导读:本文包含了模型预处理论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大鼠,缺血缺氧,脑损伤,Tempol
模型预处理论文文献综述
王剑冰,杨威,赵明博,汪义淇,迟海洋[1]（2019）在《Tempol预处理在大鼠窒息后心跳骤停全脑缺氧缺血脑损伤模型中的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究Tempol预处理在大鼠窒息后心跳骤停法制备全脑缺血缺氧脑损伤模型中的保护作用及机制。方法取30只雄性SD大鼠,随机分为对照组(6只)、常规复苏组(12只)与Tempol预处理组(12只)。常规复苏组与Tempol预处理组均构建缺血缺氧脑损伤模型,Tempol预处理组在气管夹闭前5 min给予100 mg/kg Tempol,常规复苏组和对照组给予等量生理盐水。取叁组大鼠脑内海马组织,行苏木精-伊红染色,观察细胞组织形态学改变;在自主循环恢复后6 h、12 h、24 h采用免疫组化法测定大鼠血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达情况。结果对照组皮层和海马区脑组织细胞轮廓清晰,结构未见异常,海马CA1区中VEGF与HIF-1α表达较弱。相比常规复苏组,Tempol预处理组海马组织损伤范围较小,程度较轻,水肿明显改善。Tempol预处理组在自主循环恢复后6 h、12 h、24 h海马组织中VEGF较常规复苏组显着升高,自主循环恢复后12 h、24 h时HIF-1α的表达较常规复苏组显著升高(P <0. 05)。结论 Tempol预处理具有减轻缺氧缺血脑损伤大鼠海马组织损伤程度,缓解水肿和炎症的作用,其作用机制可能与激活VEGF、HIF-1α表达存在密切关系。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年20期）
王长春,王锐,李明妍,郭丽,崔华峰[2]（2019）在《调心安神针法预处理对缺血再灌注性心律失常模型兔的心肌保护作用》一文中研究指出目的观察调心安神法预处理对再灌注性心律失常(RA)模型兔的心肌保护作用。方法采用左冠状动脉前降支结扎的方法制作兔RA模型。40只健康家兔,随机分为假手术组、模型组、针刺组、胺碘酮组,针刺组施以调心安神针刺法(取穴:灵台、神道、双侧内关、百会)。实验完毕后,酶联免疫法测定动脉血清肌酸激酶同工酶(Ck-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果模型组Ck-MB、LDH含量最高,假手术组最低,针刺组、胺碘酮组较模型组明显降低(P <0.01),胺碘酮组低于针刺组(P <0.05);模型组血清中SOD含量最低,假手术组最高,针刺组、胺碘酮组较模型组明显升高(P <0.01),胺碘酮组高于针刺组(P <0.05)结论调心安神针法预处理可以降低缺血再灌注性心律失常模型兔血清Ck-MB、LDH水平,提高SOD水平,减轻心肌损伤。(本文来源于《长春中医药大学学报》期刊2019年05期）
张戈[3]（2019）在《课程推荐预测模型中的数据预处理方法研究》一文中研究指出在建立课程推荐模型时,选课数据往往不能被直接使用,它们存在着一些问题,影响了预测模型的可用性和预测准确度。本研究着重分析了原始数据的特性,并依此进行了预处理方法研究,提出预处理方案,收到良好的效果。(本文来源于《中国新通信》期刊2019年19期）
罗茜,刘本铨,吉杰梅,封青,刘敬臣[4]（2019）在《GM-1预处理对布比卡因脊神经毒性模型大鼠脊髓组织JNK信号通路的影响》一文中研究指出目的评价单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM-1)预处理对布比卡因神经毒性模型大鼠脊髓组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的影响。方法选择108只SPF级雄性SD大鼠随机均分为叁组:生理盐水组(saline组)、布比卡因组(S+B组)和GM-1预处理组(G+B组)。