导读:本文包含了妊娠免疫耐受论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:趋化因子受体7,趋化因子19,妊娠免疫耐受,FTY720
妊娠免疫耐受论文文献综述
熊苗,徐亮,李莉,刘阳,周芳芳[1]（2018）在《S1P受体激动剂FTY720干扰孕鼠体内DC分布从而诱导妊娠免疫耐受》一文中研究指出目的探讨S1P受体激动剂FTY720在降低自然流产模型孕鼠胚胎丢失率进程中的作用及其可能的机制。方法以自然流产模型孕鼠为研究对象,观察腹腔注射FTY720对自然流产模型孕鼠胚胎丢失率的影响,RT-PCR检测DC表面S1PR的表达,流式细胞术及免疫组化检测孕鼠外周血及局部组织中DC数量、成熟度及其表面相应趋化因子CCL19及其受体CCR7的表达情况,趋化实验验证FTY720对DC细胞趋化能力的影响。结果 1)FTY720对正常妊娠模型孕鼠的胚胎丢失率无明显影响(P<0.05),过继转移FTY720能明显降低自然流产模型孕鼠的胚胎丢失率(P<0.05);2)DC表面存在S1P受体的广泛表达,S1P受体激动剂FTY720减少了DC表面趋化因子及其受体的表达(P<0.05),致使趋化至母胎界面DC的数量显着减少(P<0.05);3)FTY720对DC细胞的分化及凋亡率均无明显影响(P>0.05)。结论 FTY720可能通过下调DC表面趋化因子受体CCR7的表达而使趋化至母胎界面的DC数量减少,最终诱导母胎免疫耐受。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2018年01期）
刘佳,王翠秀[2]（2017）在《替比夫定治疗妊娠中晚期乙型肝炎病毒感染免疫耐受期高病毒血症孕妇的效果及停药后丙氨酸氨基转移酶升高比例观察》一文中研究指出目的研究替比夫定(Ld T)治疗妊娠中晚期乙型肝炎病毒(HBV)感染免疫耐受期高病毒血症孕妇的效果及停药后丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高比例。方法选取该院2013年1月-2015年12月住院部确诊的HBV感染孕妇130例,观察组(102例)给予Ld T治疗,对照组(28例)不给予抗病毒治疗。统计治疗及分娩前后观察组血清HBV指标,记录分析观察组和对照组分娩后ALT升高比例,并对比两组婴儿HBV感染情况。结果观察组治疗1个月后HBV DNA水平明显低于治疗前,差异有统计学意义(t=27.601,P<0.001);观察组分娩前HBV DNA水平显着低于治疗前,差异有统计学意义(t=33.739,P<0.001);观察组分娩后1个月HBV DNA水平略低于治疗前,差异无统计学意义(t=0.266,P>0.05);HbsAg和HbeAg在治疗前、治疗1个月、分娩前及分娩后1个月4个时期均无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);观察组和对照组分娩前ALT均无升高,分娩后1个月内观察组出现1.96%ALT升高,略低于对照组的3.57%,差异无统计学意义(χ~2=0.687,P>0.05);分娩后6个月内观察组出现3.92%ALT升高,略高于对照组的3.57%,差异无统计学意义(χ~2=0.271,P>0.05);观察组无一例HbsAg阳性或HBV DNA阳性,对照组2例确诊感染HBV,差异有统计学意义(χ~2=7.253,P<0.01)。结论 LdT能明显降低妊娠中晚期HBV感染免疫耐受期高病毒血症孕妇的HBV DNA水平,并有效阻断母婴的HBV垂直感染,且安全性较高。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2017年15期）
