导读:本文包含了酒精性脂肪肝模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:非酒精性脂肪肝,肝硬化,危险因素,预测模型构建
酒精性脂肪肝模型论文文献综述
许辰,高泽立,张建表,季洁如,何晓童[1]（2019）在《非酒精性脂肪肝进展至肝硬化的危险因素分析及预测模型构建》一文中研究指出[目的]探究影响非酒精性脂肪肝进展至肝硬化的危险因素并构建预测模型。[方法]选取2014年4月～2017年12月我院收治的226例非酒精性脂肪肝患者为研究对象,对患者进行随访调查观察病情进展情况,根据是否发生肝硬化将患者分为肝硬化组(n=79)与非肝硬化组(n=147),收集各组患者临床资料并比较,采用多因素Logistic回归分析探究影响患者发展为肝硬化相关危险因素,并建立预测模型。[结果]单因素分析显示吸烟史、血小板、白蛋白、总胆固醇、叁酰甘油、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、γ-谷氨酰转肽酶、Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原、透明质酸及层黏蛋白与非酒精性脂肪肝进展至肝硬化有关(P<0.05);吸烟史、叁酰甘油、γ-谷氨酰转肽酶、透明质酸是非酒精性脂肪肝进展至肝硬化的危险因素(P<0.05);构建模型显示非酒精性脂肪肝进展至肝硬化的受试者工作特征曲线(ROC)曲线下面积为0.812,预测灵敏度和特异度分别为92.00%、63.30%。[结论]吸烟史、叁酰甘油、γ-谷氨酰转肽酶、透明质酸是非酒精性脂肪肝进展至肝硬化的危险因素,利用上述因素构建模型为临床预测是否发生肝硬化提供重要依据。(本文来源于《中国中西医结合消化杂志》期刊2019年10期）
林敏华,邓桂清,欧宇轩,陈芷琳,黄佳栓[2]（2019）在《高脂饲料诱导幼鼠非酒精性脂肪肝模型的建立》一文中研究指出目的:建立由高脂饮食诱导的幼鼠非酒精性脂肪肝病模型。方法:3周龄幼鼠16只分成2组,对照组喂养普通饲料,造模组喂养高脂饲料,饲养6周。检测:(1)体质量,进食量,肝重,计算肝指数;(2)测血清AST、ALT、TG、HDL、LDL、GLU、CHO、INS含量,计算HOMA-IR指数;(3) HE染色观察肝组织病理形态,进行NAFLD活动度评分。油红染色显示脂质沉积。结果:与对照组相比,造模组体质量、肝重、肝指数、血清GLU、HOMA-IR均增高,差异有统计学意义(P <0. 05)。病理改变符合儿童型NAFLD典型特征。结论:6周高脂饮食喂养可诱导幼鼠非酒精性脂肪肝病产生。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2019年15期）
金毅,吕爱贞,邢伟,黄宝明,杨雯[3]（2019）在《两种不同方法诱导大鼠非酒精性单纯性脂肪肝模型及其机制的比较研究》一文中研究指出目的研究2种不同方法(四氯化碳(CCl4),高脂饲料)诱导大鼠非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholicsimplefattyliver,NAFL)模型对血生化,肝内脂质,主要细胞色素P450(Cytochrome P450 proteins, CYP)酶活性及其代谢产物的影响。方法将实验动物分为模型组和溶媒/空白对照组,模型组采用每周2次皮下注射40%CCl4,连续9周(CCl4模型)或连续给予高脂饲料9周(高脂模型)。通过组织病理学观察,测定肝脏脂质含量及肝脏系数(肝脑比)等确认大鼠NAFL造模成功,并测定血生化谷丙转氨(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集》期刊2019-07-27）
郑丁,郭洁,张书,时昭红[4]（2019）在《葱白提取物对非酒精性脂肪肝模型大鼠ACCase;CPT-1表达的影响》一文中研究指出目的:探讨葱白提取物治疗非酒精性脂肪肝病(NAFLD)可能作用机制。方法:采用高脂饮食造模,造模10周后经组织病理学鉴定模型制备成功后给予药物干预4w。光镜下观察肝组织HE染色组织结构;检测血浆黏度和全血黏度及血清甘油叁酯(TG),总胆固醇(TC),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平及肝组织游离脂肪酸(FFA)的含量;Realtime PCR检测大鼠肝脏乙酰辅酶A羧化酶(ACCase)、肉毒碱棕榈酰基转移酶-1(CPT-1) mRNA的表达。结果:模型组大鼠肝脏出现明显脂肪变性,舌像评分、肝指数、血浆黏度和全血黏度以及血清AST、ALT、TC、TG水平明显升高(P<0.05),ACCase mRNA表达升高(P<0.05),CPT-1 mRNA的表达下降(P<0.05);低、中、高剂量葱白组及易善复组肝脂肪变性减轻,舌像评分、肝指数、血浆黏度和全血黏度以及血清AST、ALT、TC、TG水平降低(P<0.05),以高剂量葱白组和易善复组下降明显,高剂量葱白组和易善复组无明显差异(P>0.05)。结论:葱白提取物治疗NAFLD可能与促进CPT-1的表达及降低ACCase的表达有关。(本文来源于《第叁十一届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集》期刊2019-07-12）