叁组大鼠行鞘内置管后分别以下处理:G+B组鞘内注射30 mg/kg GM-1作为布比卡因注射前的预处理;saline组和S+B组同时鞘内注射等量生理盐水。24 h后S+B组、G+B组重复鞘内注射5%布比卡因0.12μL/g共3次,每次间隔1.5 h,建立布比卡因脊髓神经毒性模型;saline组同时鞘内注射等量生理盐水。各组于建模后0、1、3、5、7、14 d测大鼠甩尾反应潜伏期(TFL),换算成最大抗辐射热效应百分比(%MPE)以进行感觉功能的评估,并行运动功能BBB评分。随后于每个时点随机处死6只大鼠,取腰膨大处脊髓组织,光镜、电镜下观察并进行组织损伤评分(SD评分),TUNEL法检测细胞凋亡率,Western blotting法检测脊髓组织p-JNK蛋白表达,qRT-PCR法检测脊髓组织JNK mRNA表达。结果与saline组比较,S+B组和G+B组在注药后各时点%MPE、SD评分、细胞凋亡率、JNK mRNA的相对表达量、p-JNK蛋白相对表达量均升高,BBB评分降低(P均<0.05);与S+B组比较,G+B组%MPE在注药后3、5、7、14 d降低,BBB评分在5、7、14 d升高,SD评分、细胞凋亡率在5、7、14 d降低,JNK mRNA在3、5、7 d降低,p-JNK相对表达量在5、7 d降低(P均<0.05)。结论 GM-1预处理可以减轻大鼠鞘内注入布比卡因引起的脊神经毒性,改善大鼠的感觉、运动功能,减轻神经细胞凋亡和病变,其机制与抑制JNK信号通路的激活有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年23期）
温廷新,李洋子[5]（2019）在《基于预处理的AFOA-ELM冲击地压危险预测模型》一文中研究指出为提高冲击地压危险性预测准确率,提出一种基于预处理的改进的果蝇优化算法(AFOA)优化极限学习机(ELM)的预测模型。以重庆砚石台煤矿为例,选取其10个冲击地压危险性影响因素作为模型特征;以部分实测数据作为样本数据集并进行预处理,采用合成少数类过采样技术(SMOTE)构建平衡数据集,使用灰色关联分析法(GRA)及因子分析法(FA)降低特征维度;针对果蝇优化算法(FOA),引入跳脱变量和分类准确率方差变量构造AFOA,利用AFOA优化选取ELM的输入层权值及隐含层阈值,构建冲击地压危险预测模型,训练预处理样本数据、预测并对比其他模型预测结果。结果表明:数据集预处理可以显着提高AFOA-ELM模型预测效果;基于预处理的AFOA-ELM冲击地压危险预测模型,预测准确率为93. 75%,均方误差为6. 25%,预测精度显着优于其他对比模型。(本文来源于《中国安全科学学报》期刊2019年08期）
孙玉杰[6]（2019）在《生物氧化预处理过程中氧气扩散动力学模型研究》一文中研究指出生物氧化提金技术是近几年最具发展前景的提金技术,生物氧化预处理是生物氧化提金技术最关键的工艺之一。由于氧化槽内涉及固、液、气叁相流体,流体的流动十分复杂,氧化槽又涉及生物反应和化学反应使得生物氧化槽的机理研究难度加大。目前,对生物氧化槽在工程实际中的设计、操作都带有很大的经验性,缺乏可靠的理论支持。在生物氧化槽的工艺过程中普遍存在高耗能问题,针对该问题本文利用数值模拟方法对于生物氧化槽内气相流体模型特性进行研究,以得到可使实际工程中达到相对最优的工况参数,从而降低能耗。首先,本文对数值模拟和计算流体力学的理论基础进行介绍,并基于实际工程对生物氧化预处理工艺进行分析和简化,建立槽内流体扩散数学模型和气相扩散数学模型。其次,通过CFD建模对不同时刻、不同搅拌速度、不同进气量时的氧化槽内流体特性进行研究,得出:(1)当充气量一定,搅拌速度低于30rpm时,槽内流场类型简单,气相分布聚集较多;搅拌速度在40-50rpm之间时,流场类型复杂,小涡流较多,气相分布均匀;搅拌速度为60rpm时,流场类型复杂,气相分布均匀但液面不稳,出现较大漩涡。(2)当搅拌速度一定,充气量增加时,气相分布不随充气量的改变而改变;当搅拌速度为30rpm,增加充气量时,槽内气含量的增长速度比搅拌速度为50rpm时增长的快。