导读:本文包含了大鼠卵母细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胚胎,发育,温度
大鼠卵母细胞论文文献综述
韩烁,周雯慧,李媛[1]（2019）在《操作台温度对小鼠卵母细胞受精及胚胎发育的影响》一文中研究指出目的:探讨操作台温度对小鼠卵母细胞受精及胚胎发育的影响。方法:应用超促排卵技术获得小鼠卵母细胞,体外培养后受精,继续培养胚胎至囊胚期。观察在不同的操作台温度下小鼠卵母细胞的受精及胚胎的发育情况。结果:卵母细胞收集期操作台温度升高至38.0±0.2°C,两原核形成率(2PN率)和囊胚形成率分别为89.82%和41.66%,显着低于操作台温度为37.0±0.2°C的2PN率96.25%(P<0.05)和囊胚形成率57.50%(P<0.05)。胚胎培养期操作台温度升高至38.0±0.2°C,受精率、卵裂率和囊胚形成率与操作台温度为37.0±0.2°C时期的受精率、卵裂率和囊胚形成率无显着差异。结论:卵母细胞收集期操作台温度升高至38.0±0.2°C会降低小鼠卵母细胞2PN受精率、胚胎卵裂率和囊胚形成率,提高异常受精率。胚胎培养期操作台温度升高对小鼠卵母细胞受精率、胚胎卵裂率和囊胚形成率无影响。(本文来源于《中日友好医院学报》期刊2019年05期）
贺麒龙,魏绪宇,韩晓英,周茜,王海全[2]（2019）在《孕期暴露PCB118对F1代小鼠卵母细胞表观印迹和成熟的影响》一文中研究指出目的:多氯联苯(Polychlorinated biphenyls,PCBs)是目前受到关注的一类持久性有机污染物,共包含209种同系物,曾被广泛应用在生产生活中。人类摄入的PCBs90%以上来源于饮食,主要是动物性食品。PCB118(2,3‘,4,4’5-pentachlorobiphenyl)是PCBs同系物中的一类毒性较强的二恶英类似物,存在于哺乳动物的脂肪组织、血清、乳汁及卵泡液中。研究报道暴露PCBs可以对小鼠神经及生殖系统产生影响,但孕期暴露PCB118对子代小鼠卵母细胞成熟及DNA甲基化的影响还未见系统报道。材料和方法将雌性与雄性ICR小鼠以2∶1的比例合笼,见栓后将怀孕小鼠随机分为叁组,并参考人乳汁中PCB118的残留量,将暴露剂量设定为20和100μg·kg~(-1)/day,暴露时间为胎儿原始生殖细胞迁移至生殖脊的阶段(妊娠7.5至12.5天)。检测F1代7～8周龄雌鼠的脏器系数,卵母细胞表观印迹模式,DNA甲基转移酶(Dnmts)和去甲基化酶(Tets)的表达水平以及评估卵母细胞的质量。结果通过小鼠孕期暴露不同剂量的PCB118,发现F1代雌鼠肝脏、大脑、肾脏的脏器系数均有降低的趋势。我们随后探究了PCB118对F1代小鼠卵母细胞印迹基因甲基化的水平,发现在实验组的F1代小鼠卵母细胞中,Snrpn,Peg3以及Igf2r基因差异甲基化区域的CpG位点出现了异常的甲基化模式,上述叁个印迹基因表达量也呈现升高的趋势,并且小鼠卵母细胞5-甲基胞嘧啶的水平显着下降而5-羟甲基胞嘧啶的水平显着上升。通过qRT-PCR数据分析发现卵母细胞中Dnmts以及表观调控因子Uhrf1的mRNA表达水平降低,而去甲基化酶Tet3的mRNA表达水平升高。进一步探究孕期暴露PCB118对子代小鼠卵母细胞成熟的影响,发现F1代小鼠卵母细胞的成熟率和受精率均显着降低,并具有剂量依赖的效应;实验组F1代雌鼠的卵母细胞出现了染色体排布紊乱及纺锤体形态异常的现象,卵母细胞RNA-seq数据结果显示实验组小鼠发育、凋亡、细胞骨架装配等相关基因的表达与对照组相比出现明显差异。结论孕期暴露PCB118会影响F1代小鼠卵母细胞表观遗传修饰和成熟过程,这可能是通过改变了卵母细胞中Dnmts,Uhrf1以及Tet3的表达而导致的。因此,人们应当重视在孕期通过饮食来源摄入PCB118对子代卵母细胞质量造成的潜在影响。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
