导读:本文包含了线粒体钙激活性钾通道论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:远距预处理,线粒体钙激活钾通道,心肌,缺血,再灌注
线粒体钙激活性钾通道论文文献综述
曹阳,张世忠,赵淑琴,王秀静[1]（2010）在《线粒体钙激活及ATP敏感钾通道在肢体远距预处理心肌保护中的作用》一文中研究指出目的研究心肌细胞线粒体钙激活钾通道(MitoKCa)与线粒体ATP敏感钾通道(MitoKATP)在肢体远距预处理(RPC)心肌保护中的作用。方法雄性SD大鼠72只,分为9组:单纯缺血复灌(I/R)组、RPC组、MitoKATP开放剂(DZ)组、MitoKCa开放剂NS1619组、MitoKCa开放阻断剂RPC+paxilline组、MitoKATP开放阻断剂RPC+5-HD(5-hydroxydeconate)组、RPC+NS1619+5-HD组、RPC+paxilline+DZ组和RPC+paxilline+5-HD组,每组8只。RPC模型用结扎大鼠股动脉5min,松开复灌5min,共4个循环的方法制备。各组I/R模型通过结扎离体心脏冠状动脉前降支30min,松开复灌120min进行制备。检测各组心脏血流动力学变化,TTC染色法测量心肌梗死面积,可见分光光度法检测冠脉流出液中LDH含量。结果与I/R组相比,NS1619(10μmol/L)和DZ(50μmol/L)作用与远距预处理RPC组相似,改善复灌后心功能,减小心肌梗死面积,抑制了LDH释放(P<0.01),但与RPC组相比差异无统计学意义(P>0.05)。给予Paxilline(1μmol/L)或5-HD(100μmol/L),取消了RPC的心肌保护作用(P<0.01)。阻断MitoKCa和MitoKATP中的一种通道,开放另一种通道仍可起到心肌保护作用,且与RPC组无明显差异(P>0.05);同时给予两种通道的阻断剂,发现与单独阻断一种通道相比,心肌细胞损伤程度加大(P<0.01)。结论心肌细胞线粒体钙激活钾通道MitoKCa和线粒体ATP敏感钾通道MitoKATP开放都参与了RPC的心肌保护作用,两者发挥作用的方式可能是相互独立的,但作用结果具有协同性。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2010年12期）
张世忠,曹阳[2]（2010）在《线粒体钙激活及ATP敏感钾通道在肢体远距预处理心肌保护中作用研究》一文中研究指出目的:研究心肌细胞线粒体钙激活钾通道(mitochondrial calcium-activated potassium channel,MitoKCa)与线粒体ATP敏感钾通道(mitochondrial ATP sensitive potassium channel,MitoKATP)在肢体远距预处理(remotepreconditioning,RPC)心肌保护中的作用。方法:结扎大鼠股动脉5 min,松开复灌5 min,共4个循环,制备肢体远距预处理模型;用Langendorff装置离体心脏灌流,结扎冠状动脉前降支30 min,松开复灌120min,制备心肌缺血/复灌模型。通过不同组给药观察心脏血流动力学变化,TTC染色法测量心肌梗死面积,可见分光光度法检测冠脉流出液中LDH含量。结果:与缺血/复灌(ischemia/reperfusion,I/R)组相比,MitoKCa开放剂NS1619(10μmol/L)和MitoKATP开放剂DZ(50μmol/L)作用与远距预处理RPC组相似,改善了复灌后心功能,减小了心肌梗死面积、抑制了LDH释放(P<0.01),但与RPC组相比无差异(P>0.05)。RPC后,给予MitoKCa开放阻断剂Paxilline(1μmol/L)或MitoKATP开放阻断剂5-HD(100μmol/L),可取消RPC的心肌保护作用,各组与RPC组相比差异显着(P<0.01)。实验中阻断MitoKCa和MitoKATP中的其中一种通道,开放另一种通道仍可起到心肌保护作用,且与RPC组无明显差异;同时给与两种通道的阻断剂,发现与单独阻断一种通道相比,心肌细胞损伤程度加大(P<0.0 1)。结论:心肌细胞线粒体钙激活钾通道MitoKCa和线粒体ATP敏感钾通道MitoKATP开放都参与了RPC的心肌保护作用,两者发挥作用的方式可能是相互独立的,但是作用结果具有协同性。(本文来源于《中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文摘要文集》期刊2010-10-18）