最后,研究空气分散器的直径与氧化槽内气体分布的关系,得出:(1)在生物氧化槽中当搅拌桨转速一定,进气量一定,在氧化槽体离扩散器位置越近时气体浓度越高,越远则氧化槽内的气体浓度越低。(2)当空气分散器的直径在2m到5m之间时,气体浓度随直径的增大而升高;当气体浓度升高到1.2258kg/m~3后,空气分散器直径继续增大,而气体浓度不再升高。研究所得结论可提出建议:(1)搅拌速度应设置在50rpm,此时氧化槽内流场类型较复杂,气相分布均匀,且液面平稳。(2)氧化槽内需氧的量根据充气量与氧化槽内气含量折线图按需提供。(3)将空气分散器的直径设为5m,可将最大限度提高充气效率。(本文来源于《新疆大学》期刊2019-06-30）
石元伍,邵帅[7]（2019）在《基于Kano模型的智能医疗垃圾预处理产品的设计研究》一文中研究指出旨在设计一款主要用于医疗机构的智能医疗垃圾预处理产品,便于医疗垃圾第一时间得到更安全的保存,更完善的处理,营造一个更加宜人的医院环境。通过前期走访,观察调研,利用KANO模型、用户需求分析方法,得出显性需求,挖掘潜在需求,综合分析与提炼设计要素。针对功能与外形与交互,确定产品整体设计方案,得出产品设计雏形。为其他相关此方面的产品提供设计参考。(本文来源于《设计》期刊2019年10期）
王丽丽,常冰梅,张文颉[8]（2019）在《蛋白激酶C在七氟醚预处理高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤模型中的作用》一文中研究指出目的观察七氟醚预处理高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤模型中蛋白激酶C(PKC)活性变化,并探讨其意义。方法原代培养HUVECs并鉴定;将HUVECs细胞生长至70%～80%融合时分为4组:正常糖浓度对照组,高糖组,甘露醇组(高渗对照),高糖+七氟醚组;各组细胞培养72 h时采用非放射性PKC活性试剂盒检测4组细胞PKC活性。结果各组的细胞增殖水平差异无统计学意义,高糖组的细胞凋亡增加,高糖+七氟醚组水平细胞存活数量增多,4组细胞PKC活性分别为0.143±0.047,0.231±0.037、0.151±0.043,0.189±0.037,高糖组和高糖+七氟醚组与正常血糖组相比较,差异有统计学意义(P<0.05),高糖组与高糖+七氟醚相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论七氟醚对高糖诱导的HUVECs细胞损伤有保护作用,PKC活性水平可能起到重要作用。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年11期）
龙浪[9]（2019）在《低氧预处理hOM-MSCs移植治疗PD模型大鼠的实验研究》一文中研究指出目的:通过移植人嗅黏膜间充质干细胞(hOM-MSCs)治疗帕金森病(PD)模型大鼠的实验,了解hOM-MSCs移植后对大鼠行为学的影响及对移植后细胞的存活、分布及分化的研究,从而探讨移植后hOM-MSCs对PD大鼠的疗效及低氧预处理后的影响。方法:(1)PD大鼠造模通过立体定向仪注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)至左侧中脑海马区,筛选出造模成功大鼠30只,随机分为叁组,每组10只,即生理盐水组、hOM-MSCs常氧组、hOM-MSCs低氧预处组;(2)hOM-MSCs传至4代时选择合适细胞密度转染绿色荧光蛋白慢病毒载体(GFP-lentiviral vector),荧光显微镜检测转染及表达状况;(3)旋转实验(Rotation Test)旋转次数>6次/分,即为造模成功,并记录10分钟内的圈数;(4)在大鼠头颅立体定向仪协助定位下微量注射器连接微量输液泵将实验剂量转染绿色荧光蛋白慢病毒载体的hOM-MSCs注射到损伤区(造模区)对侧对应位置;(5)造模后第2天、移植后第1周,移植后第4周旋转实验评估行为学,并记录10分钟的旋转圈数;(6)移植后第4周完成最后一次行为学评估后处死大鼠取脑组织进行病理、免疫组化检查。