导读:本文包含了视皮层可塑性关键期论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:神经可塑性,牙髓干细胞,关键期
视皮层可塑性关键期论文文献综述
金燕娇[1]（2019）在《牙髓干细胞对视觉发育关键期后小鼠视皮层神经可塑性影响的研究》一文中研究指出目的:牙髓干细胞具有分化为神经细胞的潜能或通过旁分泌途径影响神经细胞的功能,且传代能力强、安全性好、致瘤促瘤风险低。弱视是眼科常见的造成低视力的视觉神经系统损伤性眼病。由于随着年龄增长视皮层神经可塑性的降低,视觉发育关键期后弱视的治疗目前尚无理想的手段。既往研究发现,将胚胎期神经元植入单眼剥夺性弱视小鼠视皮层内(Southwell et al., Science, 2010),可使视皮层神经可塑性重新得到恢复,视皮层神经元对弱视眼刺激的反应得到提高。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
陈洁[2]（2015）在《关键期后窄频噪音诱导听皮层可塑性的细胞分子机制》一文中研究指出1938年,Kennard曾把脑发育所经历的一个极易被经验、环境等因素改变的.期定义为关键期(Critical period)。在这个时期,幼年脑能够较好地适应环境化,其结构与功能有着很高的可塑性。然而,对于关键期后(Post-critical period)成年的中枢听觉系统,虽然研究表明其仍具一定的可塑性,但是这种成年期可性和关键期可塑性相比具明显的局限性。本实验室近期的研究表明,若给予生7周(关键期后)的大鼠中等强度的慢性连续宽频噪音(Continuous broadband oise)暴露,可致大鼠听皮层神经元的频率调谐曲线变宽、对连续声刺激的跟能力下降,以及使神经元整体同步活动减弱等听反应特性的变化。这些反应特与同龄的正常动物相比有较大差异,但更类似于关键期的幼年大鼠。这提示,上乎是初级听皮层(Primary auditory cortex,AI)由成年后的成熟逆转回幼年的丁塑性。本文以成年后中等强度连续窄频噪音(Continuous band-limited noise)露6周的SD大鼠为模型,采用免疫荧光技术(IF),检测初级听皮层兴奋性体AMPARs和NMDARs.抑制性受体GABAARs,以及BDNF、PV、GAD67表达量和分布,并以此为指标,研究关键期后中等强度连续窄频噪音暴露对关童期后大鼠初级听皮层所产生影响的细胞分子机制。结果显示,成年后在连续窄页噪音覆盖的听皮层后端的AMPAR亚基GluR2的表达量明显上升,并接近于年动物的表达水平；NMDA受体亚单位NR2A听皮层后端的各层均未见明显芝化,但NR2B亚单位在听皮层后端各层的表达都明显降低,特别是Ⅱ-Ⅲ、ⅣⅥ层表达下降更为显着；GABAA受体p1/2/3亚单位在听皮层的后端表达下降,α1亚单位仅在听皮层后端的第Ⅵ层明显降低,并使得αl／β1/2/3的比值明显高幼年动物；PV和BDNF表达量在听皮层后端均明显降低。本实验室近期研究发现,中等强度连续宽频噪音暴露诱导关键期后听皮层可塑性变化与听皮层的兴奋性和抑制性受体亚单位蛋白表达平衡变化有关。本项研究通过改变输入声刺激参数,以中等强度连续窄频噪音暴露诱导关键期后听皮层可塑性,进一步证实,中等强度连续噪音暴露诱导的关键期后听皮层可塑性变化可能与中枢兴奋性和抑制性受体亚单位受体及BDNF、PV、GAD67等蛋白表达变化有关。(本文来源于《华东师范大学》期刊2015-03-25）
