导读:本文包含了终身高论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:身高,单核苷酸多态性,遗传学,汉族
终身高论文文献综述
赵甜[1]（2015）在《贵州省汉族人群身高相关基因单核苷酸多态性（SNPs）与成人终身高关系的研究》一文中研究指出目的：身高受多种因素的影响,研究已经证实身高是一种由多基因控制的数量遗传性状,遗传因素所占的比例约为80%。通过全基因组关联研究分析方法(Genome-Wide Association Studies, GWAS),发现了和身高有关的染色体区域、基因以及单核苷酸多态性(Single Nucleotide Polymorphism, SNP)位点。截至目前,国内外报道的可能与身高相关的SNPs位点已达180余个,总体可解释约10%的身高变异。2007年Weedon等首次用GWAS方法进行SNPs与身高相关性的研究,发现HMGA2基因rs1042725位点与身高存在显着相关性,该位点的等位基因C能引起身高增加0.4cm。Sanna等通过GWAS方法研究6114例芬兰个体的身高与序列变异的关联性,结果显示生长分化因子5(GDF-5)基因rs6060369位点与身高相关联。此外,研究还发现许多身高相关基因。NPR2基因编码利钠肽受体B蛋白,该基因与骨骼发育异常、特发性矮小以及身材过高或过矮相关。LIN28B基因可调节细胞分化、生长发育以及代谢过程,调控人类的青春发育时相从而影响个体身高。GPR126基因表达于人脐静脉内皮细胞,该基因与发育调节有关,Waller-Evans等通过基因敲除方法进行研究,发现GPR126基因在动物的胚胎发育过程中起着重要作用。GWAS研究还发现,ZBTB38基因多态性位点与身高存在较强关联性。本研究基于GWAS研究结果并结合近年来国内外文献报道的身高相关基因数据,选择身高相关的6个基因HMGA2、GDF5、NPR2、ZBTB38、LIN28B和GPR126基因,共30个SNPs位点,利用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)方法,对贵州省1069名汉族人群的SNPs进行分型,探索这些SNPs位点与成人终身高的相关性。方法：现场调查为横断面研究方法,采用分层整群抽样,挑选贵州省汉族居民2898人(成年男性1168人,成年女性1730人)进行调查,调查内容包括体格检查、问卷调查、血标本收集和血生化检查。依据纳入排除标准筛选出贵州省1069例(男性364例、女性705例)汉族健康体检者纳入本课题研究。采用MALDI-TOF MS方法检测等位基因,Sequenom MassArray系统(MassARRAY Analyzer 4, SanDiego, USA)进行基因分型。描述调查对象的基本特征,计算各SNPs位点的MAF值并进行Hardy-Weinberg平衡检验。分析SNPs位点与成人终身高的相关性,使用线性回归法分析SNPs对成人终身高的影响。统计学分析使用SPSS 19.0软件。结果：1、男性和女性的身高均呈正态分布(p>0.05)。其中,男性身高范围为149.7cm～183.4cm,均值为165.55cm；女性身高范围为139.2cm-171.7cm,均值为153.64cm。2、成年男性中,HMGA2基因与身高存在相关性。在HMGA2基因rs1351394位点,携带CT基因型个体比携带CC基因型个体高2.03cm(p=0.016)；在HMGA2基因rs7968682位点,携带GT基因型个体高出携带TT基因型个体2.41cm(p=0.006)；在HMGA2基因rs8756位点,携带CA基因型的个体比携带AA基因型的个体高2.40cm(p=0.006)3、成年女性中,GDF5基因rs143383、rs143384、rs6060369和rs224331基因型分布可分别解释身高变异的1.4%、0.9%、1.1%、1.0%(p<0.05)；在GDF5基因rs143383和rs143384位点,携带GG基因型的个体平均身高均为最高,分别比AG和AA基因型个体高1.67cm(P=0.002)、2.29cm(P=0.024)和1.55cm(P=0.036)、2.13cm(P=0.004)；在GDF5基因rs6060369位点,携带CC基因型的个体平均身高分别比CT和TT基因型个体高1.74cm(P=0.024)和2.21cm(P=0.004)；GDF5基因rs224331位点基因型间身高均值存在差异(P=0.040)。结论：贵州省汉族人群中存在HMGA2、GDF5、NPR2、ZBTB38、LIN28B、GPR126基因的单核苷酸多态性。本研究中,HMGA2基因(rsl351394、rs7968682、rs8756)与男性身高具有相关性,GDF5基因(rs143383、rs143384、rs224331、rs6060369)与女性身高具有相关性。该研究结果丰富了身高的影响因素,提示遗传因素可能导致人类身高的个体差异,为人类身高的遗传学特点提供了新的潜在的生物学证据。(本文来源于《山东大学》期刊2015-10-20）