结果:(1)绿色荧光蛋白慢病毒载体(GFP-lentiviral vector)在hOM-MSCs中能可靠转染并稳定表达绿色荧光蛋白(GFP);(2)绿色荧光蛋白慢病毒载体(GFP-lentiviral vector)标记细胞是一种可靠的示踪方法;(3)hOM-MSCs移植4周后在大鼠脑内仍存活并向损伤区迁徙;(4)移植hOM-MSCs后大鼠行为障碍改善;(5)hOM-MSCs移植后在大鼠脑内可向神经细胞分化;(6)低氧预处理可以促进hOM-MSCs移植后向特定神经元分化,使移植后PD大鼠行为障碍明显改善。结论:(1)OM-MSCs移植后在PD模型大鼠脑内存活、迁徙,并向神经元分化;(2)OM-MSCs移植治疗PD模型大鼠疗效较好,且低氧预处理OM-MSCs使疗效更好;(3)低氧预处理促进OM-MSCs移植后向多巴胺能神经元分化。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2019-06-01）
吴帆[10]（2019）在《“标本配穴”电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞骨架蛋白的影响》一文中研究指出目的心肌缺血再灌注损伤是在冠心病救治过程中导致心肌损伤加重的重要危险因素。本研究以心肌缺血再灌注模型大鼠为研究对象,以心肌细胞收缩相关骨架蛋白为切入点,在中医“治病求本”思想指导下,运用“标本配穴”方法选择“内关”、“足叁里”、“关元”叁个腧穴进行电针预处理,观察“标本配穴”电针预处理对心肌细胞中肌小节超微结构及骨架蛋白结蛋白(desmin)和α-辅肌动蛋白(α-actinin)表达的影响,探讨“标本配穴”电针预处理防治缺血性心脏病的可能作用机制,为针刺防治心肌缺血再灌注损伤提供实验依据。方法1.采用SPF级雄性SD大鼠,体重为220-250g,适应性喂养1周后随机分为5组,每组10只,共50只。即模型组(myocardial ischemia/reperfusion injury group,MI/RI组)、假手术组(sham operation group,SO组)、内关预处理组(MI/RI+PC6组)、足叁里预处理组(MI/RI+ST36组)、标本配穴预处理组(myocardial ischemia reperfusion group with acupuncture pretreatment on Neiguan,Zusanli and Guanyuan,MI/RI+AP组)。2.MI/RI组、SO组均采用捆绑1次/天,每次捆绑20min,连续捆绑7天,第8天开胸后进行心肌缺血再灌注动物造模,缺血20min,再灌注40min;但SO组在第8天手术造模时只开胸穿线,不结扎左冠状动脉前降支。MI/RI+PC6组、MI/RI+ST36组、MI/RI+AP组均在造模前7天,每天同一时间对大鼠进行电针预处理,第8天行心肌缺血再灌注术。MI/RI+PC6组在造模前7天每天针刺大鼠双侧“内关”穴,同时在“内关”穴外侧旁开0.3cm-0.5cm处浅刺一针作辅助电极,与“内关”穴组成一对电极;MI/RI+ST36组在造模前7天每天针刺大鼠双侧“足叁里”穴、同时在“足叁里”穴外侧旁开0.3cm-0.5cm非穴处浅刺一针作辅助电极,与“足叁里”穴组成一对电极;MI/RI+AP组在造模前7天针刺大鼠双侧“内关”、“足叁里”及“关元”穴,同侧“内关”、“足叁里”穴位组成一对电极,在“关元”穴外侧旁开0.3cm-0.5cm处浅刺一针作辅助电极,与“关元”穴组成一对电极。连接韩氏电针治疗仪,选用连续波,频率2Hz,强度1mA,通电20min。每日治疗1次,每次20min,共7天。第8天行心肌缺血再灌注术。3.在针刺预处理治疗结束后,第8天开始每组按照3ml/kg·BW腹腔注射10%水合氯醛麻醉大鼠并气管插管,连接小动物呼吸机机械通气,开胸后于左心耳和肺动脉根部下方2mm处缝扎阻断左冠状动脉前降支造成左室前壁心肌缺血20min,然后开放左冠状动脉前降支恢复血供应再灌40min,造成MI/RI模型。分别记录结扎前、结扎20min,再灌注40min的心电图ST段改变情况。以ST段抬高大于0.2mv标志心肌缺血,ST段回落标志再灌注。4.