刘明明,秦伟,谢汉平[3]（2010）在《视觉发育可塑性关键期终止前后大鼠视皮层NR2A/NR2B比率的表达》一文中研究指出目的在视觉发育可塑性关键期终止前后,观察大鼠视皮层内NR2A/NR2B比率的发育性变化。方法健康SPF级LongEvans大鼠15只,雌雄不限,采用Western blot法观察出生后3、4、5、6、7周正常大鼠视皮层中NR2A和NR2B的蛋白表达量,分析NR2A/NR2B随着大鼠视皮层发育表达的变化。结果 Western blot检测显示,生后3～7周正常大鼠视皮层中NR2A蛋白的表达量逐渐增加,差异有统计学意义(F=156.263,P=0.008),生后4、5、6、7周组大鼠视皮层中NR2A的积分光密度(IOD)值明显高于生后3周组大鼠,差异均有统计学意义(P<0.05)。可塑性关键期终止前后,正常大鼠视皮层中NR2B蛋白的表达量逐渐降低(F=73.340,P=0.007),生后6～7周趋于稳定。可塑性关键期终止前后,大鼠视皮层中NR2A/NR2B比率随着大鼠视皮层的发育逐渐增加,差异有统计学意义(F=113.031,P=0.003)。结论在可塑性关键期终止前后,NR2A/NR2B比率的变化参与了视皮层可塑性终止的过程。(本文来源于《眼科研究》期刊2010年10期）
王昌鹏[4]（2008）在《硫酸软骨素蛋白多糖在视觉发育可塑性关键期终止前后对大鼠视皮层神经元兴奋性回路的影响》一文中研究指出弱视是一种眼科常见疾病,弱视患者占世界人口的2-5%,中国有1000多万弱视患者。弱视患者的矫正视力低于相同年龄正常人的视力,同时还有对比敏感度,立体视觉,运动知觉等的损害。大量研究表明弱视主要的损害部位在视皮层,弱视的发生和治疗与视觉发育可塑性关键期密切相关,在视觉发育可塑性关键期内,如先天性白内障或斜视等异常的视觉环境可以导致弱视,在可塑性关键期内如果能及时地消除异常的视觉环境,弱视能治愈;在视觉发育可塑性关键期终止以后,异常的视觉环境则不再能引起弱视,但弱视的治疗效果明显降低,在临床上成年和大于12岁的弱视患者基本不能被治愈。因此,视觉发育可塑性关键期的终止与否对弱视治疗效果具有非常重要的意义。人类和哺乳动物出生后,视觉系统在外界环境刺激和内在基因调控下,会发生形态和功能的适应性变化,这种变化的最敏感时期称为视觉发育可塑性关键期。近年来的研究发现对视觉发育可塑性关键期终止有重要影响的因素是:视皮层内突触可塑性、局部兴奋性/抑制性神经元回路的成熟、神经元细胞外基质、神经营养因子及一些相关基因的表达。近年研究发现细胞外基质中一些成分,如硫酸软骨素蛋白多糖(chondroitin sulphate proteoglycan, CSPG)在中枢神经系统发育晚期逐渐浓缩在神经元周围,形成包围神经元胞体和树突的神经元周围网络(Perineuronal nets, PNNs)。大鼠视皮层内CSPG形成PNNs的过程在视觉发育可塑性关键期后期,暗饲养能延迟大鼠视觉发育可塑性关键期的终止,也能导致视皮层内PNNs数目显着减少,从而表明由CSPG形成的PNNs参与了视觉可塑性关键期的终止。大鼠视皮层内兴奋性突触传递主要由NMDA受体和AMPA受体介导,正常大鼠视觉发育可塑性关键期高峰后,NMDA受体电流在兴奋性突触后电流中所占比率降低,AMPA受体电流所占比率增加,暗饲养能延迟大鼠NMDA受体电流的发育性变化,提示兴奋性突触的发育变化可能也参与了大鼠视觉可塑性关键期的终止过程。