导读:本文包含了淋巴细胞的转化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:枸杞多糖,坐骨神经损伤,免疫功能,小鼠
淋巴细胞的转化论文文献综述
程爱佳,李光华,韩梅[1]（2019）在《枸杞多糖对坐骨神经损伤小鼠淋巴细胞增殖转化能力及血清IL-2与IL-12含量的影响》一文中研究指出目的探讨枸杞多糖(LBP)对坐骨神经损伤小鼠淋巴细胞增殖转化能力及免疫反应的影响。方法雄性昆明种小鼠36只随机分为空白对照组、坐骨神经损伤组和坐骨神经损伤+LBP组,采用坐骨神经卡压法制作损伤模型,观察LBP对小鼠淋巴细胞增殖转化能力及免疫反应的影响。结果坐骨神经损伤组的爬网漏脚率、腹腔巨噬细胞吞噬率、脾脏淋巴细胞增殖速度及血清IL-2与IL-12含量均显着高于空白对照组(P <0.05),而坐骨神经损伤+LBP组的各指标均显着低于坐骨神经损伤组(P <0.05)。结论 LBP可降低坐骨神经损伤小鼠的机体免疫反应,促进受损神经功能的恢复。(本文来源于《临床医学工程》期刊2019年10期）
卫利民,谷变利,原翔[2]（2019）在《具核梭杆菌感染对结肠癌转化生长因子-β1表达及肿瘤浸润淋巴细胞的影响》一文中研究指出目的探讨具核梭杆菌(Fusobacterium nucleatum,Fn)感染对结肠癌转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达和肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocytes,TIL)的影响。方法 qPCR和IHC检测结肠癌组织Fn表达和TGF-β1与FoxP3表达;ELISA、qPCR、流式细胞术检测Fn感染对结肠癌细胞TGF-β1表达、TIL、及FoxP3 mRNA的影响。结果 25例癌组织表达Fn,其Fn丰度高于癌旁组织,且TGF-β1与FoxP3表达正相关(P <0.05)。Fn感染使结肠癌细胞TGF-β1分泌升高及mRNA上调。活化CD4+T细胞与Fn感染的HCT116细胞共培养,CD4+T细胞增殖较对照组降低,加入TGF-β1抗体结果逆转;初始CD4+T细胞与Fn感染的HCT116共培养,FoxP3+Treg增加,FoxP3 mRNA上调,加入TGF-β1抗体结果逆转(P <0.05)。结论具核梭杆菌可能通过上调结肠癌细胞TGF-β1表达,产生局部免疫抑制效应,介导肿瘤细胞免疫逃逸。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年16期）
黄莉婷[3]（2019）在《中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）与脑梗死出血转化的相关性分析》一文中研究指出研究背景及目的:既往研究发现中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与急性缺血性脑梗死(AIS)再灌注治疗后发生出血转化(Hemorrhagic Transformation HT)有关,但鲜有证据表明NLR是否与AIS后自然发生HT相关。本研究旨在探讨NLR与未接受再灌注治疗的缺血性卒中患者发生出血转化的关系,进一步明确白细胞亚型对出血转化的影响,为HT的早期发现提供新的血清学指标,有助于识别缺血性卒中发生HT的高危人群。研究方法:选取2013年1月至2018年1月脑梗死发作后7天内在广西医科大学第一附属医院神经内科病房住院的患者,所有患者均未接受血管内治疗、静脉溶栓等再灌注治疗,且在入院后的24小时内已收集相关实验室数据。HT定义为入院时CT未提示有出血,但随诊磁共振成像(MRI)或计算机断层扫描(CT)显示出血。根据患者入院时是否发生出血转化分为HT组和非HT组。