导读:本文包含了样分子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:叁疣梭子蟹,补体系统,酚氧化酶原系统,免疫功能
样分子论文文献综述
宁军号[1]（2019）在《叁疣梭子蟹补体样分子结构及免疫功能研究》一文中研究指出补体系统是先天免疫的重要组成部分和免疫效应系统,在无脊椎动物免疫防御反应中发挥重要作用。目前,对甲壳动物特别是蟹类补体系统的研究尚处于起步阶段,亟待深入研究。本论文利用基因克隆、实时定量PCR、原核重组表达、RNA干扰等分子生物学技术,对叁疣梭子蟹Portunus trituberculatus的C1q受体(PtgC1qR)、α2-巨球蛋白(PtA2M-1和PtA2M-2)、含硫酯蛋白(PtTEP)和甘露糖结合凝集素(PtMBL)等补体样分子进行了结构和免疫功能的研究,探讨了补体样分子之间的作用关系以及它们在叁疣梭子蟹免疫系统中的作用。补体C1q受体gC1qR是一种多功能、多配体的结合蛋白。叁疣梭子蟹的PtgC1qR编码含有268个氨基酸残基的蛋白,该预测的蛋白含有1个保守的MAM33结构域,且其前56个氨基酸为线粒体靶序列。PtgC1qR基因在所有检测的组织中均有表达,且在肝胰腺中表达丰度最高。PtgC1qR在受精卵和卵裂期的表达水平显着高于囊胚期、原肠期和心跳期,暗示PtgC1qR可能是一种母源免疫基因。病原微生物刺激后,PtgC1qR在血细胞中的表达呈现时间依赖性响应模式。此外,PtgC1qR重组蛋白(rPtgC1qR)可与革兰氏阳性菌(藤黄微球菌Micrococcus luteus、金黄色葡萄球菌Staphylococcus aureus)和革兰氏阴性菌(溶藻弧菌Vibrio alginolyticus、铜绿假单胞菌Pseudomonas aeruginosa)紧密结合,并显着抑制其生长,暗示PtgC1qR在叁疣梭子蟹免疫防御和免疫识别中扮演重要角色;然而rPtgC1qR对真菌(毕赤酵母菌Pichia pastoris)的结合活力较弱且未表现出抑菌活力。酚氧化酶实验结果表明,rPtgC1qR可在体外以剂量依赖方式抑制酚氧化酶活力,且在蛋白浓度为11.65μM时几乎100%抑制酚氧化酶活力。RNAi结果表明,沉默PtgC1qR基因后,丝氨酸蛋白酶相关基因(PtcSP1-3、PtSPH),酚氧化酶原激活相关基因(PtproPO、PtPPAF)和C3样基因(PtA2M-1and PtTEP)的表达显着升高;然而吞噬作用相关基因(PtMyosin、PtRab5和PtArp)和PtA2M-2的表达量显着降低。α2-巨球蛋白(alpha-2 macroglobulin,A2M)是一种广泛存在的蛋白酶抑制剂。本研究克隆获得2条A2M基因,分别命名为PtA2M-1和PtA2M-2。PtA2M-1和PtA2M-2蛋白分别含有1,541和1,516个氨基酸,均包含A2M典型的结构域。节肢动物的A2M主要在血细胞中高表达,PtA2M-1和PtA2M-2在鳃、眼柄和消化道中表达量较高,而它们在血细胞中表达量很低。在胚胎发育过程中,PtA2Ms在受精卵中表达量最高,暗示它们可能是母源基因。感染溶藻弧菌后,PtA2M-1和PtA2M-2呈相似的时间依赖性响应模式。与PtA2M-2基因相比,PtA2M-1对藤黄微球菌和毕赤酵母菌的刺激更为敏感。沉默PtA2M-1或PtA2M-2基因可显着增强酚氧化酶原激活相关基因(PtproPO和PtPPAF)和丝氨酸蛋白酶相关基因(PtcSP1-3和PtSPH)的表达,然而PtLSZ和吞噬作用相关基因(PtMyosin和PtRab5)表达显着被抑制。PtA2M-1或PtA2M-2基因沉默的叁疣梭子蟹血淋巴中酚氧化酶和溶菌酶活力变化也支撑上述结果。此外,研究发现PtA2Ms可能通过Toll和NF-kB通路调控抗菌肽基因(PtALF1-3、PtCrustin1和PtCrustin3)的表达。含硫酯蛋白(thioester-containing proteins,TEPs)是一类在进化上古老的分泌型效应蛋白。叁疣梭子蟹PtTEP的开放阅读框为4,434 bp,编码一个含有1,478个氨基酸残基的多肽,该肽链具有昆虫TEP蛋白保守的序列特征。PtTEP在肝胰腺、肠、鳃等主要免疫组织中高表达,在受到细菌或真菌诱导后表达量显着升高。与受精卵时期相比,PtTEP的转录产物呈先下降后显着升高的变化趋势。利用RNA干扰技术沉默PtTEP基因后,酚氧化酶原激活相关基因(PtproPO和PtPPAF)和丝氨酸蛋白酶相关基因(PtcSP1-3和PtSPH)均显着上调,而PtLSZ和吞噬作用相关基因(PtMyosin和PtRab5)的表达显着受到抑制。