这些研究结果虽然表明CSPG和兴奋性突触的发育都与大鼠视觉发育可塑性关键期终止有关,但它们参与关键期终止的具体机制仍不明确。本课题提出如下假说:在视觉发育可塑性关键期后期,视皮层内CSPG逐渐发育成熟,形成PNNs包裹在神经元胞体和树突周围,对神经元的兴奋性突触后受体具有选择性屏蔽作用。在可塑性关键期终止前后及成年阶段,PNNs选择性屏蔽NMDA受体,导致兴奋性突触传递中NMDA受体介导的成分逐渐降低,AMPA受体介导的成分逐渐增加,兴奋性突触的结构和功能逐渐达到成年的稳定状态,兴奋性突触可塑性水平降低,这些变化参与视皮层可塑性关键期终止过程。为了验证此假说,我们从以下几个方面进行研究。第一部分研究:正常大鼠视皮层可塑性关键期终止前后兴奋性突触后电流的发育变化。通过膜片钳技术,我们研究了出生后3周到8周(P3W-P8W),正常大鼠视皮层谷氨酸能兴奋性突触后电流(Glutamatergic excitatory postsynaptic current, Glu-EPSC)及其两种成分,NMDA受体电流(NMDA receptor-mediated excitatory postsynaptic current, NMDA-EPSC)和AMPA受体电流(AMPA receptor-mediated excitatory postsynaptic current, AMPA-EPSC)的发育变化。这部分结果显示:1. P3W-P8W正常大鼠视皮层神经元Glu-EPSC幅值随发育逐渐升高,P7W达峰值,P3W-P8W正常大鼠视皮层神经元NMDA-EPSC幅值随发育变化无统计学意义,P3W-P8W正常大鼠视皮层神经元AMPA-EPSC幅值随发育逐渐升高, P6W达峰值, P6W以后无显着变化。2.NMDA-EPSC/Glu-EPSC比率随发育降低, P6W时达到最小值,AMPA-EPSC/Glu-EPSC比率随发育增加,P6W时达到最大值。这些结果提示发育过程中视皮层兴奋性神经元网络受体亚型构成比的变化是导致视皮层可塑性关键期终止的机制之一。第二部分研究:降解CSPG对大鼠视皮层神经元兴奋性突触后电流的影响。通过大鼠视皮层内注射硫酸软骨素酶(chondroitinaseABC, chABC)制作成CSPG降解大鼠模型,用膜片钳技术记录了P3W-P8WCSPG降解大鼠视皮层Glu-EPSC, NMDA-EPSC, AMPA-EPSC的发育变化,并与同期正常大鼠比较,结果显示: 1. P5W-P8WCSPG降解大鼠视皮层神经元Glu-EPSC幅值显着高于同期正常大鼠,P4W-P8WCSPG降解大鼠视皮层神经元NMDA-EPSC幅值显着高于同期正常大鼠,P6W-P8WCSPG降解大鼠视皮层神经元AMPA-EPSC幅值显着高于同期正常大鼠。2. P6W-P8WCSPG降解大鼠视皮层神经元NMDA-EPSC/Glu-EPSC比率显着高于同期正常大鼠,P6W-P8WCSPG降解大鼠视皮层神经元AMPA-EPSC/Glu-EPSC比率较同期正常大鼠显着降低。3.降解CSPG后,大鼠视皮层神经元NMDA-EPSC幅值的增长百分率明显大于AMPA-EPSC幅值的增长百分率。这部分结果提示可塑性关键期后期到终止期CSPG对NMDA-EPSC具有选择性抑制作用。第叁部分研究:降解CSPG对大鼠视皮层NMDA/AMPA受体表达的影响。通过免疫荧光标记技术和蛋白质印迹技术我们研究了可塑性关键期终止前后CSPG降解大鼠和正常大鼠视皮层NMDA受体和AMPA受体表达的变化。