采用单变量分析和logistic回归分析评价中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)等指标与HT的相关性。采用ROC曲线分析白细胞指标预测HT发生的能力。研究结果:1、我们纳入了202例发生急性缺血性脑梗死患者,其中HT组48人,非HT组154人。通过单因素分析,我们发现HT组和非HT组间在大面积梗死、房颤、NLR、白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、嗜酸性粒细胞计数、碱性磷酸酶上存在差异(P<0.05)。2、logistic回归分析显示大面积梗死([OR]=5.272,95%可信区间[CI]=2.16-12.89,P=0.000)、房颤([OR]=6.228,95%可信区间[CI]=1.98-19.63,P=0.002)及淋巴细胞计数水平([OR]=0.46,95%可信区间[CI]=0.22-0.95,P=0.036)、中性粒细胞计数水平([OR]=1.303,95%可信区间[CI]=1.03-1.65,P=0.026)、NLR[OR]=1.406,95%可信区间[CI]=1.12-1.77,P=0.003)是HT发生的独立危险因素。3、通过ROC曲线对比白细胞指标对急性脑梗死后HT的预测能力:NLR(曲线下面积[AUC]0.77,95%CI 0.69-0.86,P<0.01);中性粒细胞(曲线下面积[AUC]0.71,95%CI 0.62-0.80,P<0.01);淋巴细胞(曲线下面积[AUC]0.73,95%CI 0.64-0.81,P<0.01)。4、白细胞指标按最佳截断值设为二元变量后再次在原模型中进行Logistic回归分析,结果提示,高水平NLR、中性粒细胞计数以及低水平的淋巴细胞计数是HT的独立预测因子。结论:我们发现高水平的NLR、中性粒细胞计数及低水平的淋巴细胞计数是未接受再灌注治疗的AIS患者发生HT的独立预测因子,且NLR有更高的诊断价值;此外,与先前的研究一致,大面积梗死、房颤是AIS患者发生HT的重要危险因素。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
江燕,姚奕斌,姜彦枫,莫钦丽,周圣圣[4]（2019）在《慢性淋巴细胞白血病转化为急性淋巴细胞白血病1例并文献复习》一文中研究指出目的探讨慢性淋巴细胞白血病(CLL)转化为急性淋巴细胞白血病(ALL)的临床特点及治疗方法。方法回顾性分析1例伴P53基因缺失的CLL转化为ALL的患者病历资料,并进行文献复习。结果该例患者诊断为CLL并给予RFC方案(利妥昔单抗、氟达拉滨、环磷酰胺)化疗取得完全缓解后1年转化为ALL,经RVDP方案(美罗华、柔红霉素、长春新碱、泼尼松)化疗,取得短暂获益,2个月后死于疾病进展。结论 CLL转化为ALL在临床罕见,其发生机制暂不明确,发生转化后治疗大多参照ALL。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年15期）
刘玺,赵烨,许崇凤,段子渊[5]（2018）在《NIH3T3-CD40L稳定细胞系构建及在EBV转化B淋巴细胞中的应用》一文中研究指出通过脂质体法转染p CMV6-CD40L重组质粒和G418阳性克隆筛选,构建了稳定表达CD40L的NIH3T3细胞系,在RNA和蛋白质水平进行了功能鉴定,对其作为饲养细胞在体外B淋巴母细胞系(B lymphoblastoid cell lines,B-LCLs)培养和在EBV转化B细胞中的作用进行了实验验证。结果表明,NIH3T3-CD40L细胞系不仅可以提高体外低密度B-LCLs存活率,而且可以降低成功建立B-LCLs所需的细胞密度,促进其增殖。该细胞系的成功构建,进一步确证了NIH3T3-CD40L作为饲养细胞可以促进体外低密度B-LCLs的增殖及提高EBV转化B淋巴细胞的效率,优化了体外B细胞培养及EBV转化B淋巴细胞的流程,也为单克隆抗体的制备奠定了基础。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2018年05期）