PtTEP基因沉默的叁疣梭子蟹血淋巴酚氧化酶和溶菌酶活力的变化也支持上述结果。此外,PtTEP基因沉默后抗菌肽基因和参与Toll和NF-κB通路激活的基因表达量均显着下降,这使得叁疣梭子蟹更容易感染溶藻弧菌而死亡。甘露糖结合凝集素(mannose-binding lectin,MBL)作为一种重要的模式识别受体,参与补体凝集素途径的激活。本研究自叁疣梭子蟹中克隆获得一个新型MBL分子(PtMBL)。PtMBL的cDNA全长为994 bp,包含一个777-bp的ORF,可编码含有259个氨基酸残基的蛋白,该蛋白具有保守的糖识别结构域(carbohydrate-recognition domain,CRD),在CRD区域中含有一个QPD序列。PtMBL在肌肉、肠、胃和肝胰腺等主要免疫组织中高表达,且PtMBL的mRNAs在感染细菌或真菌的早期均显着上调。随着胚胎的发育,PtMBL的转录产物呈现显着下降趋势,并在发育至心跳期时达到最低值,结合该基因在卵巢中显着高表达,提示PtMBL是一种母源免疫因子。沉默PtMBL基因可显着提高PtTEP、酚氧化酶原激活相关基因(PtproPO和PtPPAF)和丝氨酸蛋白酶相关基因(PtcSP1-3和PtSPH)的表达,然而PtA2Ms和吞噬作用相关基因(PtArp、PtMyosin和PtRab5)的表达显着被抑制。与对照组相比,PtMBL基因沉默的叁疣梭子蟹血淋巴中PO活力显着升高。此外,沉默PtMBL基因,抗菌肽基因和参与Toll和NF-κB通路激活的关键基因的表达均显着上调。对叁疣梭子蟹补体样分子的研究表明,它们与脊椎动物补体分子在结构上和免疫功能上均存在较高的相似性。研究认为,PtgC1qR和PtMBL作为模式识别受体,可通过调控下游C3样分子(PtA2M-1、PtA2M-2和PtTEP)激活原始的补体通路,叁疣梭子蟹中原始的补体通路可通过调控丝氨酸蛋白酶级联反应、酚氧化酶原激活系统、吞噬作用以及Toll和NF-κB免疫通路介导的抗菌肽合成与分泌执行其免疫功能。同时,补体样分子也可以作为母源性效应分子参与对病原的免疫防御反应。综上,本研究结果表明补体样分子在叁疣梭子蟹的先天免疫防御中具有重要作用,为进一步阐明无脊椎动物补体系统的进化以及系统地研究原始补体系统的功能提供了新思路和理论支撑。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院海洋研究所)》期刊2019-06-01）
赵学勤,王东明,朴纪颖,段旭峰[2]（2019）在《IL-33及白细胞介素1受体样分子1(IL-1RL1)在结直肠癌组织中高表达及预后分析》一文中研究指出目的研究IL-33在结直肠癌(CRC)组织中的表达,探讨IL-33与CRC手术患者预后的相关性以及IL-33对CRC细胞恶性表型的促进作用。方法利用免疫组织化学染色法检测CRC组织中IL-33及白细胞介素1受体样分子1(IL-1RL1)的表达,从TCGA数据库中选取经转录组测序分析的597例CRC患者,并利用Kaplan-Meier模型分析IL-33或IL-1RL1与CRC患者生存情况, Log-Rank检验比较生存曲线。采用Lovo人结肠癌细胞裸鼠皮下种植建立移植瘤模型,利用游标卡尺量取并计算IL-33处理组及对照组小鼠肿瘤体积,进而评估IL-33对CRC细胞生长的影响。结果与癌旁组织相比, IL-33、 IL-1RL1在CRC组织高表达,且肿瘤组织高表达IL-33或IL-1RL1的患者预后显着优于低表达组患者。IL-33可显着抑制CRC细胞在小鼠体内的增殖。结论 CRC组织高表达IL-33或IL-1RL1的患者预后较好。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年05期）
祁秀敏,张熔熔,郭兴美,马如意[3]（2019）在《张力蛋白样分子CTEN在胃癌上皮间质转化中的作用和预后因素分析》一文中研究指出目的探讨只含羧基端的张力蛋白样分子(CTEN)在胃癌上皮间质转化中的作用及预后因素分析。方法应用免疫组织化学染色法检测220例胃癌患者CTEN蛋白、E-cadherin蛋白和Vimentin蛋白的表达。结果胃癌标本CTEN阳性表达率为61. 8%(136/220),高于癌旁组织的15%(3/20),差异有统计学意义(χ2=16. 488,P <0. 01);胃癌标本E-cadherin阳性表达率为25. 5%(56/220),低于癌旁组织的85%(17/20)(χ2=30. 