs数量较治疗前亦明显增多[(904.73±94.77)/m L vs(815.68±101.08)/m L,P<0.05]。治疗后外周血细胞因子VEGF[(155.29±23.6)pg/m L]、IL-8[(149.37±46.51)pg/m L]均较治疗前(122.26±18.85、21.86±5.96)pg/m L明显增加(P<0.01)。与治疗前相比,治疗后患者6 min步行距离、NYHA心功能分级、CCS心绞痛分级、SAQ评分、硝酸甘油用量均得到明显改善(P<0.01),LVDD和LVEF差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后MPI在静息(2.16±0.16)和负荷(1.40±0.16)状态下分别较治疗前(1.04±0.19、0.80±0.16)明显增加(P<0.01)。PSSR基础状态下治疗前后差异无统计学意义(P>0.05),负荷状态下明显增强[(2.02±1.00)vs(1.35±0.66),P<0.01]。结论 CSWT能够提高冠心病患者外周血VEGF、IL-8的表达,促进EPCs的功能,在缓解患者心绞痛症状、改善心功能、提高运动耐量等方面可起到重要作用。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2017年01期）
李晓红,杨翔宇,吴岳恒,单志新,潘宇[9]（2016）在《AF9促进心脏祖细胞的生成及机制研究》一文中研究指出目的:组蛋白乙酰化修饰是表观遗传调控中重要的调控方式之一,组蛋白乙酰化与基因活化关系密切,其中一个重要环节是被特定阅读器结构域所识别,从而招募染色质调控因子到特定区域,协同完成基因表达调控。AF9是这类阅读器之一,其是否参与心脏发育分化还未清楚。因此本研究探讨心脏转录因子联合AF9是否对心脏祖细胞的产生具有促进作用。方法:采用蛋白重组表达方式获得心脏转录因子GATA4、NKX2.5、TBX5(GNT)及AF9,结合纳米转导技术高效转导到目的细胞BMSCs细胞核内,检测细胞毒性,CPCs的生成效率,组蛋白H3K9乙酰化情况,Ch IP-PCR技术检测H3K9ac的作用靶点。结果:心脏转录因子GNT联合AF9能提高BMSCs重编程生成CPCs的效率,在200μg/L/蛋白的工作浓度下,细胞生长良好,与GNT组相比,联合AF9组的H3K9ac表达明显增加,Ch IP-PCR的结果显示H3K9ac富集在MEF2C的启动子区域。结论:心脏转录因子组合GNT联合表观遗传调控因子AF9通过纳米-蛋白转导方式,能高效重编程BMSCs得到CPCs,AF9通过上调H3K9ac来促进重编程过程。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2016年08期）
杜建霖,邓松柏,刘亚杰,佘强[10]（2016）在《Tbx18~+心外膜祖细胞参与成年小鼠部分心脏组织形成》一文中研究指出转录因子Tbx18在胚胎心脏发育过程中起重要调控作用,是心外膜祖细胞标记之一;故以Tbx18为标记的阳性祖细胞群被称为:Tbx18+心外膜祖细胞(epicardial progenitor cells,EPCs)。小鼠胚胎、新生和成年期心脏组织细胞的特性区别较大,成年小鼠的心脏属于终末分化组织。但是,Tbx18+EPCs对成年小鼠心脏组织的贡献大小尚存争议。本研究拟定量分析Tbx18+EPCs对成年小鼠心脏组织的贡献大小。采用整体和组织切片X-gal染色检测成年心脏组织Lac Z的表达;荧光激活细胞分选法(fluorescence activated cell sorting,FACS)分离成年Tbx18Cre/R26EYFP小鼠心脏组织EYFP+细胞。结果显示,在Tbx18+EPCs遗传谱系示踪小鼠,报告基因Lac Z和EYFP在成年小鼠心脏的心室、心房、冠状动脉、室间隔等处表达;成年Tbx18Cre/R26EYFP小鼠心脏组织细胞用FACS分离,分选的EYFP+细胞比例平均约为33.94%。由此可见,成年小鼠心脏的心室、心房、冠状动脉、室间隔等心脏组织均可来源于Tbx18+EPCs;约1/3成年小鼠心脏组织细胞来源于Tbx18+EPCs。故Tbx18+EPCs参与成年小鼠心脏组织的部分形成。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2016年07期）
心脏祖细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
心肌梗死后梗死区血管发生不可逆损伤,其受损内皮细胞可被移植的干/祖细胞分化而来的内皮细胞所替代,同时通过移植的干/祖细胞的旁分泌效应促进梗死区局部血管再生。然而,干/祖细胞的内皮低分化率及其移植后在心肌局部较低的滞留率和存活率限制了它们的应用。近年来,在干/祖细胞治疗前,先利用血管生成相关的目的 DNA或RNA片段对干/祖细胞进行修饰,在基因水平调控血管再生,为心肌梗死后血管再生治疗带来了新的契机。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心脏祖细胞论文参考文献
[1].徐丞,邹育海.心脏祖细胞在心血管疾病中的研究进展[J].西北国防医学杂志.2019
[2].陶嘉萍,黄锋,黄伟强.基因修饰干/祖细胞在心肌梗死后心脏血管再生中的研究进展[J].实用医学杂志.2018
[3].周云鹤,费俭,杨桦,秦黎黎,孙静瑜.不同运动强度上调心肌祖细胞标志物表达诱导心脏细胞增殖[J].体育科学.2018
[4].戴备军,翁剑枫,胡志斌.基质金属蛋白酶-9和内皮祖细胞在心脏移植术患者中表达的相关性及临床意义[J].中国临床药理学与治疗学.2018
[5].徐荣丰.缺氧预适应促进心脏祖细胞抗凋亡作用及DNMT1介导的相关机制研究[D].东南大学.2017
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