免疫荧光标记结果显示:1. P3W-P8W正常大鼠视皮层2-3层NR1阳性细胞数目无显着性变化,4层NR1阳性细胞数目在P5W以后显着降低,P5W-P8W差异不显着;P4W-P8WCSPG降解大鼠视皮层2-4层NR1阳性细胞数目显着高于同期正常大鼠。2. P3W-P8W正常大鼠视皮层2-3层GluR2阳性细胞数目随发育增加,4层GluR2阳性细胞数目在P3W-P5W期间增加,P5W-P8W差异不显着。P6W-P8WCSPG降解大鼠视皮层2-3层GluR2阳性细胞数目显着高于同期正常大鼠,P7W-P8WCSPG降解大鼠视皮层4层GluR2阳性细胞数目显着高于同期正常大鼠。3.降解CSPG以后,大鼠视皮层2-4层NR1阳性细胞数目的增长百分率大于GluR2阳性细胞数目的增长百分率。蛋白质印迹技术的结果显示: 1. P3W-P4W正常大鼠视皮层NR1表达水平较高,然后逐渐降低,P3W-P4W与P7W-P8W之间差异具有统计学意义,降解CSPG后,P4W-P8WCSPG降解大鼠视皮层NR1的表达水平显着高于同期正常大鼠。2.正常大鼠GluR2表达水平在P3W-P6W随发育逐渐升高,P6W-P8W之间差异无统计学意义;降解CSPG后,P6W-P8WCSPG降解大鼠视皮层GluR2表达水平显着高于同期正常大鼠。这些结果表明:从视觉可塑性关键期后期到终止期,视皮层神经元NMDA受体是存在的,CSPG选择性抑制NR1蛋白的表达水平而屏蔽了神经元上NMDA受体与递质的结合;同时,提示CSPG对视皮层神经元AMPA受体的影响只表现在成年期。综上所述,本研究可以得到以下结论:从视觉可塑性关键期高峰到终止期,CSPG形成的PNNs选择性地“屏蔽”了NMDA受体的表达和功能,导致AMPA受体的表达和功能相对增强,AMPA受体在谷氨酸能兴奋性突触传递中发挥优势作用,兴奋性突触被增强和固化,突触可塑性降低,可塑性关键期终止。因此CSPG形成的PNNs选择性“屏蔽”谷氨酸能兴奋性突触中NMDA受体,导致了视皮层兴奋性神经元网络NMDA受体和AMPA受体构成比的变化。大鼠视皮层兴奋性神经元网络NMDA受体和AMPA受体构成比的变化是视皮层可塑性关键期终止的机制之一。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2008-11-01）
王昌鹏,阴正勤,秦伟,翁传煌[5]（2008）在《大鼠视觉发育可塑性关键期终止前后视皮层AMPA受体电流的发育变化》一文中研究指出目的为了探索视觉发育可塑性关键期终止机制,对可塑性关键期终止前后,正常大鼠视皮层α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionicacid,AMPA)受体介导的兴奋性突触后电流进行了研究。方法采用脑片膜片钳全细胞记录技术,记录生后3~8周正常大鼠视皮层AMPA受体介导的兴奋性突触后电流。结果在大鼠视皮层II-IV层,95例神经元形成全细胞记录,其中记录到AMPA受体电流43例;生后3~8周,视皮层神经元的输入阻抗、静息膜电位差异无统计学意义;生后3~8周,AMPA受体电流的潜伏期、上升时间、下降时间及半波宽差异无统计学意义;生后3~6周AMPA受体电流的幅值随发育逐渐增加,6~8周幅值变化不显着。结论视觉发育可塑性关键期高峰到成年阶段,大鼠视皮层神经元被动膜学特性无明显变化;AM-PA受体电流幅值随发育逐渐增加,关键期终止时达顶峰;突触后AMPA受体的功能变化可能参与了视觉发育可塑性关键期的终止过程。(本文来源于《眼科新进展》期刊2008年09期）