赵喆,李健,张峰,马大年[3]（2019）在《卵母细胞miR-92a-3p低表达介导TGFβ通路H3K9低乙酰化所致孕期地塞米松暴露雌性子代大鼠关节软骨质量低下的多代遗传》一文中研究指出研究证实孕期不良环境可导致子代宫内编程改变并遗传至多代,发生成年疾病或异常表型的多代遗传现象。本研究拟证实孕期地塞米松暴露(PDE)所致雌性子代大鼠成年软骨质量低下的多代遗传现象及其宫内表遗传编程机制。Wistar孕鼠(F0代)于孕9-20天每日皮下注射0.2 mg/kg地塞米松产生F1代,PDE的F1代雌鼠与正常雄鼠产生F2代并同法产生F3代,取F1代孕20天和F1-F3代出生12周雌性子代膝关节标本检测。结果发现PDE组F1代宫内和F1-F3代成年软骨基质合成不足,TGFβ信号通路各基因启动子区H3K9乙酰化和mRNA表达均下降,miR-92a-3p表达降低,HDAC2表达增加。同时,F1和F2代卵母细胞miR-92a-3p表达亦下降。细胞实验结果表明,地塞米松可抑制大鼠胎软骨细胞miR-92a-3p表达,降低TGFβ信号通路各基因启动子区H3K9乙酰化水平。提示,PDE可致雌性子代成年软骨质量低下多代遗传,其机制为卵母细胞miR-92a-3p低表达发生代间遗传,在发育过程中miR-92a-3p靶向调控HDAC2介导软骨细胞TGFβ信号通路低组蛋白乙酰化,进而导致软骨发育异常。(本文来源于《2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集》期刊2019-09-10）
孟刘坤,滕晓,袁雯,孟健,李君[4]（2019）在《神经母细胞瘤抑瘤蛋白1在肺动脉高压大鼠中的表达变化》一文中研究指出目的研究神经母细胞瘤抑瘤蛋白1(neuroblastoma suppression of tumorigenicity 1,NBL1)在野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)大鼠中表达的变化。方法将40只大鼠随机分为对照组(n=10)和MCT组(n=30)。MCT组腹腔注射MCT 60 mg·kg~(-1),对照组腹腔注射等体积生理盐水;3周、4周、5周后,检测肺组织和血浆中NBL1的变化。结果 MCT注射后3周、4周、5周,大鼠肺组织NBL1 mRNA水平分别下降了70%、81%和89%,蛋白水平分别下降了36%、78%和99%,而NBL1血浆浓度由对照组的(2.82±0.58)μg·L~(-1)分别下降为(1.90±0.55)μg·L~(-1)、(1.51±0.43)μg·L~(-1)、(0.64±0.34)μg·L~(-1),且与肺血流动力学指标及右室肥厚程度均呈明显负相关;免疫组织化学染色显示,对照组NBL1主要定位于肺小动脉,而MCT组重构肺小动脉鲜有表达;细胞实验发现,NBL1能明显抑制BMP2/4对肺动脉内皮细胞BMP信号通路的激活。结论 NBL1的表达水平在MCT诱导的PAH中逐渐降低,说明NBL1或在肺血管重构中发挥重要的作用,而其血浆水平可能是PAH潜在的生物标志物。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年09期）