713,P <0. 01);胃癌标本Vimentin阳性表达率为35. 0%(77/220),高于癌旁组织的10%(2/20)。在不同的性别、年龄、部位、分化程度、肿块大小的胃癌标本中,CTEN表达差异均无统计学意义(P> 0. 05)。在不同的浸润深度,CTEN表达差异有统计学意义(χ2=54. 058,P <0. 01),伴淋巴结转移组CTEN表达率明显高于无淋巴结转移组(χ2=15. 989,P <0. 01),伴远处转移组CTEN表达率明显高于无远处转移组(χ2=4. 143,P <0. 05)。胃癌组织中CTEN与E-cadherin表达呈负相关(r=-0. 357,P <0. 01),CTEN与Vimentin表达呈正相关(r=0. 498,P <0. 01)。220例随访的胃癌患者进行生存分析,CTEN阳性表达组的中位生存时间为41. 8个月,95%的可信区间为38. 3～45. 3个月,五年累积生存率为48. 5%,CTEN阴性表达组的中位生存时间为48. 2个月,95%的可信区间为44. 0～52. 5个月,五年累积生存率为69. 0%,CTEN阳性组五年生存率明显低于阴性组(χ2=4. 884,P <0. 05)。多因素分析结果显示,CTEN阳性表达、淋巴结转移和远处转移是胃癌患者预后的独立危险因素(P <0. 05)。结论 CTEN与胃癌组织侵袭和转移呈正相关,在胃癌上皮间质转化中发挥重要作用,CTEN是胃癌预后的独立危险因素,检测CTEN基因突变对胃癌的治疗及预后评估具有重要的意义。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年04期）
纪焕文,赵肸,张金盈[4]（2019）在《肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子2对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制》一文中研究指出目的探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子2(tumor necrosis factor-αinduced protein 8-like 2, TIPE2)对慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)大鼠心肌细胞凋亡的作用及其对核苷酸结合寡聚化结构域2(necleotide-binding oligomerization domain containing 2, NOD2)信号通路的影响。方法 TIPE2野生型(TIPE2~(+/-))及TIPE2基因表达缺失(TIPE2~(-/-))SD大鼠分别为TIPE2~(+/-)组和TIPE2~(-/-)组各5只,均采用尾静脉注射阿霉素2 mg/kg,每周1次,连续8周制备大鼠CHF模型。造模前、注射8周时应用超声心动图测量左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension, LVEDd)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension, LVESd)、左心室缩短分数(left ventricular fractional shortening, LVFS)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF);处死大鼠,取心脏标本行HE染色观察心肌组织病理学改变,Tunel法测定心肌细胞阳性染色面积比率及凋亡指数,Western blot法检测2组心肌组织TIPE2、NOD2、核因子-κB(nuclear factor kappa-B, NF-κB)蛋白相对表达量,免疫组织化学法检测心肌组织白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)阳性表达率。