赵甜,朱惠娟,龚凤英,李乃适,单广良[2]（2015）在《贵州地区汉族人群GDF5基因单核苷酸多态性与成人终身高的关系》一文中研究指出目的探讨生长分化因子5(GDF5)基因rs143383、rs143384、rs6060369和rs224331位点单核苷酸多态性(SNPs)与贵州地区汉族人群成人终身高的相关性。方法对贵州地区1 069例汉族健康体检者进行体格检查及问卷调查,收集抗凝血标本并提取DNA。用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)方法检测GDF5基因的SNPs,并分析其与身高的相关性。结果成年女性中,GDF5基因rs143383、rs143384、rs6060369和rs224331基因型分布可分别解释身高变异的1.4%、0.9%、1.1%和1.0%(P<0.05);在GDF5基因rs143383和rs143384位点,携带GG基因型的个体平均身高均为最高,分别比AG和AA基因型个体高1.7 cm(P<0.01)、2.3 cm(P<0.05)和1.6 cm(P<0.05)、2.1 cm(P<0.01);在GDF5基因rs6060369位点,携带CC基因型的个体平均身高分别比CT和TT基因型个体高1.7 cm(P<0.05)和2.2 cm(P<0.01)。但是在成年男性中未发现GDF5基因上述SNPs位点与身高的相关性。结论 GDF5基因单核苷酸多态性与贵州地区成年汉族女性身高有关,GDF5基因可能是影响中国汉族成人女性身高个体差异的基因。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2015年07期）
陈丽娜,向承发[3]（2013）在《促性腺激素释放激素类似物对特发性中枢性性早熟女童成人终身高的影响》一文中研究指出目的探讨促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)治疗对改善特发性中枢性性早熟(ICPP)女童成人终身高的疗效及不良反应。方法选择28例经GnRHa治疗ICPP女性患儿,其平均年龄(8.29±1.6)岁,GnRHa剂量70~100μg/kg·次,每4~5周肌肉注射1次,疗程(26.5±13.1)月。观察其停药后成人终身高、第二性征发育、月经初潮时间。结果 28例ICPP女性患儿成人终身高(160.95±4.3)cm,明显高于治疗前预测成人身高(P﹤0.01),与靶身高接近。停止治疗后第二性征发育良好,停药到初潮时间(12.2±6.6)月,月经规则。结论 GnRHa治疗能有效改善ICPP女性患儿成人终身高,且未见明显不良反应。(本文来源于《现代预防医学》期刊2013年23期）
秦登伟[4]（2013）在《修远行动 修而弥远 全科阅读 受益终身——高新实验一小师生阅读行动》一文中研究指出琅琅书声,美丽人生!修远行动,修而弥远!全科阅读,受益终身!高新实验一小,十二年的发展历程就是一段师生共同阅读丰富精神内涵的成长经历。一年一届的书香校园活动,引领师生基本养成了自觉阅读的好习惯,获益匪浅。但由于缺乏从制度确立、评价激励、物质保证、课程设置等层面进行深层次的思考和实践,取得的阅读成效还不够明显。自区教委启动了"修远行动"以来,在区教委(本文来源于《国家教师科研专项基金科研成果(神州教育卷)》期刊2013-11-01）
倪益锋,周立峰,汤书晶[5]（2011）在《不同原因矮小儿童终身高的研究》一文中研究指出对于儿童身高的问题,我国传统观念中有"早长、晚长"之说,好多家长,甚至于非专业的医生对于儿童时期的矮小不以为然,期待着能够"晚长"。为明确不同原因的矮小儿童最终成人身高(FAH),对萧山区中小学中筛查出来确诊的矮小儿童进行随访。对所有随访者的FAH进行了测量,还与其遗传靶身高(THt),进行了比较。(本文来源于《浙江预防医学》期刊2011年06期）