曹阳,赵淑琴,张世忠,陈慧颖[3]（2010）在《线粒体钙激活钾通道参与远距缺血预处理心肌保护机制研究》一文中研究指出目的:研究线粒体钙激活钾通道在大鼠肢体远距缺血预处理(RPC)对缺血再灌注心肌损伤保护中的作用机制。方法:分离大鼠右下肢股动脉,结扎5min,松开复灌5min,共4个循环。取出心脏悬挂于Langen-dorff灌流装置,全心停灌30min,复灌120min。分离心肌细胞线粒体,电镜观察心肌线粒体结构变化;检测不同处理组线粒体膜电位、线粒体内NOS、Mn-SOD、Ca2+含量的变化。结果:与单纯缺血复灌组相比,RPC组和钙激活钾通道开放剂NS1619组心脏复灌后心肌线粒体损伤减轻,内外膜结构较完整;心肌细胞线粒体膜电位增加(P<0.01)、Mn-SOD含量增高(P<0.01),NOS含量降低(P<0.01)、Ca2+含量下降(P<0.01);与RPC组相比,RPC与钙激活钾通道开放阻断剂Paxilline联合组各指标有明显差异(P<0.01)。结论:心肌线粒体钙激活钾通道可能通过维持线粒体膜电位,减少心肌复灌期线粒体NO生成和Ca2+含量升高,提高线粒体抗氧化能力而在肢体RPC心肌保护发挥作用。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2010年09期）
高琴,胡杰,于影,李正红[4]（2010）在《激活线粒体钙激活钾通道加强心脏停搏液心肌保护作用的观察》一文中研究指出目的:探讨线粒体钙激活钾通道(mitochondrial Ca2+-activated K+channels,mitoKCa)的激活是否加强改良St.Thomas心脏停搏液的心肌保护作用。方法:采用离体大鼠心脏灌流方法,全心停灌30 min和复灌60 min复制局部缺血/再灌注损伤模型;实验分单纯缺血复灌组、改良St.Thomas停搏液组、改良St.Thomas停搏液+NS1619组和改良St.Thomas停搏液+NS1619+Paxilline组,观察各组心室力学指标、冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌含水量的变化。结果:与单纯缺血/复灌组比较,改良St.Thomas停搏液组左心室舒张末期压力抬高程度下降(P<0.01),做功增加(P<0.01),冠状动脉流量增加(P<0.05),心肌含水量减少(P<0.01),LDH释放减少(P<0.01);与St.Thomas停搏液组比较,线粒体钙激活钾通道激动剂NS1619能进一步降低St.Thomas停搏液灌注时LDH的释放(P<0.01),心肌含水量进一步降低,促进左心室功能的恢复(P<0.01);线粒体钙激活钾通道阻断剂Paxilline取消了NS1619的作用(P<0.05~P<0.01)。结论:线粒体钙激活钾通道的激活可加强心脏停搏液的心肌保护作用。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2010年07期）
曹阳,张世忠,赵淑琴[5]（2009）在《心肌保护新靶点——线粒体钙激活钾通道研究进展》一文中研究指出心肌缺血再灌注损伤与线粒体有密切的关系。其中,位于线粒体的钾通道受到了人们的广泛关注。除了已被许多研究证明的线粒体ATP敏感钾通道参与心肌缺血再灌注的保护作用外,近年来研究发现的线粒体内膜钙激活钾通道也参与心肌保护作用,而国内相关研究报道很少。本文拟就心肌细胞线粒体上的钙激活钾通道结构、生物学特性和心脏缺血再灌注中的心肌保护作用进行简要阐述。(本文来源于《医学与哲学(临床决策论坛版)》期刊2009年12期）
张世忠,曹阳,夏强[6]（2008）在《线粒体钙激活钾通道对大鼠远距缺血再灌注心肌的保护作用》一文中研究指出远离心脏的器官或组织(如肺、肾、小肠、骨骼肌等)的短暂缺血,对远隔的心脏具有保护作用的现象称为远距预处理(remote preconditioning,RPC)的心肌保护作用[1],但其机制仍不清楚。线粒体内膜钙激活钾通K(Ca)道是近年来发现的位于线粒(本文来源于《基础医学与临床》期刊2008年11期）
张世忠[7]（2007）在《线粒体钙激活钾通道在远距预处理心肌保护中的作用》一文中研究指出对远离心脏的器官或组织(如肺、肾、小肠、骨骼肌等)的短暂缺血,不仅能减轻自身器官或组织对随后较长时间的缺血损伤,对远隔的心脏也具有保护作用,此种现象称为远距预处理(remote preconditioning,RPC)的心肌保护作用,其保护机制目前还不清楚。许多研(本文来源于《湖北省生理学会2007年度年会暨学术报告会论文集》期刊2007-12-01）
沈方,吴莉萍,刘伟国,陆源,梁华为[8]（2007）在《线粒体ATP敏感钾通道与钙激活钾通道激活对正常与缺血脑线粒体通透性转变的影响》一文中研究指出目的:明确线粒体ATP敏感钾通道与钙激活钾通道对正常和缺血脑线粒体渗透性转变的作用。方法:实验采用分光光度法,在分离的线粒体上分别观察两种线粒体钾通道激动剂对正常与缺血脑线粒体肿胀的影响。结果:在正常脑线粒体,diazoxide与NS1619能有效抑制由钙诱导的线粒体A520下降,但其效应可被atractyloside所阻断。与正常相比,缺血损伤后的脑线粒体在钙离子诱导下线粒体A520下降较快,diazoxide与NS1619仍可抑制由钙诱导的线粒体A520下降,其作用同样为atractyloside所阻断。结论:线粒体ATP敏感钾通道与钙激活钾通道激活在离体条件均具有保护脑线粒体的作用,其作用可能是通过影响线粒体通透性转变而实现。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2007年01期）