在第8天行MI/RI造模成功后,对大鼠进行腹主动脉采血和心脏取材,用ELISA检测各组大鼠的心肌缺血标志物缺血修饰白蛋白(IMA)与脑利钠肽(BNP)的含量,用光学显微镜观察HE染色切片的心肌损伤程度,用高倍透射电子显微镜观察肌小节的超微结构,用蛋白质印迹法检测心肌细胞骨架蛋白结蛋白(desmin)和α-辅肌动蛋白(α-actinin)的表达情况,并对各组数据进行统计分析。结果1.大鼠心电图ST段数值比较:(1)结扎20 min与结扎前比较:除SO组,其余四组ST段数值都极显着地升高(P<0.01),表明各组心肌缺血模型造模成功。(2)再灌注40 min与结扎20min比较:除SO组,其余四组ST段数值均明显下降(P<0.05),再灌注后ST段明显回落,表明再灌注造模成功。(3)再灌注40min后:与MI/RI组比较,其余四组的大鼠ST段数值均极显着地下降(P<0.01);与MI/RI+PC6组比较,MI/RI+ST36组再灌注后ST段数值显着升高(P<0.05),MI/RI+AP组再灌注后ST段数值显着下降(P<0.05);与MI/RI+ST36组比较,MI/RI+AP组再灌注后ST段数值极显着下降(P<0.01)。说明电针预处理可降低心肌缺血再灌注的损伤程度,对心脏具有一定的保护作用,而标本配穴电针预处理组ST段数值回落得最明显,说明MI/RI+AP组对心脏的保护作用优于MI/RI+PC6组与MI/RI+ST36组。2.大鼠心肌组织的形态学比较:MI/RI组大鼠心肌损伤破坏最明显,纤维排列紊乱、水肿,间隙增宽,大部分心肌纤维有扭曲挤压、溶解、断裂的现象。心肌纤维凝固性缺血坏死,胞浆嗜酸性强,并伴有炎性细胞浸润,部分细胞核固缩丢失,甚至碎裂溶解。SO组大鼠心肌组织结构未见明显异常。MI/RI+AP组大鼠心肌组织结构轮廓完整,心肌纤维排列较为整齐清晰,心肌细胞伴有少量炎性细胞浸润,轻度间质水肿。MI/RI+AP组心肌组织形态学的病变改变程度轻于MI/RI+PC6组和MI/RI+ST36组。3.大鼠心肌缺血血清标志物浓度含量:(1)与MI/RI组相比较:SO组、MI/RI+PC6组、MI/RI+ST36组、MI/RI+AP组大鼠血清中IMA与BNP的浓度都显着降低(P<0.01)。SO组<MI/RI+AP组<MI/RI+PC6组<MI/RI+ST36组<MI/RI组。(2)与MI/RI+PC6组比较:MI/RI+ST36组大鼠血清中IMA的浓度明显升高(P<0.01)、BNP的浓度升高(P<0.05);MI/RI+AP组大鼠血清中IMA的浓度明显降低(P<0.01)、BNP的浓度降低不明显,无显着性差异(P>0.05)。(3)与MI/RI+ST36组比较:MI/RI+AP组大鼠血清中IMA与BNP的浓度显着降低(P<0.01)。4.大鼠心肌细胞中肌小节的超微结构比较:MI/RI组大鼠心肌损伤非常严重,肌原纤维萎缩、断裂、溶解,肌小节明、暗带结构区域严重破坏,呈现碎片状,排列模糊紊乱。M线弯曲或消失,部分细胞骨架甚至完全断裂,肌小节蛋白链的末端肌动蛋白丝断裂减少、分离溶解,细胞间质水肿、空泡变性。MI/RI+PC6组、MI/RI+ST36组较MI/RI组有轻度改善;MI/RI+AP组心肌细胞超微结构破坏较MI/RI组明显减轻,大鼠心肌肌原纤维排列较为整齐,肌丝清晰,基本无断裂,肌小节中明带、暗带结构清晰可见,分布均匀,Z线与M线清晰完整。5骨架蛋白desmin和α-actinin表达水平5.1骨架蛋白desmin灰度值比值含量:(1)与SO组相比:MI/RI组、MI/RI+PC6组、MI/RI+ST36组、MI/RI+AP组中的desmin表达明显降低(P<0.01);(2)与MI/RI组相比:MI/RI+PC6组、MI/RI+ST36组、MI/RI+AP组中的desmin表达明显升高(P<0.01);(3)与MI/RI+PC6组相比:MI/RI+ST36组中desmin表达降低,但无显着性差异(P>0.05),MI/RI+AP组中desmin表达升高,但无显着性差异(P>0.05);(4)与MI/RI+ST36组相比:MI/RI+AP组中desmin表达升高(P<0.01)。