导读:本文包含了大鼠皮瓣论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:岛状皮瓣大鼠模型,磁性川芎嗪脂微球,靶向治疗,缺血再灌注损伤
大鼠皮瓣论文文献综述
王彦进,孙鹏飞,肖义青,刁婷婷,张丽[1]（2019）在《磁性川芎嗪脂微球靶向治疗大鼠腹部岛状皮瓣缺血再灌注损伤的研究》一文中研究指出目的探讨磁性川芎嗪脂微球靶向治疗大鼠腹部岛状皮瓣缺血再灌注损伤的疗效及作用机制。方法自2017年10月至2018年6月,制备大鼠腹部岛状皮瓣缺血再灌注损伤的动物模型。将健康SD大鼠30只使用随机数表法分为3组,每组10只。实验组注射磁性川芎嗪脂微球;对照组注射川芎嗪注射液;空白组注射生理盐水。测定3组注射后7 d皮瓣的成活率、皮瓣组织中丙二醛及微血管的数目。结果成活率:实验组>对照组>空白组;皮瓣组织的MAD含量:实验组<对照组<空白组;微血管数目:实验组>对照组>空白组。3组比较,其差异均有统计学意义(P<0.05)。结论本研究制备的磁性川芎嗪脂微球可有效改善大鼠腹部岛状皮瓣缺血再灌注损伤。(本文来源于《中国美容整形外科杂志》期刊2019年10期）
庄跃宏,苏萍,方芳[2]（2019）在《大鼠背部皮瓣术后神经再生及感觉恢复过程的探讨》一文中研究指出目的:皮瓣移植是修复组织缺损最常用的方式,皮瓣修复后最常面临的一个问题便是感觉缺失,而在某些部位,如足跟、乳房、口腔、会阴部等的感觉缺失,往往会给患者带来困扰,因此研究如何促进皮瓣的神经再支配是一个有着重要临床意义的课题。方法:取雌性SD大鼠35只,(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
明华伟,何芸,付光新,李彪,甘升远[3]（2019）在《BMSCs与VEGF 165-HUVEC局部皮下组织层共移植大鼠缺血皮瓣存活率观察》一文中研究指出目的观察骨髓基质干细胞(BMSCs)与血管内皮生长因子165基因修饰的脐静脉内皮细胞(VEGF 165-HUVEC)局部皮下组织层共移植大鼠缺血皮瓣存活率。方法 50只雌性SD大鼠均制备缺血皮瓣模型,后随机分为5组各10只,A组移植BMSCs与VEGF 165-HUVEC(1∶1),B组移植VEGF 165-HUVEC,C组移植BMSCs与HUVEC(1∶1),D组移植HUVEC,E组注射等体积0. 9%Na Cl溶液,比较各组术后第11天皮瓣存活率、皮瓣微血管密度(MVD)及术后第2、4、7、14 d血清VEGF蛋白水平。结果 A、B、C、D、E组皮瓣存活率分别为84. 3%±4. 7%、61. 2%±4. 5%、50. 1%±3. 8%、43. 8%±2. 9%、30. 7%±1. 9%,两两比较,P均<0. 05。A组术后2、4、7、14 d血清VEGF蛋白水平分别为(486. 3±7. 5)、(583. 7±13. 4)、(682. 5±12. 6)、(274. 2±7. 1) pg/mL,B组分别为(352. 3±4. 8)、(435. 2±6. 9)、(550. 2±9. 7)、(215. 5±5. 8) pg/mL,C组分别为(34. 8±2. 9)、(35. 6±3. 2)、(29. 1±2. 8)、(26. 9±1. 9) pg/mL,D组分别为(33. 1±2. 0)、(31. 2±3. 7)、(27. 9±2. 8)、(24. 7±2. 1) pg/mL,E组分别为(33. 2±3. 6)、(30. 7±2. 8)、(33. 2±2. 7)、(25. 7±1. 8) pg/mL,A组与其余组比较,P均<0. 05。A、B、C、D、E组MVD计数分别为62. 1±5. 2、53. 7±4. 8、40. 5±3. 1、25. 9±3. 0、17. 8±1. 1,两两比较,P均<0. 05。结论 BMSCs与VEGF 165-HUVEC共移植可能提高皮瓣存活率、上调血清VEGF蛋白表达、提高局部MVD,进而提升大鼠缺血皮瓣存活能力。(本文来源于《山东医药》期刊2019年15期）