李婷,刘阳,岳少杰,罗自强,王铭杰[5]（2019）在《宫内缺氧对SD大鼠子代卵母细胞转录组学的影响及其多代遗传效应》一文中研究指出目的:基于卵母细胞转录组测序分析,探究宫内缺氧2天对大鼠卵母细胞基因表达模式的影响及多代遗传效应表观遗传学的分子机制。方法:根据孕19天大鼠的不同处理分为空气对照组及宫内缺氧组,待其自然分娩的子代(第一代,F1)分别为空气对照组F1(air control F1)及宫内缺氧组F1(hypoxia F1)。FI出生后及怀孕后不再接受任何处理,自然分娩的仔鼠(第二代,F2)分别空气对照组F2(air control F2)及宫内缺氧组F2(hypoxia F2)。随机选取F1及F2生后28天的雌鼠,采用超数排卵的方式获取卵母细胞进行单细胞全转录组测序,并进行差异基因分析,进一步针对差异基因进行GO分析及KEGG分析。结果:(1)F1宫内缺氧组与空气对照组相比,共得到差异表达基因307个,其中表达上调基因178个,下调基因129个。(2)F2宫内缺氧组与空气对照组相比,共得到差异表达基因316个,其中表达上调基因276个,下调基因40个。(3)F1及F2差异基因联合分析发现,共有11个差异基因在F1及F2代均发生改变,并表达趋势方向相同,此11个差异基因主要涉及:(1)重要细胞器的组成,如细胞核、高尔基体、内质网、溶酶体等;(2)参与物质代谢过程,如脂类、蛋白质代谢;(3)参与通路,如Ⅱ型糖尿病通路、胰岛素抵抗通路、RNA聚合酶通路、精氨酸及脯氨酸以及谷胱甘肽代谢途径。结论:宫内缺氧可导致大鼠卵母细胞基因表达出现呈整体上调趋势,且此种变化可延续至F2;差异基因主要涉及重要细胞器组成、代谢过程及器官发育等多种生物学途径,且部分差异基因的改变可发生多代遗传,提示可能是宫内缺氧所致多器官功能障碍多代遗传的重要机制因之一。(本文来源于《第二十叁次全国儿科中西医结合学术会议资料汇编》期刊2019-08-16）
吕秋,钟颖[6]（2019）在《Matrilin-2对TNF-α诱导大鼠卵圆细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨matrilin-2对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导大鼠卵圆细胞凋亡的影响。方法体外培养大鼠卵圆细胞WB-F344,过表达matrilin-2或慢病毒敲降后,用10 ng·mL~(-1)肿瘤坏死因子α处理24 h,应用噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,Hoechst/PI染色及流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞凋亡通路、JAK-STAT通路、核因子κB(NF-κB)通路和JNK通路相关蛋白的变化,应用免疫沉淀检测ASK1和Trx的相互作用。结果肿瘤坏死因子α-matrilin-2敲降组细胞增殖率明显低于空白敲降组和肿瘤坏死因子α空白敲降组(P<0.5),matrilin-2敲降组细胞凋亡率明显高于空白敲降组和肿瘤坏死因子α空白敲降组(P<0.5);肿瘤坏死因子α-matrilin-2敲降组促进磷酸化JNK表达水平升高,然而磷酸化STAT3和IKKβ的表达水平没有明显变化;JNK抑制剂SP600125逆转了matrilin-2敲降组对肿瘤坏死因子α诱导细胞凋亡的作用;matrilin-2过表达及肿瘤坏死因子α处理后,磷酸化p-JNK、p-MKK7表达下调;共表达ASK1和Trx,matrilin-2促进ASK1和Trx的结合。结论 Matrilin-2通过抑制ASK1/MKK7/JNK通路阻止了肿瘤坏死因子α诱导WB-F344细胞凋亡的作用。Matrilin-2在各种损伤因素下确保卵圆细胞的增殖,对维持卵圆细胞的存活起着至关重要的作用。(本文来源于《药学研究》期刊2019年08期）