杨秋菊[3]（2017）在《hCG对调节性T细胞的影响及其在妊娠免疫耐受中的作用》一文中研究指出研究背景妊娠是由精卵着床到胎儿分娩的全过程,前期受精卵做为同种异体抗原成分刺激母体胎盘乃至全部机体发生免疫应答。早期,母体产生免疫耐受以保证胎儿的正常发育,该过程的建立涉及机体多种免疫细胞和免疫分子的应答反应,需要各反应间相互协调、相互平衡。整个妊娠期免疫耐受的建立机制目前尚不完全清楚。国内外的研究大多聚集在胎盘作用,如局部固有免疫作用和适应性免疫作用。CD4+T细胞是机体发挥适应性免疫应答的重要细胞,研究者发现有一群新的T细胞,它可以通过产生负性细胞因子白介素-10(interleukin-10,IL-10)发挥免疫调节作用。IL-10可以调节辅助性T细胞1(Th1)、Th2和Th17间的平衡。本课题组成员前期研究显示受孕妇女血浆IL-10含量明显增高,且在妊娠晚期下降,结合妊娠期人绒毛膜促性腺激素hCG升高,我们进一步分析hCG与IL-10的相关性,分析调节性T细胞比例变化是否受到孕期类固醇激素的影响,并在体外条件下验证hCG对调节性T细胞分化的影响。本研究一方面有助于了解妊娠免疫耐受形成的机制,另一方面可为妊娠期免疫耐受不良引起的流产、胎儿发育不良等疾病提供理论依据。同时研究IL-10与免疫耐受的关系,也为诱导免疫耐受维持新移植器官生存等提供重要的免疫靶点。研究目的本实验旨在分析不同妊娠期外周血hCG、IL-10的含量变化,并分析两者相关性,在体外条件下验证hCG促进调节性T细胞分化的作用,阐述妊娠免疫耐受形成的机制,另一方面可为妊娠期免疫耐受不良引起的流产、胎儿发育不良等疾病提供理论依据。同时研究IL-10与免疫耐受的关系,也为诱导免疫耐受维持新移植器官生存等提供重要的免疫靶点。研究方法1.研究对象:按照人卫教材《妇产科学》标准,选择本医院妇科或产科受孕妇女,实验组纳入妊娠早、中、晚叁期对象,对照组为健康未妊娠妇女。2.标本采集与前处理:采用肝素钠抗凝管抽取实验组和对照组妇女外周静脉血10ml,离心取上清冻存,采用梯度密度离心法分离单个核细胞,以备后续实验使用。3.利用西门子2000生化仪,通过化学发光法检测血浆标本hCG含量。4.IL-10的检测:采用人IL-10 ELISA检测试剂盒检测不同妊娠期血浆IL-10含量。在有或无hCG条件下,采用佛波酯(PMA)刺激健康人PBMC,检测培养上清IL-10含量。5.PBMC IL-10 mRNA检测:在有或无hCG条件下,采用PMA刺激健康人PBMC,提取刺激后细胞RNA,将其逆转录为cDNA,然后采用RT-PCR检测IL-10 m RNA的相对表达量。6.CD4+CD25+IL-10+Treg细胞比例检测:在有或无hCG条件下,采用PMA刺激健康人PBMC,流式细胞技术分析刺激后细胞中Treg细胞百分比。研究结果1.化学发光法检测结果显示hCG在妊娠早期、中期和晚期含量分别为(51304.3±27601.1)IU/L、(14310.2±17719.3)IU/L和(13257.4±7031.5)IU/L,均高于未孕妇女外周血血浆hCG的含量(2.8±3.3)IU/L,统计学有显着差异。2.早、中期妊娠期妇女外周血血浆IL-10含量分别为(326.8±117.0)pg/ml和(213.8±99.1)pg/ml,明显高于未受孕妇女(91.3±11.1)pg/ml,且均有P<0.001。晚期妊娠组妇女外周血血浆IL-10的含量为(150.9±18.8)pg/ml,略高于未妊娠组(P>0.05)。