钟凤鸾,张红宇,张倩,冯佳,张文丽[6]（2017）在《成人EB病毒相关淋巴细胞增殖病克隆性转化的研究》一文中研究指出目的:探讨成人EB病毒相关淋巴细胞克隆性转化的实验方法,为EB病毒相关淋巴细胞增殖病的早期诊断、分类、预测转归提供客观的判断指标。方法:采集5例成人EB病毒相关的淋巴组织增殖性疾病(EBV+LPD)患者的外周血标本,另采集4例成人传染性单核细胞增多症(IM)外周血标本作为阴性对照,3例急性NK细胞白血病(ANKL)的外周血标本作为阳性对照。应用流式细胞术(FCM)检测淋巴细胞免疫表型、RT-PCR检测T细胞受体(TCR)基因重排,Southern blot方法鉴定EBV末端重复序列(TR)多态性,对患者外周淋巴细胞进行了克隆性分析。结果:在5例EBV-LPD患者中,FCM仅检测出1例TCRVβ表型呈克隆性;RT-PCR检测TCRVβ时在IM患者均检测出TCR受体基因重排阳性,在5例EBV-LPD患者中检测出4例阳性;在5例EBV+LPD患者中1例检测有单克隆条带,2例检测有寡克隆条带。结论:流式细胞术表型分析的敏感性较差;TCRVβ重排不能区分反应性克隆和转化型克隆;而EB病毒末端重复序列克隆性鉴定的方法,能够更客观特异地反应EB病毒相关淋巴细胞增殖的克隆性转化,有助于改善疾病的早期诊断、分类及预测临床转归。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2017年06期）
王明华,罗志飞,蒙秋萍,陈星言,陈明净[7]（2017）在《EBV转化B淋巴细胞的差异基因筛选》一文中研究指出目的通过全基因组芯片筛选正常人外周血淋巴细胞(PBLs)和EB病毒(EBV)转化B淋巴细胞株CGM1中的差异基因,探讨EBV转化B淋巴细胞的机制。方法分离培养正常人外周血淋巴细胞(PBLs),通过原位杂交检测PBLs和CGM1细胞中EBER表达情况;提取2株细胞RNA,利用人全基因组寡核苷酸基因表达谱芯片筛选2株细胞之间差异表达基因,并通过生物信息学对差异表达基因进行GO pathways和KEGG pathways分析。结果 EBER原位杂交结果显示PBLs EBER(-),CGM1 EBER(+);CGM1细胞与PBLs之间差异有统计学意义的基因有1 587个,其中上调基因897个,下调基因690个,这些基因主要涉及P53、PI3K-Akt、Ras、MAPK、Tolllike receptor、WNT、TNF和JAK-STAT等信号通路,与细胞周期调节,B细胞增殖、活化、分化和细胞因子产生,DNA复制、损伤修复,病毒与宿主相互作用及病毒致癌作用等相关。结论 EBV通过细胞周期调节、细胞活化与分化、DNA复制和损伤修复、病毒与宿主相互作用等多个环节参与B淋巴细胞转化。(本文来源于《广东医学》期刊2017年19期）
陶玉芬,刘波,李超,李昕潼,刘建生[8]（2017）在《阿司匹林诱导EB病毒转化的人B淋巴细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨阿司匹林诱导EB病毒转化的人B淋巴细胞凋亡及其机制。方法 EB病毒转化的人B淋巴细胞经一定浓度的阿司匹林处理后,首先通过MTT法分析细胞的增殖情况;然后用光学显微镜和电子显微镜、PI染色和流式细胞术分析以及琼脂糖凝胶电泳等方法对细胞凋亡进行评价;最后,通过免疫印记法检测凋亡相关蛋白、mTOR信号通路和PU.1-Bim信号通路蛋白表达情况。