王昌鹏,阴正勤,秦伟,曾玉晓[6]（2008）在《大鼠视觉发育可塑性关键期终止前后视皮层神经元AMPA受体GluR2亚基表达的变化》一文中研究指出目的为了探索视觉发育可塑性关键期终止机制,在可塑性关键期终止前后,对正常大鼠视皮层内AMPA受体GluR2亚基表达的发育变化进行了研究。方法用免疫荧光标记技术,标记生后3-8周的正常大鼠视皮层内AMPA受体GluR2亚基表达。结果(1)GluR2免疫反应阳性神经元大部分出现在视皮层Ⅱ-Ⅲ层和Ⅴ-Ⅵ层内,并且GluR2主要在锥体神经元的胞体和树突表面表达,Ⅳ层内少量非锥体神经元表面有微弱的GluR2标记;(2)视皮层Ⅱ-Ⅲ层和Ⅴ-Ⅵ层内,GluR2阳性神经元数量随发育逐渐增加,生后5周时达顶峰,随后保持稳定的水平;(3)视皮质Ⅱ-Ⅲ层和Ⅴ-Ⅵ层内,GluR2免疫反应的平均光密度值随发育逐渐增加,生后6周时达顶峰,随后保持稳定的水平。结论可塑性关键期高峰到终止阶段,大鼠视皮层II-III层和V-VI层内GluR2表达逐渐增加,关键期终止时达顶峰;包含GluR2亚基的AMPA受体可能通过稳定突触结构参与视觉可塑性关键期的终止。(本文来源于《眼科新进展》期刊2008年07期）
郑莎[7]（2007）在《tPA参与视皮层发育可塑性关键期终止的机制研究》一文中研究指出视觉发育是脑研究的一个分支,也是眼科临床基础研究的重要方向。其不仅有助于认识脑的工作原理,更为儿童的眼病治疗和成人视功能损伤后重建提供理论基础。弱视是眼科常见病,弱视患者占世界人口的2-5%,中国有1000多万儿童弱视患者。弱视是在视觉发育可塑性关键期间,由于视觉细胞接受有效刺激不足,造成矫正视力低于正常,而眼科检查未能发现明显器质性病变。弱视患者不仅单眼视力低于正常,更无良好的双眼视功能,于其工作、学习和生活到来诸多困难。目前尚无有效药物。弱视的发生、发展和治疗与视皮层可塑性关键期密切相关,对视皮层可塑性关键期终止机制的研究,将为提高弱视治愈率和开发弱视治疗的药物奠定实验基础。当接近视皮层可塑性关键期终止时,视皮层γ-氨基丁酸(γ-amino butyric acid,GABA)能抑制性中间神经元细胞外间质(extracellular matrix,ECM)中的硫酸软骨素蛋白多糖(chondroitin sulphate proteoglycans,CSPGs)等分子逐渐聚集并形成包绕神经元胞体和树突的神经元周围网络(perineuronal net,PNNs),对轴突生长起阻碍作用。人为降解成年大鼠视皮层PNNs可以成功恢复其视皮层眼优势柱可塑性,并且降低视皮层GABA能神经元对其靶细胞的抑制。以上研究表明GABA能神经元及其抑制性回路的逐渐发育成熟,是导致视皮层可塑性关键期“终止”的重要途径之一,并且PNNs的形成促进了GABA能神经元抑制功能的成熟。组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator,tPA)作为哺乳动物出生后中枢系统内天然存在的主要的丝氨酸蛋白水解酶,通过形成tPA/纤维蛋白溶解酶(Plasmin)瀑布式级联反应系统,直接或间接地降解多种ECM分子,在介导单眼剥夺所致的视皮层眼优势柱移动的经典可塑性现象中发挥至关重要的作用。但其是否也参与了视皮层发育可塑性关键期的终止?如果tPA参与了视皮层发育可塑性关键期的终止,它作用的细胞内机制又是否与ECM分子有关?目前尚未见文献报道。