李巍,陈晓娟,张旭亮,石巧娟,陈振文[5]（2019）在《长爪沙鼠非酒精性脂肪肝肝硬化模型的建立》一文中研究指出目的探讨长爪沙鼠非酒精性脂肪肝肝硬化模型的建立。方法雄性长爪沙鼠40只,给予高脂饲料0、6、12、24 w时随机处死10只动物,取肝脏观察病理变化,电镜观察肝细胞坏死及星状细胞活化情况,Western印迹法检测肝组织Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)、基质金属蛋白酶(MMP)13、组织MMP抑制剂(TIMP1)表达。结果高脂喂养6 w后动物肝细胞30%～60%脂肪变性;12 w后动物门管区出现炎症,星状细胞激活,部分肝细胞出现凋亡;24 w出现广泛纤维化,形成肝硬化阶段的假小叶结构,肝组织CollagenⅠ、CollagenⅢ表达升高,肝细胞表现为坏死性死亡和凋亡。与0 w相比,其他各时间点肝硬化模型组动物肝脏TIMP1增加,MMP13减少。结论高脂饲料喂养长爪沙鼠24 w后形成的非酒精性脂肪肝肝硬化模型与临床患者有一定的相似性,成功率高,是一种可用的新模型。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年13期）
金毅,吕爱贞,黄宝明,邢伟,郑又铭[6]（2019）在《自拟通络祛浊方对两种不同方法诱导大鼠非酒精性单纯性脂肪肝模型的干预效果及机制研究》一文中研究指出目的研究通络祛浊方对化学性肝损伤或高脂饲料诱导的大鼠非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)模型的干预效果,并探索作用机制。方法四氯化碳(tetrachloride,CCl4)造模实验设置溶媒组、CCl4模型组和通络祛浊方预防组(简称预防组);高脂饲料造模实验设置空白对照组、高脂饲料模型组和预防组。测定血生化、肝脏脂质含量、细胞色素P450主要亚酶活性,进行组织病理学观察及代谢组学分析等。结果通络祛浊方明显降低两种不同方法诱导的大鼠NAFL模型的肝脏脂质含量,降低肝脏质量及肝脏系数,对血中的甘油叁酯(triglyceride,TG)有双向调节作用。CYP酶活性在CCl4模型组有明显降低,并在预防组有明显恢复。通络去浊方干预CCl4诱导的模型主要通过磷脂类物质代谢通道,而高脂饲料模型引起变化的主要代谢物质为游离脂肪酸类。结论通络祛浊方对两种不同因素诱导的大鼠NAFL模型具有较明显的保肝降脂的干预效果,其在不同方法诱导的NAFL中发挥干预作用的主要代谢产物及代谢通路不同。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年06期）
宋琪,吴鹏波,谭诗云[7]（2019）在《依泽替米贝对非酒精性脂肪肝病细胞模型脂质沉积和凋亡的影响及其与自噬关系的研究》一文中研究指出目的探讨依泽替米贝(Eze)对以油酸(OA)预处理Hep G2细胞为模型的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)细胞模型脂质沉积和凋亡的影响及其与自噬的关系。方法以OA预处理Hep G2细胞为NAFLD细胞模型,加入Eze及自噬抑制剂氯喹(CQ)干预其过程;通过油红O染色检测Eze对肝细胞内脂质沉积的影响;细胞计数试剂盒8和流式细胞术检测Eze对肝细胞增殖和凋亡的影响; Western blot及免疫荧光染色检测Eze对肝细胞Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达水平的影响。结果经Eze处理后,OA预处理的Hep G2细胞增殖活性无明显改变(P> 0. 05); OA+Eze组细胞脂质沉积少于OA组,OA诱导的细胞凋亡率低于OA组[(2. 777±0. 114)%比(1. 673±0. 094)%](P <0. 01),Beclin-1和LC3蛋白表达高于OA组(1. 101±0. 099比0. 738±0. 079、1. 948±0. 318比1. 196±0. 060)(P <0. 05);加入CQ后,OA+Eze+CQ组细胞脂质沉积多于OA+Eze组,细胞凋亡率和LC3蛋白表达水平高于OA+Eze组[(5. 710±0. 109)%比(1. 673±0. 094)%、(4. 326±1. 361)比(1. 948±0. 318)](P <0. 05),Beclin-1表达水平低于OA+Eze组(0. 603±0. 108比1. 101±0. 099)(P <0. 05)。结论 Eze可降低NAFLD细胞模型中细胞内脂质沉积和细胞凋亡率,因此可能对NAFLD具有一定的治疗作用,其作用机制可能是通过增强非酒精性脂肪肝细胞的自噬水平实现的。(本文来源于《医学综述》期刊2019年08期）