结果阿司匹林能抑制EB病毒转化的人B淋巴细胞增殖。形态学和超微结构观察发现,阿司匹林处理的细胞固缩变小、数目减少、细胞核畸形、染色质边缘化和细胞质空泡化。阿司匹林处理导致细胞膜通透性增加、细胞存活率明显下降和细胞DNA的弥散现象。免疫印迹分析显示,阿司匹林处理抑制了细胞的mTOR信号和转录因子PU.1的表达水平,激活了细胞凋亡相关蛋白caspase-3、PARP和Bim。结论阿司匹林可能通过抑制EB病毒转化的人B淋巴细胞增殖和诱导细胞凋亡表现一定的抗淋巴瘤效应,mTOR信号途径和PU.1-Bim轴可能参与了阿司匹林抗肿瘤作用机制。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2017年02期）
赵帅阳,刘军龙,李有全,刘爱红,李四通[9]（2016）在《环形泰勒虫裂殖体感染淋巴细胞转化相关基因的克隆表达及兔源多克隆抗体的制备》一文中研究指出环形泰勒虫病是一种由环形泰勒虫引起的蜱传性血液原虫病,其临床症状主要表现为淋巴结肿大、高热、贫血等。其裂殖体阶段虫体能够感染宿主巨噬细胞、树突状细胞(DC)细胞及B淋巴细胞,直接影响宿主动物的免疫功能。在体外培养过程中,被感染的淋巴细胞能够无限增殖(转化特性),表现出癌细胞特性,因而对于这种生物学现象的研究具有重要意义。目的:本研究依据当前环形泰勒虫基因组及蛋白组数据,并结合小泰勒虫、疟原虫及癌症相关研究数据,选择裂殖体阶段虫体的SVSP2、EMM(erythrocyte membrane-associated malaria antigen-like),GLU(glutaredoxin)3个可能参与宿主细胞转化的基因,并制备它们的兔源多克隆抗体,为后续蛋白功能的研究提供实验材料。方法:以感染的淋巴细胞总RNA为模板,扩增目的片段,构建p ET30a重组载体,将测序正确的重组载体导入BL21(DE3)进行原核表达。以anti-His标签蛋白的抗体为一抗进行的Western blot分析。为获得大量纯度较高的抗原,通过蛋白切胶回收、电洗脱及丙酮沉淀的方法纯化重组蛋白,按照每只兔子1mg的剂量,与佐剂混合乳化后,进行皮下多点注射免疫,第叁次免疫后心脏采血,进行抗体检测。结果:3个蛋白都获得了正确表达,最终获得的重组蛋白浓度分别为1mg/ml(SVSP2),1.5mg/ml(EMM)和2.3mg/ml(GLU)。Western blot结果显示,天然蛋白及3个纯化重组蛋白均能与相应的多克隆抗体发生反应。结论:制备的兔源多克隆抗体为后续蛋白功能研究提供了很好的生物学材料:一方面可用于亚细胞定位;另一方面也可以将抗体纯化后开展co-ip实验,经过质谱分析,获得可能与SVSP2、EMM及GLU发生相互作用的分子,为其功能的深入分析奠定基础。(本文来源于《中国动物学会寄生虫学专业委员会第十届全国寄生虫学青年工作者学术研讨会论文摘要集》期刊2016-08-08）
贺怡子,孙楠楠,刘素芳,张广森[10]（2016）在《Epstein-Barr病毒转化免疫性血小板减少症患者外周血B淋巴细胞并建立永生化细胞株》一文中研究指出目的:体外建立正常人及免疫性血小板减少症(ITP)患者永生化的B淋巴母细胞系(iBLCLs)并鉴定其生物学活性,为研究ITP的发病机制奠定基础。方法:采用B958细胞产生的EB病毒(EBV)感染正常人及ITP患者外周血单个核细胞(PBMCs),获得永生化细胞株后,光学显微镜观察iBLCLs细胞形态学特征,RT-PCR技术检测EBV中潜伏膜蛋白1(LMP-1)的表达,流式细胞术分析iBLCLs细胞周期及检测细胞膜表面CD19分子标记的表达。结果:5例正常人PBMCs均成功转化为iBLCLs;5例ITP患者中3例PBMCs转化成iBLCLs,其余2例PBMCs在转化16天左右开始退化未能成功建株。ITP患者成功转化所需时间明显长于正常人。