IL-10与hCG呈现高度正相关性(R2=0.719,P<0.001)。3.hCG刺激健康未孕妇女外周血PBMC分泌IL-10:有hCG存在的情况下,培养上清IL-10含量为(24.2±9.4)pg/ml,PBMC中IL-10 mRNA相对表达量为(2522.3±784.3);无hCG时,培养上清IL-10含量为(13.8±3.4)pg/ml,PBMC中IL-10 mRNA相对表达量为(1359.8±311.0),前者显着高于后者且有统计学差异。4.hCG刺激CD4+CD25+IL-10+Treg增殖:有hCG存在时,CD4+CD25+IL-10+Treg比例为(7.8±2.1)%,无hCG存在时,CD4+CD25+IL-10+Treg比例为(4.5±1.8)%,前者明显高于后者且有统计学差异。结论1.妊娠期外周血血浆IL-10含量和hCG含量呈高度正相关,均在早期增高达到峰值,而后开始下降,至妊娠末期接近未受孕妇女。2.体外条件下,hCG可刺激CD4+CD25+IL-10+Treg细胞增殖,后者分泌更多IL-10进而参与母体妊娠期免疫耐受的过程,为胎儿正常生长发育提供必要条件。(本文来源于《新乡医学院》期刊2017-03-01）
孔艳,张方圆,孔祥[4]（2016）在《p38MAPK通路相关因素与妊娠免疫耐受》一文中研究指出妊娠是母体免疫系统对胎儿父系抗原发生免疫耐受的过程。母胎免疫耐受平衡破坏,将导致子痫前期、流产、胎儿宫内生长迟缓等病理性妊娠。文中从吲哚胺2,3-过氧化物酶、血红素加氧酶-1调控p38丝裂原活化激酶(p38MAPK)调节树突细胞功能的角度阐述免疫系统在妊娠中的作用。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2016年13期）
王宁,姜凤良[5]（2016）在《Th1/Th2,Th17/Treg细胞与母胎免疫耐受和病理妊娠》一文中研究指出母胎界面主要由来自母体的蜕膜和来自胚胎的滋养细胞组成,作为半同种异源的胚胎,不被母体免疫系统排斥,是无法用经典的移植免疫耐受或肿瘤免疫逃逸理论来解释的。现代生殖免疫学认为辅助性T细胞(T-helper cell,Th细胞)1/Th2、Th17/调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)细胞对于维持母胎免疫耐受,保障妊娠正常进行起到了重要的作(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2016年01期）
齐丹,侯莉莉,谈勇,吕珊珊[6]（2015）在《中药调控妊娠免疫耐受的研究进展》一文中研究指出妊娠被认为是一个独特的半同种移植过程,正常妊娠有赖于母胎免疫关系的平衡,胚胎不被母体免疫系统排斥的实质是依赖于母胎之间的免疫耐受关系,这种特有的免疫耐受状态可能与局部内环境中细胞因子、黏附因子、自然杀伤细胞及调节性T细胞等动态平衡维系与相互作用密切相关~([1])。妊娠是一个极其复杂而协调的生理过程,母一胎界面的免疫调节在妊娠免疫耐受中扮演着重要的角色,一旦这种免疫耐受格局被打破,将导致复发性流产(recurrent spontane-(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2015年09期）