何峰,张雪莲,温祥臣[8]（2019）在《山楂酸对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝模型小鼠炎症反应及氧化应激的影响》一文中研究指出目的:探讨山楂酸对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型小鼠炎症反应及氧化应激的影响。方法:将72只C57BL/6小鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、辛伐他汀组(阳性对照,3 mg/kg)和山楂酸低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg),每组12只。正常组小鼠给予标准饲料喂养,其余各组小鼠给予高脂饲料喂养以诱导NAFLD模型。造模同时,各组小鼠灌胃相应剂量的药物,每天给药1次,共计给药12周。末次给药后12 h,称量各组小鼠体质量及肝质量,并计算肝指数;全自动生化分析仪测定其血清生化指标[天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)活性及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、叁酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量]变化;苏木精-伊红染色后观察其肝组织病理形态变化;酶联免疫吸附试验法检测其肝组织中炎症反应指标[核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量]和分光光度法测定其中氧化应激指标[丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性]变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠肝指数显着升高(P<0.05);血清中HDL-C含量显着降低,其余血清生化指标活性/含量均显着升高(P<0.05);肝小叶界限不清晰,肝组织发生明显病理性改变;肝组织中炎症反应指标和MDA含量均显着升高(P<0.05),SOD、GSH-Px活性显着降低(P<0.05)。与模型组比较,除山楂酸低剂量组小鼠肝组织中SOD活性升高和MDA含量降低不显着外(P>0.05),其余各给药组小鼠上述指标均显着改善(P<0.05);肝组织中球形脂滴及炎性细胞浸润减少。结论:山楂酸可通过抗炎及抑制氧化应激来减轻高脂饮食诱导的NAFLD模型小鼠的肝组织病变程度。(本文来源于《中国药房》期刊2019年07期）
时昭红,郑丁,郭洁,张书[9]（2019）在《葱白提取物对非酒精性脂肪肝模型大鼠ACCase和CPT-1表达的影响》一文中研究指出目的:探讨葱白提取物治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)可能的作用机制。方法:60只大鼠分为正常组、模型组、低剂量葱白组、中剂量葱白组、高剂量葱白组、易善复组,每组10只。采用高脂饮食造模,造模10周后经组织病理学鉴定模型制备成功后给予不同剂量药物干预4周。光镜下观察肝组织HE染色组织结构;检测血浆黏度、全血黏度及血清叁酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平及肝组织游离脂肪酸(FFA)的含量;Realtime PCR检测大鼠肝脏乙酰辅酶A羧化酶(ACCase)、肉毒碱棕榈酰基转移酶-1(CPT-1)mRNA的表达情况。结果:模型组大鼠肝脏出现明显脂肪变性,舌像评分、肝指数、血浆黏度和全血黏度以及血清AST、ALT、TC、TG水平明显升高(P<0.05),ACCase mRNA表达升高(P<0.05),CPT-1 mRNA的表达下降(P<0.05);低、中、高剂量葱白组及易善复组肝脂肪变性减轻,舌像评分、肝指数、血浆黏度和全血黏度以及血清AST、ALT、TC、TG水平降低(P<0.05),以高剂量葱白组和易善复组下降明显,高剂量葱白组和易善复组差异无统计学意义(P> 0.05)。结论:葱白提取物治疗NAFLD有效,其机制与促进CPT-1表达及降低ACCase表达有关。(本文来源于《山东中医杂志》期刊2019年04期）