高琴,毛焕豪,曹春梅,张世忠,夏强[9]（2004）在《线粒体渗透性转换孔和钙激活钾通道参与TNFα预处理的心肌保护作用》一文中研究指出目的:肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNFα)预处理可减轻心肌缺血/复灌损伤,但TNFα究竟是通过何种细胞内途径发挥心肌保护作用,具体机制尚未完全明了。线粒体渗透性转换孔是存在于线粒体内膜上的一种非特异性孔道,抑制其开放可对抗缺血/复灌性损伤,而线粒体渗透性转换孔的状态可能受钙激活钾通道的调节。因此,本实验旨在探讨线粒体渗透性转换孔及钙激活钾通道是否参予TNFα介导的抗心肌缺血/复灌损伤作用。方法:采用大鼠离体心脏Langendorff灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min和恢复灌流120 min复制局部缺血/复灌心肌损伤模型,测定心肌梗死面积、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量及左心室发展压、左心室舒张末压、心率、左心室做功和冠脉流量等评价指标。(本文来源于《国际心脏研究会中国分会第八届学术会议暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十一届学术会议论文摘要集》期刊2004-06-30）
线粒体钙激活性钾通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究心肌细胞线粒体钙激活钾通道(mitochondrial calcium-activated potassium channel,MitoKCa)与线粒体ATP敏感钾通道(mitochondrial ATP sensitive potassium channel,MitoKATP)在肢体远距预处理(remotepreconditioning,RPC)心肌保护中的作用。方法:结扎大鼠股动脉5 min,松开复灌5 min,共4个循环,制备肢体远距预处理模型;用Langendorff装置离体心脏灌流,结扎冠状动脉前降支30 min,松开复灌120min,制备心肌缺血/复灌模型。通过不同组给药观察心脏血流动力学变化,TTC染色法测量心肌梗死面积,可见分光光度法检测冠脉流出液中LDH含量。结果:与缺血/复灌(ischemia/reperfusion,I/R)组相比,MitoKCa开放剂NS1619(10μmol/L)和MitoKATP开放剂DZ(50μmol/L)作用与远距预处理RPC组相似,改善了复灌后心功能,减小了心肌梗死面积、抑制了LDH释放(P<0.01),但与RPC组相比无差异(P>0.05)。RPC后,给予MitoKCa开放阻断剂Paxilline(1μmol/L)或MitoKATP开放阻断剂5-HD(100μmol/L),可取消RPC的心肌保护作用,各组与RPC组相比差异显着(P<0.01)。实验中阻断MitoKCa和MitoKATP中的其中一种通道,开放另一种通道仍可起到心肌保护作用,且与RPC组无明显差异;同时给与两种通道的阻断剂,发现与单独阻断一种通道相比,心肌细胞损伤程度加大(P<0.0 1)。结论:心肌细胞线粒体钙激活钾通道MitoKCa和线粒体ATP敏感钾通道MitoKATP开放都参与了RPC的心肌保护作用,两者发挥作用的方式可能是相互独立的,但是作用结果具有协同性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体钙激活性钾通道论文参考文献
[1].曹阳,张世忠,赵淑琴,王秀静.线粒体钙激活及ATP敏感钾通道在肢体远距预处理心肌保护中的作用[J].山东大学学报(医学版).2010
[2].张世忠,曹阳.线粒体钙激活及ATP敏感钾通道在肢体远距预处理心肌保护中作用研究[C].中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文摘要文集.2010
[3].曹阳,赵淑琴,张世忠,陈慧颖.线粒体钙激活钾通道参与远距缺血预处理心肌保护机制研究[J].临床心血管病杂志.2010
[4].高琴,胡杰,于影,李正红.激活线粒体钙激活钾通道加强心脏停搏液心肌保护作用的观察[J].蚌埠医学院学报.2010
[5].曹阳,张世忠,赵淑琴.心肌保护新靶点——线粒体钙激活钾通道研究进展[J].医学与哲学(临床决策论坛版).2009
[6].张世忠,曹阳,夏强.线粒体钙激活钾通道对大鼠远距缺血再灌注心肌的保护作用[J].基础医学与临床.2008
[7].张世忠.线粒体钙激活钾通道在远距预处理心肌保护中的作用[C].湖北省生理学会2007年度年会暨学术报告会论文集.2007
[8].沈方,吴莉萍,刘伟国,陆源,梁华为.线粒体ATP敏感钾通道与钙激活钾通道激活对正常与缺血脑线粒体通透性转变的影响[J].中国应用生理学杂志.2007
[9].高琴,毛焕豪,曹春梅,张世忠,夏强.线粒体渗透性转换孔和钙激活钾通道参与TNFα预处理的心肌保护作用[C].国际心脏研究会中国分会第八届学术会议暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十一届学术会议论文摘要集.2004