结果 TIPE2~(+/-)组、TIPE2~(-/-)组注射8周时LVEDd[(6.8±0.1)、(7.3±0.2)mm]、LVESd[(4.1±0.2)、(4.5±0.3)mm]均大于造模前(P<0.05),LVFS[(40.7±0.8)%、(38.2±1.6)%]、LVEF[(68.8±3.2)%、(60.5±1.6)%]均低于造模前(P<0.05);TIPE2~(-/-)组注射8周时LVEF较TIPE2~(+/-)组降低(P<0.05),LVESd、LVEDd、LVFS与TIPE2~(+/-)组比较差异均无统计学意义(P>0.05);TIPE2~(-/-)组大鼠心肌细胞HE染色示心肌纤维排列紊乱,细胞水肿、呈多灶性肌浆溶解,有不同程度炎症细胞浸润,TIPE2~(+/-)组心肌细胞水肿、炎症细胞浸润程度较TIPE2~(-/-)组轻;TIPE2~(-/-)组心肌组织阳性染色面积比率[(21.32±3.51)%]、心肌细胞凋亡指数[(45.23±6.52)%]均高于TIPE2~(+/-)组[(8.81±4.34)%、(15.41±2.12)%](P<0.05);TIPE2~(-/-)组NOD2蛋白(0.68±0.12)、NF-κB蛋白相对表达量(0.78±0.18)及IL-1β阳性表达率[(3.75±0.41)%]高于TIPE2~(+/-)组[(0.22±0.07)、(0.12±0.09)、(1.92±0.21)%](P<0.05),TIPE2相对表达量(0.02±0.01)低于TIPE2~(+/-)组(0.52±0.08)(P<0.05)。结论 TIPE2可通过抑制NOD2信号通路来抑制CHF大鼠心肌细胞凋亡,发挥心肌保护作用。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2019年03期）
赵晋晋,皮银珍,欧阳俊,杨腾舜,刘罗坤[5]（2018）在《高糖诱导下人肾小球系膜细胞抵抗素样分子β表达变化及西格列汀干预作用的研究》一文中研究指出目的探讨高糖培养条件下人肾小球系膜细胞(HMC)、α平滑肌激动蛋白(α-SMA)、抵抗素样分子β(RELMβ)蛋白表达的变化及西格列汀的干预作用。方法体外培养HMC,观察24、48、72h,检测细胞上清液RELMβ含量。根据HMC培养条件不同分为对照(Con)组、高糖(HG)组[选择最佳高糖浓度(C)]、HG+西格列汀(Sit)干预组(西格列汀终浓度分别为0.1、1、10μmol/L),培养时间选择最佳时间点(T),检测HMCα-SMA及RELMβ蛋白的表达。结果与Con组比较,D-葡萄糖呈浓度依赖方式促进RELMβ的产生(P<0.05);高浓度D-葡萄糖作用24、48、72h均引起RELMβ升高(P<0.05),48h达高峰(P<0.05),72h有所下降;故选择最佳时间点(T)为48h,最佳高糖浓度(C)为30mmol/L。与Con组比较,高糖(30mmol/L)作用48h能上调HMCα-SMA、RELMβ蛋白的表达[(16.333±0.653)vs(3.270±0.166),(62.996±1.086)vs(207.263±1.237),P<0.05],而加入西格列汀(1、10μmol/L)干预能抑制HMCα-SMA、RELMβ蛋白表达,且10μmol/L西格列汀抑制作用更强[(6.447±0.468)vs(2.993±0.303),(104.859±1.301)vs(82.435±1.174),P<0.05)]。结论高糖能诱导HMC RELMβ、α-SMA蛋白表达,而西格列汀可能通过减少HMC RELMβ蛋白的产生,下调HMCα-SMA蛋白表达,起到肾脏保护作用。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2018年09期）
段淑香,张洪强,杨永曜,张红明,徐庆国[6]（2018）在《抵抗素样分子影响大鼠主动脉壁血管平滑肌细胞收缩作用的机制》一文中研究指出目的探讨抵抗素样分子(RELMɑ)对大鼠主动脉平滑肌细胞的收缩作用及其机制。方法取大鼠主动脉去内皮血管环,利用Powerlab四道生理仪记录加入RELMα、AngⅡ、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)抑制剂及等量平衡液处理前后的血管张力变化。采用贴壁法培养大鼠主动脉平滑肌细胞并分为正常对照组、阳性对照组(1×10~(-7)mol/L AngⅡ)、RELMα刺激组(4×10~(-8)mol/L RELMα)、RELMα+钙调素(CaM)抑制剂组(RELMα+W-7)、RELMα+MLCK抑制剂组(RELMα+ML-7),采用Western blotting法检测各组大鼠主动脉平滑肌细胞CaM、MLCK蛋白表达。结果加入等量平衡液、AngⅡ、RELMα、RELMα+MLCK处理后,血管环血管张力分别为7.27%±2.23%、59.97%±5.56%、85.07%±3.06%、11.02%±2.41%。与加入等量平衡液、AngⅡ比较,加入RELMα后血管张力升高;再加入ML-7后血管张力下降,且低于加入AngⅡ者,差异均有统计学意义(P均<0.05)。