潘思年,杜敏联,李燕虹,马华梅,陈红珊[6]（2010）在《性腺功能对生长激素缺乏症患儿终身高的影响》一文中研究指出目的观察生长激素缺乏症(growth hormone deficiency,GHD)患儿经基因重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)治疗后,性腺功能对其成年终身高(final adult height,FAH)的影响。方法将1993年10月至2004年8月在中山大学附属第一医院儿童生长中心确诊为生长激素缺乏症患儿15例,排除慢性器质性疾病、骨骼异常、营养不良和精神心理方面异常所致的生长迟缓,按照有或无自发青春发育,将其分为自发青春发育组(n=9,男性为5例,女性为4例);无自发青春发育组(n=6,男性为3例,女性为3例)(本研究遵循的程序符合中山大学附属第一医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象监护人的知情同意,并与其签署临床研究知情同意书)。无自发青春发育组6例患儿均有性腺功能低下,其中5例伴中枢性甲状腺功能减退症。对中枢性甲状腺功能减退症患儿,首先采用甲状腺片或左旋甲状腺素钠替代治疗,直至血T3,T4水平稳定在正常水平后,再开始基因重组人生长激素治疗。对15例患儿的基因重组人生长激素治疗方法为:于每晚睡前皮下注射,剂量为每周0.7I U/kg(0.23mg/kg),疗程为1.1～7.7年。治疗结束后定期复诊,当年生长速率(growthvelocity,GV)<2cm,或将女性患儿骨龄(bone age,BA)≥14岁,男性患儿骨龄≥16岁时的身高,视为近似终身高或成年终身高。采用相关统计学方法分析两组患儿成年终身高,影响成年终身高的因素和青春期的生长因素。结果生长激素缺乏症标准差分值(standard deviation score,SDS)在自发青春发育组患儿为(-1.13±0.54),无自发青春发育组患儿为(-1.00±0.47)。以遗传靶身高(target height,THt)校正的成年终身高标准差分值(FAH-SDS)在自发青春发育组患儿为(-0.33±0.58),无自发青春发育组患儿为(0.04±0.62)。77.8%(7/9)自发青春发育组患儿的成年终身高达到或超过遗传靶身高范围,所有无自发青春发育组患儿的成年终身高达到或超过遗传靶身高范围,两组患儿成年终身高标准差分值与遗传靶身高标准差分值(THt-SDS)比较,差异无显着意义(P>0.05),两组之间的成年终身高标准差分值和以遗传靶身高校正的成年终身高标准差分值比较,差异亦无显着意义(P>0.05)。自发青春发育组患儿的成年终身高标准差分值与第1年的生长速率、治疗开始按年龄判断的身高标准差分值(HtSDSCA)、青春发育开始时的身高标准差分值和遗传靶身高标准差分值呈正相关。而无自发青春发育组患儿的成年终身高标准差分值,与上述因素均不相关。自发青春发育组男、女患儿青春发育开始年龄分别为(12.98±0.59)岁和(10.75±0.84)岁,无自发青春发育组男、女性患儿性激素诱导发育年龄分别为(21.92±5.81)岁和(19.44±0.68)岁,两者比较,差异有显着意义(P<0.05)。自发青春发育组男、女性患儿青春期身高获得分别为(24.38±1.86)cm和(22.47±2.65)cm,占终身高的(14.91±1.15)%和(15.21±1.43)%。无自发青春发育组患儿青春期的身高获得男、女性分别为(3.07±2.64)cm和(3.63±2.18)cm,占终身高的(1.86±1.61)%和(2.35±1.40)%,两组男、女性患儿间比较显示,差异有显着意义(P<0.05)。结论生长激素缺乏症患儿经基因重组人生长激素治疗,能改善性腺功能,性腺功能可影响生长激素缺乏症患儿的终身高。对于治疗开始晚,治疗开始身高明显落后的无自发青春发育患儿,可通过延缓诱导其青春发育年龄的方法 ,改善终身高。(本文来源于《中华妇幼临床医学杂志(电子版)》期刊2010年04期）
俞小梅,迟晓栋,骆彩霞,张建萍[7]（2009）在《4671例学生终身高分析》一文中研究指出目的了解本地区学生终身高,为早期干预达到满意的终身高提供依据。方法采用统一的身高计测量2363例男生和2308例女生身高,采用问卷的方式调查其父母的身高。计算其遗传靶身高并与其实测终身高作比较。结果男学生平均终身高为172.45cm,其靶身高为172.3cm;女学生平均终身高为159.8cm,其靶身高为159.2cm。结论男生终身高与父代相比有增长,女生终身高与母代身高相仿。"中身材"学生的终身高与遗传靶身高相仿,"高身材"、"矮身材"学生与遗传靶身高相差较大。身高变异并非完全是遗传所致,社会环境因素对身高的影响也很大。(本文来源于《现代实用医学》期刊2009年06期）