高福来,谢长顺,张利利[10]（2019）在《基于血清Betatrophin水平的非酒精性脂肪肝列线图预测模型的建立与分析》一文中研究指出目的通过分析非酒精性脂肪肝(NAFLD)发生的相关危险因素,建立基于血清Betatrophin水平的列线图评价模型,并评价其预测的准确性。方法选取2017年1月～2018年4月秦皇岛市第一医院收治的NAFLD患者180例作为NAFLD组,另选取同期门诊体检肝脏脂肪含量(LF)正常(LF<9.15%)的体检者72例,作为对照组。单因素分析NAFLD发生的相关因素,并将有统计学意义的指标纳入多因素Logistic回归模型,分析NAFLD发生的危险因素。根据回归分析结果建立列线图预测模型。利用受试者工作特征曲线(ROC)及Hosmer-Lemeshow检验评价模型预测效能。结果多因素分析显示,Betatrophin、叁酰甘油(TG)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)是NAFLD发生的危险因素,高密度脂蛋白(HDL)是NAFLD发生的保护因素(P <0.05)。利用R软件成功建立了预测NAFLD发生的列线图预测模型。Hosmer-Lemeshow检验结果显示,该模型预测效能为85.71%,模型拟合良好(P <0.05)。预测NAFLD发生的曲线下面积(AUC)为0.877,特异性为88.68%,敏感性为82.98%。结论基于血清Betatrophin水平的NAFLD发生风险的列线图预测模型具有良好的特异性和敏感性,模型拟合良好,临床价值较高。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年10期）
酒精性脂肪肝模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:建立由高脂饮食诱导的幼鼠非酒精性脂肪肝病模型。方法:3周龄幼鼠16只分成2组,对照组喂养普通饲料,造模组喂养高脂饲料,饲养6周。检测:(1)体质量,进食量,肝重,计算肝指数;(2)测血清AST、ALT、TG、HDL、LDL、GLU、CHO、INS含量,计算HOMA-IR指数;(3) HE染色观察肝组织病理形态,进行NAFLD活动度评分。油红染色显示脂质沉积。结果:与对照组相比,造模组体质量、肝重、肝指数、血清GLU、HOMA-IR均增高,差异有统计学意义(P <0. 05)。病理改变符合儿童型NAFLD典型特征。结论:6周高脂饮食喂养可诱导幼鼠非酒精性脂肪肝病产生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
酒精性脂肪肝模型论文参考文献
[1].许辰,高泽立,张建表,季洁如,何晓童.非酒精性脂肪肝进展至肝硬化的危险因素分析及预测模型构建[J].中国中西医结合消化杂志.2019
[2].林敏华,邓桂清,欧宇轩,陈芷琳,黄佳栓.高脂饲料诱导幼鼠非酒精性脂肪肝模型的建立[J].医学理论与实践.2019
[3].金毅,吕爱贞,邢伟,黄宝明,杨雯.两种不同方法诱导大鼠非酒精性单纯性脂肪肝模型及其机制的比较研究[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集.2019
[4].郑丁,郭洁,张书,时昭红.葱白提取物对非酒精性脂肪肝模型大鼠ACCase;CPT-1表达的影响[C].第叁十一届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集.2019
[5].李巍,陈晓娟,张旭亮,石巧娟,陈振文.长爪沙鼠非酒精性脂肪肝肝硬化模型的建立[J].中国老年学杂志.2019
[6].金毅,吕爱贞,黄宝明,邢伟,郑又铭.自拟通络祛浊方对两种不同方法诱导大鼠非酒精性单纯性脂肪肝模型的干预效果及机制研究[J].中国药理学通报.2019
[7].宋琪,吴鹏波,谭诗云.依泽替米贝对非酒精性脂肪肝病细胞模型脂质沉积和凋亡的影响及其与自噬关系的研究[J].医学综述.2019
[8].何峰,张雪莲,温祥臣.山楂酸对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝模型小鼠炎症反应及氧化应激的影响[J].中国药房.2019
[9].时昭红,郑丁,郭洁,张书.葱白提取物对非酒精性脂肪肝模型大鼠ACCase和CPT-1表达的影响[J].山东中医杂志.2019
[10].高福来,谢长顺,张利利.基于血清Betatrophin水平的非酒精性脂肪肝列线图预测模型的建立与分析[J].中国医药导报.2019