郭雅丽1郭雅娟2
(1黑龙江省鹤岗矿业集团总医院南山分院154104)
(2黑龙江省鹤岗矿业集团总医院富力分院154103）
【中图分类号】R657.5【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)14-0170-02
【关键词】慢性缺血性心脏病治疗
临床上将慢性缺血性心脏病分为有症状和无症状缺血性心脏病。由于无症状缺血性心脏病患者没有明显的临床症状，很少主动到医院就诊，因此，医生见到的多数为有症状者。此外，虽然已知患者冠心病但目前无症状，如果有心肌缺血的客观证据，如果不加以积极地预防和治疗，其将来的心血管致残率和死亡率也会很高。在治疗上，由于无症状的患者感觉不出症状有明显的改善，一些患者的治疗依从性较低，给治疗带来一定的困难。
1临床资料
1.1一般资料
回顾性分析我院住院患者148例，其中男99例，女49例；年龄58～91岁，平均68．7岁：病史7～41a，平均14．6a。
1.2临床表现
表现为胸骨后的压榨感，闷胀感，伴随明显的焦虑，持续3到5分钟，常发散到左侧臂部，肩部，下颌，咽喉部，背部，也可放射到右臂。
2临床治疗
2.1一般治疗
心肌缺血是心肌氧供需不平衡所致，治疗原则包括增加氧供，减少氧需。首先，心率是心肌需氧量的主要决定因素，因此必须控制心率。任何增加心率的方法对防止心肌缺血都是无益的。因此，在使用硝酸酯类药物和二氢吡啶类钙拮抗剂等强效血管扩张药物时，必须注意患者对心率和血压的反应，因为这些药物可以降低血压，引起反射性的心动过速。此外，在舒张期流入冠脉的血流最多，从理论上讲，心率越慢，舒张期越长，冠脉血流越多，心率越快，舒张期则越短，流入冠脉的血流则越少。其次，血压也是另外一个重要因素。血压升高时，左室壁张力升高，心肌需氧量增加。但血压是冠状动脉灌注的驱动压，为了保持血流通过冠脉狭窄的病变达到最佳程度，同时不过多地增加心肌的需氧，必须保持一个临界压力。对任何一个患者，维持一个什么样的血压水平对他(她)是最合适的是很难确定的，需要经过反复调整，以达到一个患者的最佳状态。积极治疗心肌缺血以致患者的血压低到不能维持冠脉的正常灌注，这种情况经常出现。对这些患者，停用某些药物可以改善症状。对一个心脏扩大的患者，应注意减少左室容量，但不能使血压下降太低或造成心动过速。
在临床上，增加氧耗量或减少冠脉血流的因素很多，在治疗过程中应考虑到所有的加重心肌缺血的影响因素。此外，对每个确诊为冠状动脉粥样硬化的患者，还应该强调减少冠状动脉粥样硬化的危险因素，根据患者的病情变化适时调整治疗方案。例如，对于已确诊的动脉粥样硬化患者，经饮食调整在一定时间内未能降低血清胆固醇，应该积极考虑药物治疗，方可达到减少心脏事件的目的。还要鼓励患者运动、减轻体重、戒烟；每天坚持服用小剂量阿司匹林，但没有必要服用大量的维生素E、β胡萝卜素和维生素C，因为临床试验未证明这些药物对患者有好处。
2.2药物治疗
β-阻滞剂β-阻滞剂有很好的预防心绞痛效果，能减少或消除心绞痛的发作，延长运动耐量。由于没有耐药性，它可以连续使用，不需要药效中断时间。β-阻滞剂的作用机制主要是通过减慢心率、降低血压和心肌收缩力来达到降低心肌氧需要量。同时，通过减慢心率，增加了心脏的舒张时间和冠脉灌注的血流量，增加心肌的氧供应。
目前，临床上使用的β-受体阻滞剂有多种，各种β-受体阻滞剂都有其特点，可根据患者病情选择。这些药物的半衰期为4～18个小时。β-受体阻滞剂的药代动力学的半衰期通常长于药物作用的半衰期，在长期服用β-受体阻滞剂的患者，停药后数天仍可以检测出药物的作用。理想的β-受体阻滞剂应该调整到使心率不受运动的影响，运动时心率不加快为β-受体阻滞剂显著起效的标志。
β-受体阻滞剂的副作用包括心动过缓、心脏阻滞、低血压以及在某些易感人群引起支气管痉挛。用选择性β1-受体阻滞剂引起支气管痉挛不多见，α-受体阻滞剂在有周围血管病的患者可以加重跛行。胰岛素依赖性糖尿病患者使用β-受体阻滞剂的主要问题是它阻断低血糖的警报信号(出汗、心动过速等)，对这类患者应用β-受体阻滞剂时要注意低血糖反应。由于β-受体阻滞剂具有负性肌力作用，在有显著左室功能不全的患者，要注意可能会诱发或加重心力衰竭，必须从小剂量开始，根据患者心肌缺血症状和心衰的改善情况逐渐增量。
3讨论
动脉粥样硬化是大多数慢性缺血性心脏病的病因，此外还有一些其他疾病引起的冠状动脉病变。在非动脉粥样硬化性疾病中，胶原性脉管疾病是导致冠状动脉疾病的最常见的血管疾病。升主动脉疾病如主动脉夹层，可引起冠状动脉口闭塞；感染性心内膜炎或房颤伴左房附壁血栓形成，菌栓或血栓脱落也可以引起冠状动脉栓塞；心脏的浸润性疾病如肿瘤转移也可以阻塞冠脉血流。
冠状动脉粥样硬化和其他疾病通过阻塞冠状动脉，减少冠脉血流供应。在多数情况下，冠状动脉狭窄不足以造成静息心肌缺血。但是，当活动量增加时，心肌需氧增加，狭窄的冠脉不足以提供足够的氧合血流，就可以引起心肌缺血。在某些情况下，由血栓或应激引起的冠状动脉痉挛，也可以造成暂时性冠状动脉管腔狭窄，引起心肌缺血甚至心肌梗死。一些非冠脉性病变，当增加左室负荷时，心肌需氧可以超过其正常冠状动脉供应氧合血液的能力，引起心肌缺血或梗死。例如，严重主动脉瓣狭窄的患者，左室明显肥厚，当患者运动时，左室压显著增加，即可引起心肌缺血。
参考文献
[1]高诚;冠状动脉正常的缺血性心脏病[J];山西医药杂志;2009年02期
[2]赵林阳;缺血性心脏病室性心律失常的予防[J];国外医学.老年医学分册;2007年01期
[3]赵宗礼;缺血性心脏病入院前的猝死[J];山西医药杂志;2004年02期