张景锋,郭聪慧,徐秋良,朱宽佑,李君[7]（2019）在《多种激素对小鼠卵母细胞体外成熟的影响》一文中研究指出为了探讨促卵泡素(FSH)、人绒毛膜促性膜激素(HCG)、雌二醇(E_2)叁种激素和丙酮酸钠在卵母细胞体外成熟培养液中的最佳添加浓度,深入研究小鼠卵母细胞体外成熟的规律,进而完善小鼠卵母细胞体外成熟培养体系,试验对小鼠卵母细胞进行体外培养,在完全培养基中单独或组合添加FSH、HCG、E_2叁种激素,并在此基础上添加不同浓度的丙酮酸钠,分别测定第一极体(PB1)排出率和自然裸卵细胞(NO)死亡率。结果表明:小鼠卵母细胞经体外培养14 h后,在完全培养基中只添加FSH,1 IU/mL FSH试验组的卵母细胞体外成熟率最高,PB1排出率为52.50%, NO死亡率为15.00%;在只添加HCG以及1 IU/mL FSH和HCG组合添加试验中, 1 IU/mL HCG试验组卵母细胞体外成熟率最高,PB1排出率分别为35.70%和53.83%,NO死亡率分别为67.50%和25.00%;在只添加E_2试验中,1μg/mL E_2试验组卵母细胞体外成熟率最高,PB1排出率为47.00%,NO死亡率为0;在添加1 IU/mL FSH、1 IU/mL HCG和1μg/mL E_2的条件下添加不同浓度的丙酮酸钠,0.04 mg/mL丙酮酸钠试验组卵母细胞体外成熟率最高,PB1排出率为75.80%,NO死亡率为11.37%。说明在完全培养基中添加1 IU/mL FSH、1 IU/mL HCG、1μg/mL E_2和0.04 mg/mL丙酮酸钠,对小鼠卵母细胞PB1排出的促进作用最好,对NO体外成熟培养效果最好。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2019年15期）
张人仁,李倩楠,孙青原[8]（2019）在《DHEA构建的PCOS模型小鼠卵母细胞印记基因甲基化水平》一文中研究指出通过持续皮下注射DHEA构建常规的多囊卵巢综合征(Polycystic Ovarian Syndrome,PCOS)母鼠模型,然后利用单细胞重亚硫酸盐测序技术和COBRA,首次检测了MII阶段的卵母细胞印记基因(包括H19、Rasgrf1、Snrpn、Peg1和Peg3)甲基化状态。结果显示,通过注射DHEA构建的模型鼠的血清中睾酮含量显着升高、排卵数量显着降低,并且MII时期的卵母细胞中H19、Rasgrf1、Snrpn、Peg1和Peg3这几个印记基因并没有显示出甲基化状态异常的状况。(本文来源于《青岛农业大学学报(自然科学版)》期刊2019年02期）
张艺钟[9]（2019）在《玻璃化冷冻对小鼠卵母细胞线粒体DNA损伤及其机制的初步研究》一文中研究指出线粒体是细胞内生成ATP最多的细胞器,也是体内ROS的重要生成场所,因此线粒体和线粒体DNA(mtDNA)可能处于高氧化胁迫环境中,很容易发生氧化损伤。哺乳动物线粒体的专一性来源于卵母细胞,卵母细胞内线粒体及mtDNA的损伤必然会影响到卵母细胞的成熟乃至整个受精卵发育的过程。为了探究玻璃化冷冻对小鼠mtDNA的损伤及其机制,本研究以小鼠卵母细胞作为材料,共分为叁组,分别为新鲜对照组、冷冻液处理组和冷冻-复苏组。通过PCR、qPCR、Elisa等实验方法探究玻璃化冷冻对卵母细胞mtDNA拷贝数、3867bp(9089位点到12956位点)缺失、8-OHdG含量以及β-半乳糖苷酶活性的影响,结果如下:1、经荧光定量PCR检测各组卵母细胞mtDNA的CQ值,发现冷冻-复苏组卵母细胞mtDNA的CQ值(33.52±0.4419),显着高于新鲜对照组(22.63±0.3404)和冷冻液处理组(24.35±0.1015)(P<0.05)。