王宇[4]（2019）在《前列地尔对大鼠皮瓣移植术的疗效及对VEGF、IL-1β及TGF-β1的影响》一文中研究指出目的观察前列地尔对大鼠皮瓣移植术的疗效及对血管内皮生长因子(VEGF)、白介素-1(IL-1β)及转化生长因子-1(TGF-1β)的影响。方法选取36只SD大鼠,分为观察组和对照组各18只。两组大鼠均行腹部皮瓣转移术,观察组在大鼠腹腔注射前列地尔稀释液,对照组腹腔内注射0.9%氯化钠注射液,7 d后分别检测两组皮瓣存活面积比、ELISA检测血VEGF、IL-1β及TGF-β水平。结果观察组皮瓣的存活面积比为(75.13±5.26)%,对照组皮瓣存活面积比(49.55±2.85)%,两组皮瓣的存活面积比差异有统计学意义(<0.01);观察组血清VEGF及TGF-1β含量均显著高于对照组,IL-1β低于对照组(均<0.05)。结论前列地尔能够减轻皮瓣移植术后水肿,改善未梢循环,降低皮瓣移植术后并发症,促进毛细血管的新生,显着提高大鼠皮瓣移植的成活面积。(本文来源于《现代实用医学》期刊2019年05期）
赵胜利[5]（2019）在《序贯缓释VEGF和bFGF的PELA混合微囊联合骨髓间充质干细胞修复大鼠背部缺血皮瓣的实验研究》一文中研究指出骨的微血管系统包括皮质血管系统和骨髓毛细血管系统,两者相互吻合形成庞大的血管网络,为局部骨组织带来可溶性因子和循环干/祖细胞,维持骨的正常代谢和修复再生。临床上由于骨肿瘤切除、创伤、结核病灶清除等常造成大面积骨缺损及伴随的骨骼血管系统的破坏。传统骨填充材料应用于骨科已有数十年历史,其在修复较小尺寸骨缺损时展现出巨大优势,但在修复大段骨缺损时常因材料内部缺乏营养物质及氧气等必需成分,导致中心部位坏死区的形成,进而阻碍了正常骨组织修复再生过程。有研究表明,为适应物质扩散,正常组织中毛细血管间最大距离不超过200μm,而在骨组织中,骨细胞迁移仅限于管周100μm的范围内。因此,为实现骨填充材料对大段骨缺损的有效修复,重启骨组织的自我修复再生过程,材料内部必须尽早形成功能性血管网络。体内血管的生成依赖于血管内皮前体细胞,内皮前体细胞通过募集、迁移形成原始毛线血管网。随后,附近周细胞(pericyte)和平滑肌细胞(SMCs)在多种细胞因子的调控下伸出伪足,迁移覆盖于未成熟毛细血管网表面,使未成熟血管网的管壁通透性降低,机械强度增大,进而形成成熟血管网,这一过程被形象地称为“血管收紧”作用。在调控靶细胞定向迁徙分化为内皮细胞的过程中,血管内皮细胞生长因子(VEGF)起关键作用。研究发现人类VEGF存在5种单体,即 VEGF121、、VEGF145、、VEGF165、VEGF189 及 VEGF206,其中 VEGF165促进成血管效应最强。在促进血管形成过程中,与VEGF具有协同效应的另外一种研究较多的因子即碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)。据报道,VEGF在血管新生中可以诱导内皮祖细胞(EPCs)定向迁移和增殖,形成原始管状结构,而bFGF可以招募周围SMCs及周细胞,“包装”原始管腔。多种因子的共同作用下,原始血管结构达到成熟稳定的状态。通过对组织损伤初期促血管生长因子释放特点的研究,人们发现生物活性分子的表达在空间和时间上都受到严格的调节。刘晓彤等人建立大鼠皮瓣缺血模型,检测缺血组织初期局部释放VEGF和bFGF的特点,发现VEGF在术后逐渐升高并在3天达到峰值,而bFGF持续释放约10天左右达峰。近期的一些研究同样表明,相比单因子的一次性释放,多因子的序贯控释更能促进缺血部位的血管新生。因此,通过特殊材料包被生长因子,尽可能模拟并放大生理状态下机体对损伤修复过程中促血管生成细胞因子的释放过程,可能达到事半功倍的效果。本课题组前期利用聚乳酸-聚乙二醇-聚乳酸叁嵌段共聚物(polylactide-polyethyleneglycol-polylactic acid copolymer,PELA)成功制备了序贯释放rhBMP-2及rhBMP-7的PELA微囊支架,并通过响应面法优化实验参数,达到了微囊对生长因子的最高包封率。通过体外实验证明了该材料较好的生物相容性、可降解性、较长的缓释周期及诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的能力。活体动物实验证实其具有良好的修复大鼠股骨大块骨缺损的能力。本研究拟在此基础上制备包封bFGF的PELA微囊材料,通过VEGF的加入增强成血管诱导能力,达到双因子的序贯释放及bFGF的长程缓释效果。开展体外实验探讨VEGF/PELA/bFGF混合微囊对SD大鼠BMSCs成血管分化作用,并进一步通过大鼠背部皮瓣缺血模型验证该混合微囊联合BMSCs对缺血部位的修复效能,最终为进一步研究大段骨缺损修复材料内部血管化提供研究基础。