刘翠莲[7]（2015）在《T细胞来源Exosomes调节妊娠丢失孕鼠外周NK细胞功能诱导母胎免疫耐受的实验研究》一文中研究指出目的:不明原因反复妊娠丢失(URSA)严重威胁孕妇身心健康,而临床预防治疗URSA的方法尚不完善。目前国内外研究多采用父方淋巴细胞过继免疫诱导受孕母体对胚胎的有效免疫耐受治疗URSA,但此种方法尚存在细胞制备的规范程度不高、各实验室疗效不稳定等不足,限制了在临床上的推广应用。T细胞在生长增殖过程中可分泌释放一种称为Exosomes的膜性微囊结构,前期实验动物研究表明其在改善妊娠丢失孕鼠妊娠结局方面能够产生比细胞治疗更好的效果,并可以克服淋巴细胞免疫治疗的局限性。本研究采用流产实验动物模型,以分析T细胞来源Exosomes过继转输对妊娠丢失孕鼠胚胎发育、外周NK细胞的影响,旨在探讨非细胞过继免疫诱导母胎免疫耐受的机制,为反复妊娠丢失的免疫治疗开辟新思路。方法:1雄性无关个体脾细胞及其Exosomes的制备:处死BALB/c雄鼠,无菌解剖取脾,获得单个细胞悬液后经刀豆蛋白A(Con A)刺激诱导72h,采用蔗糖密度梯度超速离心联合超滤方法获取exosomes。2妊娠丢失动物模型的建立及实验分组:将雌雄小鼠随机分组后按2:1合笼交配;CBA/J(♀)×BALB/c(♂)为正常妊娠对照动物模型(Control组),CBA/J(♀)×DBA/2(♂)为URSA实验动物模型。再将URSA孕鼠随机分为妊娠丢失组(URSA组,孕第4天着床期尾静脉注射生理盐水)、细胞治疗组(Cellular Therapy组,孕第4天尾静脉注射无关个体BALB/c雄鼠脾细胞)、非细胞治疗组(Non-cellular Therapy组,孕第4天尾静脉注射无关个体BALB/c雄鼠脾T淋巴细胞来源exosomes)。3观察胚胎发育情况:将各组CBA/J孕鼠于妊娠第14天分别处死,解剖胎盘组织,测量后计算胎盘组织体积,将各组吸收胚胎、存活胚胎分别计数,计算胚胎吸收率及妊娠丢失率。4孕鼠外周NK细胞表型、表面受体及其效应分子的表达分析:各组CBA/J孕鼠于妊娠第14天分别处死,无菌解剖取脾,制备脾单个核细胞悬液,用直接荧光标记流式细胞技术分别检测NK细胞特征性分化抗原(CD3-CD56+、CDl6+CD56+、CDl6-CD56+)、抑制性及活化性受体(CD56+NKG2A+、CD56+NKG2D+)、活化信号转导分子(CD3-CD247+)以及杀伤效应分子(CD56+Perforin+)的表达百分率。5统计学处理:各组数据均通过SPSS13.0版本软件进行正态性及方差齐性检验。采用卡方检验比较各组孕鼠胚胎发育情况;采用F检验对孕鼠外周NK细胞特征性分化抗原、表面受体、信号转导分子及效应分子的表达进行单因素方差分析(ANOVA),S-N-K法进一步对多个样本均数间进行两两比较。显着性检验水准α=0.05。结果:1对妊娠丢失孕鼠胚胎发育的影响Control组孕鼠的胚胎吸收率为5.78%,URSA组为21.17%,过继转输无关雄鼠细胞治疗组、T细胞来源exosomes的非细胞治疗组分别为6.93%、3.25%。与未经治疗的URSA组相比,细胞及非细胞治疗组胚胎吸收率均显着下降(均P<0.005),且均下降至Control组水平(均P>0.05);非细胞治疗组胚胎吸收率显着低于细胞治疗组(P<0.05)。Control组孕鼠的妊娠丢失率为20%,URSA组为64%,细胞治疗组、非细胞治疗组分别为24%、16%。与未经治疗的URSA组相比,细胞及非细胞治疗组妊娠丢失率均显着下降(均P<0.005),且均下降至Control组水平(均P>0.05);两治疗组的组间比较无明显统计学意义(P>0.05)。2对妊娠丢失孕鼠外周NK细胞免疫功能的影响2.1对NK细胞特征性分化抗原表达的影响Control组孕鼠CD3-CD56+NK细胞表达百分率为(61.92%±4.83%),URSA组细胞百分率为(57.26%±5.44%);在经过细胞治疗以及非细胞治疗后分别为(66.86%±6.76%,60.84%±6.88%);妊娠各组的组间比较均无明显统计学意义(P>0.05)。