俞小梅,林敏,骆彩霞,张建萍[8]（2009）在《终身高矮小的影响因素探讨》一文中研究指出矮小身材的群体往往在儿童、青少年期就受到家长及医学界的关注,在就诊的矮小儿童中经内分泌系统检查能够发现生长激素缺乏症(GHD)、Turner综合征、甲状腺功能减低症、颅内垂体肿瘤等,但部分矮小者尤其是其中父母均不矮或一方不矮者,往往在就诊检查未发现内分泌(本文来源于《中国优生与遗传杂志》期刊2009年05期）
陈少科,范歆,唐晴[9]（2009）在《GnRHa治疗中枢性性早熟女童对终身高的影响》一文中研究指出目的观察促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)对治疗中枢性性早熟(central precocious puberty,CPP)女童终身高的作用及相关因素。方法对26例CPP女童应用GnRHa治疗前后预测身高、骨龄的标准差分值[HtSDS(BA)]、终身高、体重指数(BMI)、初潮情况等进行评价,分析它们与终身高的相关性。结果治疗前预测身高为151.5±5.7cm;停药时预测身高为158.4±5.2cm;终身高为158.0±4.0cm,高于靶身高155.3±4.4cm(P<0.01)。终身高与初始身高、预测身高、HtSDS(BA)正相关。治疗前BMI为17.1±2.1、治疗后BMI为19.9±3.2,两者呈正相关。停药后平均13.2±6.1个月后初潮,平均初潮年龄为12.2±0.7岁。结论GnRHa治疗CPP可有效地改善终身高,终身高与治疗前身高及预测身高等密切相关,停药后患儿青春发育与正常儿童相似。(本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2009年05期）
黄宙辉,陈虹[10]（2006）在《平安推出“世纪天使”两全保险》一文中研究指出最新市场诟查显示，在中国城市居民的各类保险需求中，少儿险位列第叁，仅次于健康险和养老险。而孩子的意外、健康和教育是家长们最关注的问题。中国平安近期推出的世纪天使少儿两(本文来源于《民营经济报》期刊2006-08-15）
终身高论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨生长分化因子5(GDF5)基因rs143383、rs143384、rs6060369和rs224331位点单核苷酸多态性(SNPs)与贵州地区汉族人群成人终身高的相关性。方法对贵州地区1 069例汉族健康体检者进行体格检查及问卷调查,收集抗凝血标本并提取DNA。用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)方法检测GDF5基因的SNPs,并分析其与身高的相关性。结果成年女性中,GDF5基因rs143383、rs143384、rs6060369和rs224331基因型分布可分别解释身高变异的1.4%、0.9%、1.1%和1.0%(P<0.05);在GDF5基因rs143383和rs143384位点,携带GG基因型的个体平均身高均为最高,分别比AG和AA基因型个体高1.7 cm(P<0.01)、2.3 cm(P<0.05)和1.6 cm(P<0.05)、2.1 cm(P<0.01);在GDF5基因rs6060369位点,携带CC基因型的个体平均身高分别比CT和TT基因型个体高1.7 cm(P<0.05)和2.2 cm(P<0.01)。但是在成年男性中未发现GDF5基因上述SNPs位点与身高的相关性。结论 GDF5基因单核苷酸多态性与贵州地区成年汉族女性身高有关,GDF5基因可能是影响中国汉族成人女性身高个体差异的基因。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
终身高论文参考文献
[1].赵甜.贵州省汉族人群身高相关基因单核苷酸多态性（SNPs）与成人终身高关系的研究[D].山东大学.2015
[2].赵甜,朱惠娟,龚凤英,李乃适,单广良.贵州地区汉族人群GDF5基因单核苷酸多态性与成人终身高的关系[J].基础医学与临床.2015
[3].陈丽娜,向承发.促性腺激素释放激素类似物对特发性中枢性性早熟女童成人终身高的影响[J].现代预防医学.2013
[4].秦登伟.修远行动修而弥远全科阅读受益终身——高新实验一小师生阅读行动[C].国家教师科研专项基金科研成果(神州教育卷).2013
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