所有iBLCLs均表达LMP-1基因序列和细胞膜表面CD19分子。结论:PBMCs感染EBV后建立的iBLCLs保持了成熟B淋巴细胞的生物学活性特征,在转化过程中第16天左右存在一个"危机期",未感染EBV的细胞,细胞数量进行性减少并死亡。部分ITP患者的PBMCs因不能度过这个"危机期"而转化失败。如何改进实验条件以提高ITP患者PBMCs中B淋巴细胞建株的成功率有待进一步研究,从而为体外研究ITP免疫异常机制提供靶细胞。(本文来源于《临床血液学杂志》期刊2016年01期）
淋巴细胞的转化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨具核梭杆菌(Fusobacterium nucleatum,Fn)感染对结肠癌转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达和肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocytes,TIL)的影响。方法 qPCR和IHC检测结肠癌组织Fn表达和TGF-β1与FoxP3表达;ELISA、qPCR、流式细胞术检测Fn感染对结肠癌细胞TGF-β1表达、TIL、及FoxP3 mRNA的影响。结果 25例癌组织表达Fn,其Fn丰度高于癌旁组织,且TGF-β1与FoxP3表达正相关(P <0.05)。Fn感染使结肠癌细胞TGF-β1分泌升高及mRNA上调。活化CD4+T细胞与Fn感染的HCT116细胞共培养,CD4+T细胞增殖较对照组降低,加入TGF-β1抗体结果逆转;初始CD4+T细胞与Fn感染的HCT116共培养,FoxP3+Treg增加,FoxP3 mRNA上调,加入TGF-β1抗体结果逆转(P <0.05)。结论具核梭杆菌可能通过上调结肠癌细胞TGF-β1表达,产生局部免疫抑制效应,介导肿瘤细胞免疫逃逸。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
淋巴细胞的转化论文参考文献
[1].程爱佳,李光华,韩梅.枸杞多糖对坐骨神经损伤小鼠淋巴细胞增殖转化能力及血清IL-2与IL-12含量的影响[J].临床医学工程.2019
[2].卫利民,谷变利,原翔.具核梭杆菌感染对结肠癌转化生长因子-β1表达及肿瘤浸润淋巴细胞的影响[J].实用医学杂志.2019
[3].黄莉婷.中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）与脑梗死出血转化的相关性分析[D].广西医科大学.2019
[4].江燕,姚奕斌,姜彦枫,莫钦丽,周圣圣.慢性淋巴细胞白血病转化为急性淋巴细胞白血病1例并文献复习[J].重庆医学.2019
[5].刘玺,赵烨,许崇凤,段子渊.NIH3T3-CD40L稳定细胞系构建及在EBV转化B淋巴细胞中的应用[J].中国细胞生物学学报.2018
[6].钟凤鸾,张红宇,张倩,冯佳,张文丽.成人EB病毒相关淋巴细胞增殖病克隆性转化的研究[J].中国实验血液学杂志.2017
[7].王明华,罗志飞,蒙秋萍,陈星言,陈明净.EBV转化B淋巴细胞的差异基因筛选[J].广东医学.2017
[8].陶玉芬,刘波,李超,李昕潼,刘建生.阿司匹林诱导EB病毒转化的人B淋巴细胞凋亡[J].中国药理学通报.2017
[9].赵帅阳,刘军龙,李有全,刘爱红,李四通.环形泰勒虫裂殖体感染淋巴细胞转化相关基因的克隆表达及兔源多克隆抗体的制备[C].中国动物学会寄生虫学专业委员会第十届全国寄生虫学青年工作者学术研讨会论文摘要集.2016
[10].贺怡子,孙楠楠,刘素芳,张广森.Epstein-Barr病毒转化免疫性血小板减少症患者外周血B淋巴细胞并建立永生化细胞株[J].临床血液学杂志.2016