与Control组孕鼠CD16-CD56+NK细胞百分率(56.33%±4.10%)相比,URSA组细胞百分率明显下降为(43.98%±4.63%,P<0.01);在经过细胞治疗以及非细胞治疗后显着回升(分别为60.14%±4.98%,54.77%±6.74%,均P<0.01)至Control组水平(均P>0.05)。两治疗组的组间比较无明显统计学意义(P>0.05)。与Control组孕鼠CD16+CD56+NK细胞百分率(6.39%±1.22%)相比,URSA组细胞百分率明显升高为(13.28%±1.40%,P<0.01);在经过细胞治疗以及非细胞治疗后降低(分别为4.73%±1.32%,6.07%±0.84%,均P<0.01)至Control组水平(均P>0.05)。两治疗组的组间比较无明显统计学意义(P>0.05)。2.2对NK细胞抑制性及活化性受体的影响与Control组孕鼠CD56+NKG2A+NK细胞表达率(1.42%±0.44%)相比,URSA组阳性细胞表达率显着下降为(0.35%±0.09%,P<0.01);在经过细胞治疗以及非细胞治疗后阳性细胞表达率回升(分别1.36%±0.30%、4.91%±0.99%,均P<0.01);两治疗组组间比较有统计学意义(P<0.05)。Control组孕鼠CD56+NKG2D+NK细胞表达率为(1.29%±0.38%),URSA组阳性细胞表达率为(1.44%±0.22%);细胞治疗以及非细胞治疗组分别为(1.16%±0.41%、1.37%±0.26%);妊娠各组组间比较均无统计学意义(P>0.05)。2.3对NK细胞活化信号转导分子表达的影响与Control组孕鼠CD3-CD247+NK细胞表达率(3.93%±1.32%)相比,URSA组阳性细胞表达率下降显着(0.14%±0.06%,P<0.01);在经过细胞治疗后阳性细胞表达率升高(1.36%±0.30%,P<0.01)至Control组水平(均P>0.05);在经过非细胞治疗后阳性细胞表达率(0.42%±0.18%)与URSA组无明显统计学意义(P>0.05)。2.4对NK细胞杀伤效应分子表达的影响与Control组孕鼠CD56+Perforin+NK细胞表达率(7.99%±2.51%)相比,URSA组阳性细胞表达率升高显着(11.44%±2.78%,P<0.01);在经过细胞治疗以及非细胞治疗后阳性细胞表达率降低(分别为7.51%±1.27%,8.12%±1.32%,均P<0.01)至Control组水平(均P>0.05);两治疗组的组间比较无明显统计学意义(P>0.05)。.结论:1过继转输无关雄性个体外周淋巴细胞或T细胞来源的非细胞成分Exosomes均可有效诱导母胎间免疫耐受,有利于正常妊娠。且Exosomes治疗能够发挥比外周淋巴细胞治疗更强的改善妊娠结局的效应。2过继转输无关雄性个体外周淋巴细胞及T细胞来源Exosomes可引发孕鼠外周NK细胞特征性分化抗原、表面受体、活化信号转导分子及效应分子的表达变化,从而有效诱导母胎免疫耐受。3过继转输无关雄性个体外周淋巴细胞与T细胞来源Exosomes相比,细胞及非细胞治疗通过调节妊娠丢失孕鼠外周NK细胞免疫功能诱导母胎免疫耐受的程度水平有所不同,细胞治疗可使活化信号转导分子表达升高,而非细胞治疗对其无影响;两者均可使抑制性受体显着升高,但非细胞治疗升高更显着。(本文来源于《河北医科大学》期刊2015-03-01）