大鼠主动脉平滑肌细胞CaM蛋白表达RELMα刺激组(1.41±0.33)高于正常对照组(0.24±0.08)、阳性对照组(0.62±0.20),MLCK蛋白表达RELMα刺激组(1.29±0.30)高于正常对照组(0.23±0.15)、阳性对照组(0.60±0.27),差异均有统计学意义(P均<0.05)。RELMα+CaM抑制剂组CaM蛋白、RELMα+MLCK抑制剂组MLCK蛋白表达分别较相应RELMα刺激组降低(P均<0.05)。结论 RELMα/FIZZ1可引起大鼠主动脉平滑肌细胞收缩,其机制可能与Ca~(2+)-CaM-MLCK途径相关。(本文来源于《山东医药》期刊2018年33期）
李宇林[7]（2018）在《抵抗素样分子β对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响》一文中研究指出目的:研究抵抗素样分子β(resistin-like moleculsβ,RELMβ)与动脉粥样硬化易损斑块构成的相关性及影响机制。方法:选择80只8周龄的Apo E小鼠建模,筛选出60只通过高脂饮食及颈总动脉套管的方式成功诱导斑块形成的小鼠,随机进行斑块局部慢病毒转染处理,观察小鼠慢病毒转染的情况。按照其感染慢性病毒的程度高低,均分为正常对照组、转染携带空载体的慢病毒组(si-NC组)和转染携带干扰序列的慢病毒组(si-RELMβ组)。检测小鼠各项指标[血清中血脂含量、斑块内RELMβ蛋白含量、胶原含量及斑块内平滑肌细胞、巨噬细胞、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)]的表达水平。结果:叁组小鼠的体重和血脂水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。正常对照中RELMβ蛋白的表达量明显低于si-RELMβ组中的RELMβ蛋白表达量,差异有统计学意义(P<0.05)。siRELMβ组胶原的总量和平滑肌细胞总数比正常对照组的数量显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。另外存在的比正常对照组明显降低的指标是脂质和巨噬细胞的含量。si-RELMβ组IL-1β和IL-6较正常的对照组减少明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:炎性因子的存在诱导动脉粥样硬块的形成,而RELMβ可以干扰炎性介质的释放。故RELMβ、炎性因子、动脉粥样斑块三者的关系十分密切。(本文来源于《吉林医学》期刊2018年04期）
栾樱译[8]（2017）在《烫伤后TNF-α诱导蛋白-8样分子2介导树突状细胞免疫功能障碍及其机制》一文中研究指出研究背景和目的:肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子2(tumor necrosis factor-αinduced protein 8 like-2, TIPE2)在机体免疫细胞内存在表达,可能参与烧伤后脓毒症的病理生理过程。但TIPE2表达是否影响树突状细胞(dendritic cells, DC)的免疫功能迄今尚不清楚。实验方法:1.采用免疫磁珠法分离正常BALB/c小鼠脾脏DC。采用激光共聚焦技术精确定位DC细胞内TIPE2的表达;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测TIPE2在DC细胞中的基因和蛋白表达水平。体外实验部分将携带TIPE2 siRNA/TIPE2 RNA的慢病毒载体转染至DC细胞,抑制/上调DC细胞内TIPE2基因/蛋白的表达;体内实验部分通过尾静脉注射携带TIPE2 siRNA/TIPE2 RNA的慢病毒载体,饲养两周待表达稳定后,复制小鼠重度烫伤模型。DC细胞表面抗原、共刺激分子和抗原呈递分子采用流式细胞术检测;DC对T淋巴细胞增殖反应的影响应用CCK-8法检测;DC自身分泌的细胞因子、DC/T共培养上清液中细胞因子水平的变化及T淋巴细胞核内活化T细胞的核因子(nuclear factor of activated T cells,NF-AT)活性采用ELISA检测。统计学方法:计量资料用x±s表示,采用SPSS 17.0统计软件分析各组数据,俩样本间比较采用t检验,单因素多组数据进行方差分析(One-WayANOVA)。以P<0.05代表差异有统计学意义。主要结果和结论:1.