目的:制备VEGF/PELA/bFGF混合微囊材料,研究该材料的生物相容性、细胞毒性及药物缓释特点;体外探究该混合微囊对于BMSCs成血管分化的诱导能力;开展动物实验评价其对大鼠背部缺血皮瓣的修复能力,以期为大段骨缺损修复材料内部血管化提供方法和思路。方法:1 VEGF/PELA/bFGF混合微囊的制备及参数检测利用复乳溶剂挥发法,以PLA-PEG-PLA叁嵌段共聚物(PELA)作为微囊壁材,制备VEGF/PELA/bFGF(A组)、PELA/bFGF(B组)、VEGF/PELA(C组)及PELA(D组)四组混合微囊材料。倒置显微镜观察微囊形态。将冻干微囊溶解在37℃PBS(pH7.4)缓冲液中,固定时间点离心冷冻干燥并称重,研究其体外降解能力;于37℃ PBS(pH 7.4)缓冲液中进行VEGF/PELA/bFGF混合微囊体外释放检测。取50mg冻干混合微囊溶入含1mLPBS的EP管中,混匀后置于37℃恒温箱中,固定时间点(1、2、4、8、12、16、20 d)取出,收集上清液储存于-20℃冰箱待最终测量。待20 d收集上清液后,取出各时间点样本,参照rhVEGF165、rhbFGF ELISA试剂盒检测上清液中VEGF及bFGF浓度。每组设六个重复样本以减少误差。2 VEGF/PELA/bFGF混合微囊诱导大鼠BMSCs成血管分化实验研究采用全骨髓贴壁法分离培养BMSCs,瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态,流式细胞术鉴定细胞表面标志物;将PELA微囊与P3代BMSCs共培养,3,7,14d时通过CCK-8试剂盒检验微囊材料对BMSCs细胞活力的影响;固定时间点(1,3,7,14,20d)取各组微囊释出液,加入细胞完全培养基中,对BMSCs进行诱导培养,期间光镜观察记录细胞形态变化,21d时,行摄取Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白(DiI-labeled acetylated low density lipoprotein,Dil-ac-LDL)及 FITC标记的荆豆凝集素(FITC-labeled ulex europaeus agglutinin I,FITC-UEA-I)实验,观察细胞摄取能力;同时行Matrigel基质胶小管形成实验,定量分析小管形成指标(节点数、交叉点数、主干数及主干长度)。每组设六个重复样本以减少误差。P<0.05被认为差异有统计学意义。3 VEGF/PELA/bFGF混合微囊联合BMSCs修复大鼠背部缺血皮瓣实验研究取30只8周龄雄性SD大鼠随机等分为5组,建立大鼠背部缺血皮瓣模型;同时取上述VEGF/PELA/bFGF、PELA/bFGF、VEGF/PELA及单纯PELA 四组微囊,PBS稀释联合BMSCs制成细胞微囊混悬液后多点皮下注射;分别以VEGF/PELA/bFGF+BMSCs、PELA/bFGF+BMSCs、VEGF/PELA+BMSCs、PELA+BMSCs,单纯PELA微囊为A、B、C、D、E组。14d时处死动物,Image J软件定量评价各组动物背部皮瓣缺血坏死面积;取背部远端中部皮瓣行HE染色及CD31免疫组化染色,计数并分析各组微血管数量。实验结果以SPSS 19.0软件进行分析,组间比较用单因素方差分析,方差齐用LSD检验、方差不齐用Dunnett T3检验。以P<0.05为差异有统计学意义。结果:1 VEGF/PELA/bFGF混合微囊的制备及参数检测参考既往合成过程中的最优化参数(PELA=280mg,PVA浓度=0.8%,bFGF=3μg),成功制备了VEGF/PELA/bFGF、PELA/bFGF、VEGF/PELA及PELA四组微囊材料,倒置显微镜下观察PELA微囊呈完整球形,形态规则,囊壁完整,偶有部分相互融合,大部分微囊直径分布介于30～60μm之间,部分超过100 μm,与既往本课题组制备的结果相似;开始4d内,材料降解速率平稳而缓慢,4～12 d经历快速降解期,10d左右材料降解为原始质量的50%,之后再次经历一缓慢的持续降解过程,20d时仍有约30%材料未完全降解;由于VEGF未通过固定、直接冻干于微囊表面,在溶于PBS后大部分迅速溶解释放,具体表现为4d时有超过90%的累积释放量,此后呈现一个较平稳的微量释放过程,至20 d时释放总量超过95%。