王泳翔,杨凌,毕江华,李树静[8]（2015）在《孕酮在反刍动物早期妊娠中的免疫耐受作用》一文中研究指出孕酮的内分泌调节与免疫功能对动物早期妊娠建立和维持十分重要。目前,在反刍动物生产中,胚胎丢失、早期流产等问题一直困扰着养殖户,而孕酮引起的免疫耐受机制还不很清楚。作者通过介绍孕酮的来源及作用方式、孕酮与机体免疫、孕酮介导妊娠免疫耐受等内容,阐述了孕酮在反刍动物早期妊娠中的免疫耐受作用,为孕酮在妊娠免疫耐受方面的研究提供理论参考。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2015年02期）
孙锦堂,杨美香,高文娟,班艳丽,宋丙凤[9]（2014）在《Tim-3在妊娠免疫耐受中的作用及机制研究》一文中研究指出研究背景:母-胎界面免疫耐受是保证成功妊娠的关键,Tim-3在多种类型免疫细胞中表达,可通过与其配体结合调节免疫耐受。小鼠实验表明,阻断Tim-3可导致炎性粒细胞和巨噬细胞在子宫胎盘界面聚集,引起局部炎症反应、打破母-胎界面免疫耐受最终导致妊娠失败,提示Tim-3在妊娠免疫耐受的调节中发挥重要作用,然而有关Tim-3在人妊娠早期的表达及功能仍不清楚。目的:检测Tim-3在外周、蜕膜组织中的表达,探讨其在母胎界面免疫耐受中的作用及机制。方法:RT-PCR、流式细胞术检测PBMC及蜕膜组织中Tim-3的表达,流式细胞术检测蜕膜NK(dNK)表面受体分子的表达。免疫磁珠分选dNK,Tim-3-Fc抗体阻断Tim-3信号通路,悬浮芯片/ELISA检测细胞因子表达;RT-PCR检测滋养层细胞系HTR-8 Galectin-9的表达;分别以转染Galectin-9 siRNA的HTR-8或者rhGalectin-9处理的HTR-8为靶细胞,以磁珠分选的外周NK(pNK)为靶细胞,CKK-8法检测NK细胞杀伤作用,流式检测脱颗粒作用。结果:Tim-3主要表达于NK细胞上,与未孕对照相比,早孕pNK表达Tim-3的水平显着上调,同时我们也检测了Tim-3在蜕膜淋巴细胞中的表达,结果显示Tim-3主要在dNK中表达,且其表达水平高于pNK。Tim-3~+dNK细胞表达CD69、CD11b和CD94的水平显着高于Tim-3~-dNK,利用Tim-3-Fc抗体阻断Tim-3可显着抑制dNK细胞IFN叫及TNF-α的水平,提示Tim-3可能是dNK细胞的活化标志分子。此外,我们的结果显示Tim-3以Galectin-9依赖的方式抑制NK细胞对滋养层细胞系HTR-8的杀伤。机制研究表明,Tim-3-Galectin-9抑制NK细胞脱颗粒过程。最后,我们比较分析习惯性流产患者(RSA)pNK细胞Tim-3的表达,结果提示pNK Tim-3的低表达与RSA存在相关性。结论:我们的结果表明妊娠过程中NK细胞通过高表达Tim-3使得NK细胞处于"特殊"的活化状态,保证NK细胞分泌大量抗病原体细胞因子的同时,又以Tim-3-Gal-9通路抑制NK细胞对滋养层细胞的杀伤,既保证妊娠过程中机体系统免疫防御又维持了妊娠免疫耐受的形成,保证成功妊娠。(本文来源于《第九届全国免疫学学术大会论文集》期刊2014-10-18）
王艳,周小丽,杨青[10]（2014）在《T细胞亚群及其免疫分子介导的妊娠免疫耐受分析》一文中研究指出妊娠属于孕产妇特有的生理过程,相关研究表明,妊娠与多种免疫调节皆有关系,故而应对妊娠免疫进行研究。从生殖免疫学方面进行探究可知,胚胎形成和同种异体移植的相似度极高,这时对于母体而言其属于半同种异体抗原,其中正常分娩(未被母体排斥)属于母-胎界面母体和胚胎比较复杂的对话结果,同时细胞与细胞因子之间会构成比较复杂的网络,进而形成特有的免疫耐受状态,也称之为妊娠免疫耐受。从该层面上而言,妊娠的成功在很大程度上便是成功的妊娠免疫耐受状态。近几年相关研究表明,妊娠免疫耐受与T细胞亚群及其免疫分子介导有关,本文就其进行了综述。(本文来源于《中外医学研究》期刊2014年24期）