激光共聚焦显微镜成像分析显示TIPE2在DC胞浆中表达,TIPE2在DC内存在基因和蛋白表达。2.流式结果显示,CD80、CD86及主要组织相容性复合体-Ⅱ类分子(MHC-Ⅱ)表达在TIPE2沉默DC细胞组显着增强,TIPE2过表达组3种表面分子的表达均明显降低。小鼠烫伤24h后,siRNA-TIPE2转染组DC表面3种分子表达均较烫伤组出现显着上调,TIPE2 RNA转染组其表达则明显下调(P，0.01)。3. ELISA结果显示,siRNA-TIPE2转染组DC细胞上清液中检测到较高水平IL-12、TNF-α(P<0.01)。小鼠严重烫伤后,siRNA-TIPE2转染组IL-12、TNF-α生成量显著升高,而TIPE2RNA转染组两种细胞因子水平明显降低(P<0.01)。4. CCK8法检测显示,沉默TIPE2表达后T细胞增殖活性较正常组增强。小鼠烫伤24h后,siRNA-TIPE2转染组T细胞增殖活性明显增强,TIPE2上调组T细胞增殖活性则显着减弱(P<0.01)。5. TIPE2-RNA转染DC细胞后,IL-2水平及T细胞NF-AT活性显着降低。烫伤24 h后TIPE2 RNA转染组IL-2水平及T细胞NF-AT活性较烫伤组明显降低,TIPE2 siRNA转染组IL-2生成量及T细胞NF-AT活性显着升高(P<0.01)。6. TIPE2 siRNA转染DC细胞后,IFN-γ生成量增加,IL-4生成量下降,T细胞向辅助性T细胞(Th) 1方向极化。与烫伤组相比,TIPE2 RNA转染组IFN-γ水平降低而IL-4含量升高,TIPE2siRNA转染组,IFN-y水平上升而IL-4含量显着降低(P<0.01)。上述结果提示,TIPE2可显着影响严重烫伤小鼠DC细胞的分化成熟及其介导的T淋巴细胞功能。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2017-05-22）
黄鹤,田昭涛,姚咏明,黎檀实[9]（2016）在《肿瘤坏死因子-α诱导的蛋白-8样分子2促进热损伤小鼠CD4阳性T细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨肿瘤坏死因子-α诱导的蛋白-8样分子2(TIPE2)对重度烫伤小鼠模型脾脏CD4~+T淋巴细胞的凋亡的影响。方法140只成年雄性BALB/C小鼠分为6组,应用小RNA干扰技术制作si TIPE2/过表达慢病毒,复制小鼠重度烫伤模型。分离BALB/c小鼠脾脏CD4~+T细胞,检测各组CD4~+T淋巴细胞凋亡,Smad2/Smad3、磷酸(P)-Smad2/P-Smad3以及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)家族蛋白Bcl-2/Bim的表达。检测各组小鼠CD4~+T内线粒体膜电位改变情况及细胞色素C的变化和各组小鼠CD4~+T内含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase-3)、(caspase-8)、(caspase-9)的活化情况。结果 si TIPE2-burn组CD4~+T淋巴细胞凋亡率为12.33%,较sham组外其余组减少,P-smad2/P-Smad3蛋白表达(灰度值)显着降低(P<0.01)。si TIPE2-burn组Bcl-2的蛋白表达较其余组升高(P<0.05),Bim的表达则降低(P<0.05)。si TIPE2-burn组线粒体膜电位细胞色素C水平均较sham组外其余组降低(P<0.05),caspase-3活性较TIPE2-burn组降低(P<0.01),caspase-8、caspase-9活性较其余组降低(P<0.05)。TIPE2-burn组凋亡率最高,TIPE2-burn组Smad2/Smad3蛋白表达较sham组明显升高(P<0.05),P-smad2/P-Smad3蛋白表达较其余组显着升高(P<0.05);CD4~+T内线粒体膜电位较其余组降低(P<0.01),细胞色素C水平升高,caspase-3、caspase-8、caspase-9活性较其他组均升高(P<0.05)。结论 TIPE2作为一种重要的负向调控分子,可通过促进转化生长因子β即TGF-β/Smads信号传导通路、线粒体相关凋亡途径加速T淋巴细胞凋亡。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2016年10期）