荧光定量CQ值越高,说明卵母细胞mtDNA拷贝数越低。结果表明冷冻-复苏导致卵母细胞mtDNA的拷贝数发生明显变化,显着低于新鲜对照组和冷冻液处理组。由此可见,玻璃化冷冻会使卵母细胞mtDNA的拷贝数显着减少。2、经半定量PCR法检测各组卵母细胞mtDNA3867bp片段的缺失情况,发现冷冻-复苏组经PCR扩增后,卵母细胞mtDNA产生了大量的3867bp片段缺失,在电泳图中有相关条带出现,而新鲜对照组和冷冻液处理组未有相关条带的出现。3、经Elisa法检测各组卵母细胞β-半乳糖苷酶的活性,发现冷冻-复苏组卵母细胞β-半乳糖苷酶吸光度(0.0529±0.0002),显着低于新鲜对照组(0.0734±0.0006)和冷冻液处理组(0.0756±0.0007)(P<0.05)。β-半乳糖苷酶吸光度越低,说明其活性越高,结果表明冷冻-复苏导致卵母细胞β-半乳糖苷酶活性发生明显变化,显着高于新鲜对照组和冷冻液处理组。4、经Elisa法检测各组卵母细胞mtDNA的8-OHdG浓度变化,发现冷冻-复苏组卵母细胞mtDNA的8-OHdG浓度(0.1538±0.0987),显着高于新鲜对照组(0.0339±0.0007)和冷冻液处理组(0.0642±0.0018)(P<0.05),而冷冻液处理组卵母细胞mtDNA的8-OHdG浓度也显着高于新鲜对照组(P<0.05)。由此可见,玻璃化冷冻及冷冻保护液处理均会使卵母细胞8-OHdG浓度显着增加。结论:玻璃化冷冻会使小鼠卵母细胞线粒体DNA的拷贝数降低,3867bp片段缺失增多,mtDNA上8-OHdG浓度升高,β-半乳糖苷酶活性升高。(本文来源于《广西大学》期刊2019-06-01）
王思敏,周晴,王倩,梁元晶,翁静[10]（2019）在《小鼠卵母细胞减数分裂过程中PAK1与survivin的亚细胞定位和蛋白水平相关》一文中研究指出目的研究小鼠卵母细胞减数分裂进程中,活化的PAK1(pPAK1~(Thr423))在存活蛋白(survivin)的时空定位和蛋白水平维持中的相关性。方法利用免疫荧光染色法分析减数分裂进程中pPAK1~(Thr423)与survivin的时空相关性;利用Western blot分析PF3758309对survivin蛋白水平的影响。结果在小鼠卵母细胞第一次减数分裂中期(MⅠ),pPAK1~(Thr423)和survivin共同聚集在MⅠ期同源染色体臂间以及着丝粒上,在第二次减数分裂中期(MⅡ),两者仍旧共同集中在着丝粒上,其在染色体臂间的聚集仅限于姊妹着丝粒之间的区域;PAK抑制剂PF3758309处理引起survivin蛋白水平的降低。结论小鼠卵母细胞减数分裂过程中,pPAK1~(Thr423)可能通过调控survivin在染色体臂间和着丝粒上的聚集和有效水平的维持参与染色体乘客复合体(CPC)调控染色体分离的过程。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年05期）
大鼠卵母细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:多氯联苯(Polychlorinated biphenyls,PCBs)是目前受到关注的一类持久性有机污染物,共包含209种同系物,曾被广泛应用在生产生活中。人类摄入的PCBs90%以上来源于饮食,主要是动物性食品。PCB118(2,3‘,4,4’5-pentachlorobiphenyl)是PCBs同系物中的一类毒性较强的二恶英类似物,存在于哺乳动物的脂肪组织、血清、乳汁及卵泡液中。研究报道暴露PCBs可以对小鼠神经及生殖系统产生影响,但孕期暴露PCB118对子代小鼠卵母细胞成熟及DNA甲基化的影响还未见系统报道。