5.2骨架蛋白α-actinin蛋白灰度值比值含量:(1)与SO组相比:MI/RI组、MI/RI+PC6组、MI/RI+ST36组、MI/RI+AP组中α-actinin的蛋白表达都显着降低(P<0.01);(2)与MI/RI组相比:MI/RI+PC6组、MI/RI+ST36组、MI/RI+AP组中的α-actinin蛋白表达都显着升高(P<0.01);(3)与MI/RI+PC6组相比:MI/RI+ST36组中α-actinin的表达降低,但无显着性差异(P>0.05),MI/RI+AP组中α-actinin表达明显升高(P<0.05);(4)与MI/RI+ST36组相比:MI/RI+AP组中α-actinin表达升高(P<0.01)。结论1.“标本配穴”电针预处理可以对MI/RI模型大鼠心肌细胞或组织进行有效保护,促使心电图ST段回落,改善心肌组织受损的程度,降低血清中IMA与BNP的含量,从而降低心肌缺血再灌注损伤程度,达到保护心肌、改善心功能的目的。2.“标本配穴”电针预处理能明显稳定模型大鼠心肌细胞的肌小节结构,减少心肌纤维的损伤,改善心脏的收缩功能,对稳定心肌细胞骨架结构进行了良性诱导。3.电针预处理叁组均能上调心肌细胞骨架蛋白desmin、α-actinin表达水平,但标本配穴预处理组上调更显着(MI/RI+AP组>MI/RI+PC6组>MI/RI+ST36组),说明MI/RI+AP组对心肌的保护效应更佳。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2019-05-29）
模型预处理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察调心安神法预处理对再灌注性心律失常(RA)模型兔的心肌保护作用。方法采用左冠状动脉前降支结扎的方法制作兔RA模型。40只健康家兔,随机分为假手术组、模型组、针刺组、胺碘酮组,针刺组施以调心安神针刺法(取穴:灵台、神道、双侧内关、百会)。实验完毕后,酶联免疫法测定动脉血清肌酸激酶同工酶(Ck-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果模型组Ck-MB、LDH含量最高,假手术组最低,针刺组、胺碘酮组较模型组明显降低(P <0.01),胺碘酮组低于针刺组(P <0.05);模型组血清中SOD含量最低,假手术组最高,针刺组、胺碘酮组较模型组明显升高(P <0.01),胺碘酮组高于针刺组(P <0.05)结论调心安神针法预处理可以降低缺血再灌注性心律失常模型兔血清Ck-MB、LDH水平,提高SOD水平,减轻心肌损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
模型预处理论文参考文献
[1].王剑冰,杨威,赵明博,汪义淇,迟海洋.Tempol预处理在大鼠窒息后心跳骤停全脑缺氧缺血脑损伤模型中的保护作用及机制研究[J].临床和实验医学杂志.2019
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[4].罗茜,刘本铨,吉杰梅,封青,刘敬臣.GM-1预处理对布比卡因脊神经毒性模型大鼠脊髓组织JNK信号通路的影响[J].山东医药.2019
[5].温廷新,李洋子.基于预处理的AFOA-ELM冲击地压危险预测模型[J].中国安全科学学报.2019
[6].孙玉杰.生物氧化预处理过程中氧气扩散动力学模型研究[D].新疆大学.2019
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[8].王丽丽,常冰梅,张文颉.蛋白激酶C在七氟醚预处理高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤模型中的作用[J].中国药物与临床.2019
[9].龙浪.低氧预处理hOM-MSCs移植治疗PD模型大鼠的实验研究[D].湖南师范大学.2019
[10].吴帆.“标本配穴”电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞骨架蛋白的影响[D].湖北中医药大学.2019