相比之下,包封在微囊内部的bFGF虽存在突释现象,但在2d后总体呈现较为稳定的缓释过程,至20 d检测到超过80%的累积释放量。该过程大致模拟了血管生成初期VEGF和bFGF两种重要细胞因子的释放特点。2 VEGF/PELA/bFGF混合微囊诱导大鼠BMSCs成血管分化实验研究经全骨髓贴壁法分离培养BMSCs并传代。取第3代BMSCs行Wright-Giemsa染色及流式细胞术鉴定,证实分离培养的细胞符合间充质干细胞的一般形态,且表达干细胞的一般标记,为BMSCs。CCK-8法检测与PELA共培养的BMSCs细胞活力,结果表明,在共培养的第3天(F=0.020,P=0.890),第7天(F=1.149,P=0.309)及第14天(F=1.182,P=0.302)时,PELA浸出液培养组与纯细胞对照组的A值差异无统计学意义,提示以PELA为囊材短期内对大鼠BMSCs活力无影响。采用不同诱导组对BMSCs进行培养,倒置显微镜下观察共培养期间A、B、C组BMSCs均出现形态学变化,其中A、B组20 d细胞呈典型内皮细胞“铺路石”样改变。荧光显微镜观察,A组双荧光标记细胞最多,B组次之,C组较少,D组几乎不具备内皮细胞特有的摄取功能;Matrigel基质胶小管形成实验示,A、B组诱导细胞在Matrigel基质胶上均形成网格状结构;定量分析显示A、B组节点数、交叉点数、主干数、主干长度上均多于C、D组(P<0.05)。A组节点数、主干长度多于B组(P<0.05);两组交叉点数、主干数比较差异无统计学意义(P>0.05)。该结果提示VEGF/PELA/bFGF混合微囊具有显着促进BMSCs成血管分化的能力。3 VEGF/PELA/bFGF混合微囊联合BMSCs修复大鼠背部缺血皮瓣实验研究经不同组材料治疗14d时,A组动物背部皮瓣缺血坏死面积最小,与其他四组相比差异显着(P<0.01),B组与C组相比差异无统计学意义(P>0.05),但与D、E组相比差异显着(P<0.01),D组与E组相比差异无统计学意义(P>0.05);HE染色可见A组动物皮瓣注射区毛细血管丰富,B、C、D组各有不同程度坏死,E组组织崩解混乱,未见新生血管;CD31免疫组化染色可见A组在单位面积微血管数量上显着高于其他四组(P<0.01),B组与C组相比差异无统计学意义(P=0.235),但与D、E组比较差异显着(P<0.01),C组与D组相比差异无统计学意义(P=0.059),但与E组相比差异显着(P<0.01),D组与E组相比差异有统计学意义(P=0.029)。该结果提示序贯缓释VEGF和bFGF的PELA混合微囊联合BMSCs具有显着促进缺血部位微血管生成的作用。结论:本研究表明具有序贯缓释特点的VEGF/PELA/bFGF混合微囊材料具有高效诱导BMSCs向内皮样细胞分化的能力;将其进一步应用于大鼠背部皮肤缺血模型,证实其联合BMSCs可显着促进缺血区域微血管形成,进而修复缺血皮瓣。这为克服组织工程骨填充材料修复大段骨缺损时内部血管化不足及临床促进缺血组织再血管化提供了新思路。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-01）
董政,常谨,樊勇乐,陈振雨[6]（2019）在《携带“F-5”基因片段人脐带间充质干细胞治疗大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的研究》一文中研究指出目的通过动物实验证实,携带热休克蛋白90α(Hsp90α)功能片段的人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)能够有效改善大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤。方法本实验将携带"F-5"基因的hUC-MSCs通过点状注射的方式应用于大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤模型。将96只大鼠随机分为4组,即携带"F-5"基因组、空载病毒组、未转染组和未注射处理组。观察不同时间段各组模型皮瓣的坏死面积、颜色、毛发生长及皮瓣血管周边CD31的含量。结果携带"F-5"基因组皮瓣颜色和毛发生长情况均优于其他实验组,皮瓣坏死面积明显降低。免疫组化结果显示,携带"F-5"基因组皮瓣血管周边CD31含量远高于空载病毒组、未转染组和未注射处理组。结论携带"F-5"基因片段的hUC-MSCs能有效改善皮瓣缺血再灌注损伤。(本文来源于《中国美容整形外科杂志》期刊2019年04期）