材料和方法将雌性与雄性ICR小鼠以2∶1的比例合笼,见栓后将怀孕小鼠随机分为叁组,并参考人乳汁中PCB118的残留量,将暴露剂量设定为20和100μg·kg~(-1)/day,暴露时间为胎儿原始生殖细胞迁移至生殖脊的阶段(妊娠7.5至12.5天)。检测F1代7～8周龄雌鼠的脏器系数,卵母细胞表观印迹模式,DNA甲基转移酶(Dnmts)和去甲基化酶(Tets)的表达水平以及评估卵母细胞的质量。结果通过小鼠孕期暴露不同剂量的PCB118,发现F1代雌鼠肝脏、大脑、肾脏的脏器系数均有降低的趋势。我们随后探究了PCB118对F1代小鼠卵母细胞印迹基因甲基化的水平,发现在实验组的F1代小鼠卵母细胞中,Snrpn,Peg3以及Igf2r基因差异甲基化区域的CpG位点出现了异常的甲基化模式,上述叁个印迹基因表达量也呈现升高的趋势,并且小鼠卵母细胞5-甲基胞嘧啶的水平显着下降而5-羟甲基胞嘧啶的水平显着上升。通过qRT-PCR数据分析发现卵母细胞中Dnmts以及表观调控因子Uhrf1的mRNA表达水平降低,而去甲基化酶Tet3的mRNA表达水平升高。进一步探究孕期暴露PCB118对子代小鼠卵母细胞成熟的影响,发现F1代小鼠卵母细胞的成熟率和受精率均显着降低,并具有剂量依赖的效应;实验组F1代雌鼠的卵母细胞出现了染色体排布紊乱及纺锤体形态异常的现象,卵母细胞RNA-seq数据结果显示实验组小鼠发育、凋亡、细胞骨架装配等相关基因的表达与对照组相比出现明显差异。结论孕期暴露PCB118会影响F1代小鼠卵母细胞表观遗传修饰和成熟过程,这可能是通过改变了卵母细胞中Dnmts,Uhrf1以及Tet3的表达而导致的。因此,人们应当重视在孕期通过饮食来源摄入PCB118对子代卵母细胞质量造成的潜在影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠卵母细胞论文参考文献
[1].韩烁,周雯慧,李媛.操作台温度对小鼠卵母细胞受精及胚胎发育的影响[J].中日友好医院学报.2019
[2].贺麒龙,魏绪宇,韩晓英,周茜,王海全.孕期暴露PCB118对F1代小鼠卵母细胞表观印迹和成熟的影响[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[3].赵喆,李健,张峰,马大年.卵母细胞miR-92a-3p低表达介导TGFβ通路H3K9低乙酰化所致孕期地塞米松暴露雌性子代大鼠关节软骨质量低下的多代遗传[C].2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集.2019
[4].孟刘坤,滕晓,袁雯,孟健,李君.神经母细胞瘤抑瘤蛋白1在肺动脉高压大鼠中的表达变化[J].中国药理学通报.2019
[5].李婷,刘阳,岳少杰,罗自强,王铭杰.宫内缺氧对SD大鼠子代卵母细胞转录组学的影响及其多代遗传效应[C].第二十叁次全国儿科中西医结合学术会议资料汇编.2019
[6].吕秋,钟颖.Matrilin-2对TNF-α诱导大鼠卵圆细胞凋亡的影响[J].药学研究.2019
[7].张景锋,郭聪慧,徐秋良,朱宽佑,李君.多种激素对小鼠卵母细胞体外成熟的影响[J].黑龙江畜牧兽医.2019
[8].张人仁,李倩楠,孙青原.DHEA构建的PCOS模型小鼠卵母细胞印记基因甲基化水平[J].青岛农业大学学报(自然科学版).2019
[9].张艺钟.玻璃化冷冻对小鼠卵母细胞线粒体DNA损伤及其机制的初步研究[D].广西大学.2019
[10].王思敏,周晴,王倩,梁元晶,翁静.小鼠卵母细胞减数分裂过程中PAK1与survivin的亚细胞定位和蛋白水平相关[J].基础医学与临床.2019