妊娠免疫耐受论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究替比夫定(Ld T)治疗妊娠中晚期乙型肝炎病毒(HBV)感染免疫耐受期高病毒血症孕妇的效果及停药后丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高比例。方法选取该院2013年1月-2015年12月住院部确诊的HBV感染孕妇130例,观察组(102例)给予Ld T治疗,对照组(28例)不给予抗病毒治疗。统计治疗及分娩前后观察组血清HBV指标,记录分析观察组和对照组分娩后ALT升高比例,并对比两组婴儿HBV感染情况。结果观察组治疗1个月后HBV DNA水平明显低于治疗前,差异有统计学意义(t=27.601,P<0.001);观察组分娩前HBV DNA水平显着低于治疗前,差异有统计学意义(t=33.739,P<0.001);观察组分娩后1个月HBV DNA水平略低于治疗前,差异无统计学意义(t=0.266,P>0.05);HbsAg和HbeAg在治疗前、治疗1个月、分娩前及分娩后1个月4个时期均无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);观察组和对照组分娩前ALT均无升高,分娩后1个月内观察组出现1.96%ALT升高,略低于对照组的3.57%,差异无统计学意义(χ~2=0.687,P>0.05);分娩后6个月内观察组出现3.92%ALT升高,略高于对照组的3.57%,差异无统计学意义(χ~2=0.271,P>0.05);观察组无一例HbsAg阳性或HBV DNA阳性,对照组2例确诊感染HBV,差异有统计学意义(χ~2=7.253,P<0.01)。结论 LdT能明显降低妊娠中晚期HBV感染免疫耐受期高病毒血症孕妇的HBV DNA水平,并有效阻断母婴的HBV垂直感染,且安全性较高。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
妊娠免疫耐受论文参考文献
[1].熊苗,徐亮,李莉,刘阳,周芳芳.S1P受体激动剂FTY720干扰孕鼠体内DC分布从而诱导妊娠免疫耐受[J].免疫学杂志.2018
[2].刘佳,王翠秀.替比夫定治疗妊娠中晚期乙型肝炎病毒感染免疫耐受期高病毒血症孕妇的效果及停药后丙氨酸氨基转移酶升高比例观察[J].中国妇幼保健.2017
[3].杨秋菊.hCG对调节性T细胞的影响及其在妊娠免疫耐受中的作用[D].新乡医学院.2017
[4].孔艳,张方圆,孔祥.p38MAPK通路相关因素与妊娠免疫耐受[J].中华临床医师杂志(电子版).2016
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[6].齐丹,侯莉莉,谈勇,吕珊珊.中药调控妊娠免疫耐受的研究进展[J].中国中西医结合杂志.2015
[7].刘翠莲.T细胞来源Exosomes调节妊娠丢失孕鼠外周NK细胞功能诱导母胎免疫耐受的实验研究[D].河北医科大学.2015
[8].王泳翔,杨凌,毕江华,李树静.孕酮在反刍动物早期妊娠中的免疫耐受作用[J].中国畜牧兽医.2015
[9].孙锦堂,杨美香,高文娟,班艳丽,宋丙凤.Tim-3在妊娠免疫耐受中的作用及机制研究[C].第九届全国免疫学学术大会论文集.2014
[10].王艳,周小丽,杨青.T细胞亚群及其免疫分子介导的妊娠免疫耐受分析[J].中外医学研究.2014