为此,本课题采用以下技术和方法,在大鼠视觉可塑性关键期及其终止前后,探讨视皮层tPA与视觉发育可塑性关键期终止的关系及其可能的机制。1、应用免疫荧光组织化学、免疫印迹和发色底物法酶活性分析等方法,检测视皮层tPA表达和活性在出生后的发育变化,结果发现:(1)在大鼠出生后1周组视皮层未见tPA表达。(2)tPA在视皮层的表达量在可塑性关键期末期达峰值,到成年期表达最低;其活性随着可塑性关键期高峰、末期、终止一直下降,并且下降趋势逐渐增大,到成年则降至最低水平。(3)在视皮层可塑性关键期高峰、末期、终止及成年阶段,视皮层Ⅱ-Ⅲ层、Ⅳ、Ⅴ-Ⅵ层均可见tPA阳性神经元,且主要分布在Ⅱ-Ⅲ层、Ⅳ层。(4)在发育过程中,视皮层Ⅱ-Ⅲ层的tPA阳性细胞密度在可塑性关键期末期才达到最大值,随后下降,到成年期至最低;分布在IV层的tPA阳性细胞密度在关键期高峰即达到最大值,随即下降,到成年期至最低。2、应用免疫荧光组织化学技术双重标记tPA和PNNs、tPA和GABA能神经元,免疫印迹方法检测GAD65(合成GABA抑制性神经递质的限速酶之一)的发育变化。结果发现:(1)GABA能抑制性神经传递系统和PNNs的发育在结构上同步趋于成熟,均呈持续增加趋势,并在关键期末期有一显着增加过程;而tPA阳性神经元表达在关键期末期达高峰,随后则一直呈现显着下降趋势。(2)从视皮层可塑性末期、终止、到成年的发育阶段,视皮层tPA/PNNs、tPA/GABA双重标记阳性神经元的发育具有相同的显着下降变化趋势,到关键期终止期,这两类神经元均降至成年的低水平;与tPA阳性神经元的发育变化相似。3、应用脑片膜片钳全细胞记录技术结合免疫组化技术,研究外源性调控tPA(外源性给予tPA或其抑制物tPA-stop浸浴作用于视皮层脑片)对可塑性关键期终止前后的大鼠枕叶脑片视皮层IV层PNNs的作用及其对IV层神经元GABAA-IPSCs特性的影响。结果如下:(1)外源性tPA、tPA-stop浸浴对PW 3、PW 5、PW 7各周龄视皮层脑片IV层PNNs的数量无影响,但tPA浸浴对PNNs的形态却发挥了明显的降解作用。(2)外源性调控tPA对不同周龄大鼠视皮层脑片IV层神经元被动膜学特征及PSCs的电学指标无显着影响。(3)tPA浸浴能明显降低视皮层脑片IV层神经元GABAA-IPSCs的复极化时间、反应峰值和IPSCs/PSCs峰值比率,而tPA-stop浸浴对叁者则无影响。(4)tPA浸浴使视皮层IV层神经元GABAA-IPSCs复极化时间、GABAA-IPSCs峰值、IPSCs/PSCs峰值比率的发育曲线均发生后移;tPA-stop浸浴则使上述叁条发育曲线前移。综上所述,本课题得到以下结论:1、首次揭示了出生后视皮层tPA表达及活性在可塑性关键期终止前后的发育变化,证明tPA参与了视皮层可塑性关键期的“终止”。2、从关键期末期(PW 5)开始,PNNs与GABA能抑制性神经传递系统的发育同步趋于成熟,而tPA阳性神经元表达随发育大幅下调。率先在组织结构水平上揭示:tPA的发育性下调有利于PNNs的形成,从而促进GABA抑制性神经传递系统的发育成熟,介导了可塑性关键期的终止。3、率先发现:外源性给予视皮层脑片tPA浸浴的方式抑制了视皮层IV层GABAA介导的抑制性突触传递功能的发育成熟,进而延长了可塑性关键期;tPA浸浴和tPA-stop浸浴能通过改变视皮层IV层神经元GABA能抑制性突触传递功能的发育特性,参与对可塑性关键期终止的调控。揭示tPA在视皮层的发育性下调有利于PNNs形成并促进GABA抑制性神经环路的发育成熟,从结构和功能两方面起到抑制突触可塑性的作用,可能是tPA参与视觉发育可塑性关键期终止的机制之一。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2007-05-01）