黄利红,陈江勇,洪斌[10]（2016）在《下调T细胞肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)促进T细胞增殖并增强其免疫活性》一文中研究指出目的利用RNA干扰技术沉默小鼠脾脏T淋巴细胞肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)基因表达,观察TIPE2基因沉默对T淋巴细胞增殖及免疫活性的影响。方法磁珠分选T739小鼠脾脏T细胞,采用Western blot法筛选能有效沉默T淋巴细胞TIPE2基因的小干扰RNA(siRNA)序列。采用TIPE2特异性siRNA、阴性对照siRNA转染T细胞,在转染24 h后,流式细胞术检测T细胞表面CD69水平;转染72 h后,CCK-8法检测转染T淋巴细胞增殖情况,同时,ELISA检测转染T细胞上清液中白细胞介素2(IL-2)和γ干扰素(IFN-γ)分泌水平。结果成功筛选出特异性沉默TIPE2水平的siRNA序列,下调TIPE2基因表达后,T细胞CD69水平增加;T淋巴细胞增殖能力显着增强,IL-2和IFN-γ水平增加。结论下调TIPE2基因水平,促进T淋巴细胞增殖和免疫活性。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2016年07期）
样分子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究IL-33在结直肠癌(CRC)组织中的表达,探讨IL-33与CRC手术患者预后的相关性以及IL-33对CRC细胞恶性表型的促进作用。方法利用免疫组织化学染色法检测CRC组织中IL-33及白细胞介素1受体样分子1(IL-1RL1)的表达,从TCGA数据库中选取经转录组测序分析的597例CRC患者,并利用Kaplan-Meier模型分析IL-33或IL-1RL1与CRC患者生存情况, Log-Rank检验比较生存曲线。采用Lovo人结肠癌细胞裸鼠皮下种植建立移植瘤模型,利用游标卡尺量取并计算IL-33处理组及对照组小鼠肿瘤体积,进而评估IL-33对CRC细胞生长的影响。结果与癌旁组织相比, IL-33、 IL-1RL1在CRC组织高表达,且肿瘤组织高表达IL-33或IL-1RL1的患者预后显着优于低表达组患者。IL-33可显着抑制CRC细胞在小鼠体内的增殖。结论 CRC组织高表达IL-33或IL-1RL1的患者预后较好。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
样分子论文参考文献
[1].宁军号.叁疣梭子蟹补体样分子结构及免疫功能研究[D].中国科学院大学(中国科学院海洋研究所).2019
[2].赵学勤,王东明,朴纪颖,段旭峰.IL-33及白细胞介素1受体样分子1(IL-1RL1)在结直肠癌组织中高表达及预后分析[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
[3].祁秀敏,张熔熔,郭兴美,马如意.张力蛋白样分子CTEN在胃癌上皮间质转化中的作用和预后因素分析[J].中国医师杂志.2019
[4].纪焕文,赵肸,张金盈.肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子2对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制[J].中华实用诊断与治疗杂志.2019
[5].赵晋晋,皮银珍,欧阳俊,杨腾舜,刘罗坤.高糖诱导下人肾小球系膜细胞抵抗素样分子β表达变化及西格列汀干预作用的研究[J].中国糖尿病杂志.2018
[6].段淑香,张洪强,杨永曜,张红明,徐庆国.抵抗素样分子影响大鼠主动脉壁血管平滑肌细胞收缩作用的机制[J].山东医药.2018
[7].李宇林.抵抗素样分子β对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响[J].吉林医学.2018
[8].栾樱译.烫伤后TNF-α诱导蛋白-8样分子2介导树突状细胞免疫功能障碍及其机制[D].中国人民解放军医学院.2017
[9].黄鹤,田昭涛,姚咏明,黎檀实.肿瘤坏死因子-α诱导的蛋白-8样分子2促进热损伤小鼠CD4阳性T细胞凋亡[J].南方医科大学学报.2016
[10].黄利红,陈江勇,洪斌.下调T细胞肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)促进T细胞增殖并增强其免疫活性[J].细胞与分子免疫学杂志.2016