郑莎,张耀,曾玉晓,阴正勤[8]（2007）在《Long Evans大鼠视觉可塑性关键期终止前后视皮层tPA表达及活性的研究》一文中研究指出目的研究Long Evans大鼠出生后视皮层组织型纤溶酶原激活剂(tPA)分布、表达、活性的变化及与视皮层可塑性关键期终止的关系。方法Long Evans大鼠131只按出生后周龄分为1、3、5、7、14周共5组,免疫荧光组织化学法定位检测tPA的分布,免疫印迹定量法检测视皮层总蛋白中tPA的表达,发色底物酶活性分析法测定视皮层tPA的活性。结果除1周组外,各组视皮层Ⅱ-Ⅲ层、Ⅳ层tPA免疫荧光呈阳性,主要分布在Ⅱ-Ⅲ层(P<0.01)。Ⅱ-Ⅲ层以5周组tPA阳性细胞密度最高(P<0.01),14周组最低(P<0.01);Ⅳ层以3周组tPA阳性细胞密度最高,14周组最低(P<0.01)。除1周组外,各组视皮层总蛋白中tPA均有表达,5周组最高(P<0.05),14周组最低(P<0.05)。视皮层tPA活性3周组最低(P<0.01),5周组最高(P<0.01)。结论tPA参与视皮层可塑性关键期的“终止”,可能是Ⅱ-Ⅲ层、Ⅳ层之间突触可塑性存在异质性的结构基础之一。(本文来源于《眼科研究》期刊2007年04期）
高朋芬,阴正勤,刘应兵,王仕军,范惠民[9]（2002）在《大鼠视觉发育可塑性关键期视皮层LTP的研究》一文中研究指出研究大鼠视觉发育可塑性关键期内视皮层LTP与大鼠生理年龄及视觉经验的关系 ,探讨视觉经验依赖性可塑性的突触机制和细胞机制。用低频刺激视皮层脑片Ⅳ层伴随突触后神经元去极化至 - 2 0mV ,以诱发视皮层Ⅱ～Ⅳ层LTP ,用膜片钳全细胞记录法记录 ,并观察NMDA受体拮抗剂APV对LTP的影响。结果表明 :①视皮层LTP诱发率在生后 1周龄组最低 (3/ 14 ) ,2周龄组略微增加 (9/ 2 9) ,3周龄组最高 (11/ 19) ,4周龄组次之 (7/14 )。睁眼前后LTP诱发率差异显着 (P <0 .0 5 )。②APV处理组LTP诱发率 (4/ 33)显着低于非APV处理组(2 4 / 5 4) (P <0 .0 1)。但有 4例来自Ⅳ层水平联系的突触 ,APV不能阻断LTP诱发。结果提示 :①视皮层LTP反映了生理状态下视皮层经验依赖性可塑性。睁眼前视皮层大多数突触的可塑性处于潜伏状态 ,而睁眼后形觉刺激激发了视皮层突触的可塑性。②大鼠视觉发育可塑性关键期内低频刺激视皮层Ⅳ层伴随突触后去极化所诱发的LTP是NMDA受体依赖性的。但视皮层Ⅳ层水平联系突触中存在不被 10 0 μmol/LAPV阻断的LTP。(本文来源于《中国神经科学杂志》期刊2002年04期）
视皮层可塑性关键期论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
1938年,Kennard曾把脑发育所经历的一个极易被经验、环境等因素改变的.期定义为关键期(Critical period)。在这个时期,幼年脑能够较好地适应环境化,其结构与功能有着很高的可塑性。然而,对于关键期后(Post-critical period)成年的中枢听觉系统,虽然研究表明其仍具一定的可塑性,但是这种成年期可性和关键期可塑性相比具明显的局限性。本实验室近期的研究表明,若给予生7周(关键期后)的大鼠中等强度的慢性连续宽频噪音(Continuous broadband oise)暴露,可致大鼠听皮层神经元的频率调谐曲线变宽、对连续声刺激的跟能力下降,以及使神经元整体同步活动减弱等听反应特性的变化。这些反应特与同龄的正常动物相比有较大差异,但更类似于关键期的幼年大鼠。这提示,上乎是初级听皮层(Primary auditory cortex,AI)由成年后的成熟逆转回幼年的丁塑性。本文以成年后中等强度连续窄频噪音(Continuous band-limited noise)露6周的SD大鼠为模型,采用免疫荧光技术(IF),检测初级听皮层兴奋性体AMPARs和NMDARs.抑制性受体GABAARs,以及BDNF、PV、GAD67表达量和分布,并以此为指标,研究关键期后中等强度连续窄频噪音暴露对关童期后大鼠初级听皮层所产生影响的细胞分子机制。结果显示,成年后在连续窄页噪音覆盖的听皮层后端的AMPAR亚基GluR2的表达量明显上升,并接近于年动物的表达水平；NMDA受体亚单位NR2A听皮层后端的各层均未见明显芝化,但NR2B亚单位在听皮层后端各层的表达都明显降低,特别是Ⅱ-Ⅲ、ⅣⅥ层表达下降更为显着；GABAA受体p1/2/3亚单位在听皮层的后端表达下降,α1亚单位仅在听皮层后端的第Ⅵ层明显降低,并使得αl／β1/2/3的比值明显高幼年动物；PV和BDNF表达量在听皮层后端均明显降低。本实验室近期研究发现,中等强度连续宽频噪音暴露诱导关键期后听皮层可塑性变化与听皮层的兴奋性和抑制性受体亚单位蛋白表达平衡变化有关。本项研究通过改变输入声刺激参数,以中等强度连续窄频噪音暴露诱导关键期后听皮层可塑性,进一步证实,中等强度连续噪音暴露诱导的关键期后听皮层可塑性变化可能与中枢兴奋性和抑制性受体亚单位受体及BDNF、PV、GAD67等蛋白表达变化有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
视皮层可塑性关键期论文参考文献
[1].金燕娇.牙髓干细胞对视觉发育关键期后小鼠视皮层神经可塑性影响的研究[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[2].陈洁.关键期后窄频噪音诱导听皮层可塑性的细胞分子机制[D].华东师范大学.2015
[3].刘明明,秦伟,谢汉平.视觉发育可塑性关键期终止前后大鼠视皮层NR2A/NR2B比率的表达[J].眼科研究.2010
[4].王昌鹏.硫酸软骨素蛋白多糖在视觉发育可塑性关键期终止前后对大鼠视皮层神经元兴奋性回路的影响[D].第叁军医大学.2008
[5].王昌鹏,阴正勤,秦伟,翁传煌.大鼠视觉发育可塑性关键期终止前后视皮层AMPA受体电流的发育变化[J].眼科新进展.2008
[6].王昌鹏,阴正勤,秦伟,曾玉晓.大鼠视觉发育可塑性关键期终止前后视皮层神经元AMPA受体GluR2亚基表达的变化[J].眼科新进展.2008
[7].郑莎.tPA参与视皮层发育可塑性关键期终止的机制研究[D].第叁军医大学.2007
[8].郑莎,张耀,曾玉晓,阴正勤.LongEvans大鼠视觉可塑性关键期终止前后视皮层tPA表达及活性的研究[J].眼科研究.2007
[9].高朋芬,阴正勤,刘应兵,王仕军,范惠民.大鼠视觉发育可塑性关键期视皮层LTP的研究[J].中国神经科学杂志.2002