刘昌雄,黄雄杰,肖湘君,王九松[7]（2019）在《淫羊藿苷对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用》一文中研究指出目的研究淫羊藿苷对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤(IRI)后的炎症反应以及对核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法按照体重将大鼠随机分为5组:假手术组、模型组和低、中、高3个剂量实验组,每组8只。除假手术组,其余各组均制作大鼠腹部皮瓣IRI模型。术后,假手术组和模型组大鼠腹腔注射0. 9%Na Cl 5. 0 m L·kg~(-1)·d~(-1);低、中、高3个剂量实验组大鼠分别腹腔注射淫羊藿苷20,40,80 mg·kg~(-1)·d~(-1),连续7 d。术后7 d,测定大鼠皮瓣存活率;以酶联免疫吸附测定法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)含量;以免疫印迹法检测皮瓣组织中磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白的表达水平。结果术后7 d,假手术组、模型组和低、中、高3个剂量实验组大鼠皮瓣的存活率分别为(91. 72±9. 64)%,(53. 81±14. 38)%,(64. 93±10. 23)%,(73. 49±11. 14)%和(85. 29±13. 72)%,这5组的血清TNF-α含量分别为(67. 35±11. 25),(153. 65±28. 11),(121. 07±22. 21),(107. 75±15. 37)和(82. 36±17. 25)ng·L-1;这5组的血清IL-1β含量分别为(34. 23±10. 24),(97. 81±18. 36),(82. 55±16. 17),(67. 91±12. 77)和(40. 35±6. 47) ng·L-1,这5组的血清IL-6含量分别为(121. 19±30. 24),(357. 32±47. 14),(282. 58±23. 68),(220. 24±31. 22)和(170. 94±21. 91) ng·L-1,这5组皮瓣组织中p-NF-κB蛋白相对表达量分别为0. 10±0. 02,0. 41±0. 09,0. 29±0. 04,0. 21±0. 03和0. 13±0. 02。模型组与假手术组比较,或者低、中、高3个剂量实验组与模型组比较,上述指标差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01)。结论淫羊藿苷可以通过抑制NF-κB信号通路激活,减少炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平,发挥减轻皮瓣IRI的作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年06期）
李浙峰,周光伟,王峰,李悦,徐东[8]（2019）在《B型肉毒素干预choke Ⅱ区对大鼠跨区皮瓣的影响》一文中研究指出目的研究B型肉毒毒素(BTX B)术中干预大鼠背部跨区穿支皮瓣choke Ⅱ区对皮瓣成活的影响。方法在大鼠背部建立叁血管体穿支皮瓣模型,50只SD大鼠采用数字表法随机分为实验组(B型肉毒素组)和对照组(生理盐水组),术后即刻,对实验组皮瓣choke Ⅱ区皮下间隔0.2mm均匀注射100U,总计1500U(约0.3ml) BTX B,对照组采用相同剂量生理盐水均匀注射choke Ⅱ区。术后7天分别检测两组皮瓣的成活率;用明胶-氧化铅灌注进行皮瓣造影;取蒂部组织做HE测蒂部穿支动脉血管管径变化;取choke Ⅱ区域组织做HE测微血管数量;取choke Ⅱ区域组织做RT-PCR测VEGF、HIF-1α的表达情况。结果术后7天,实验组皮瓣的成活面积(90±2.9)%显着高于对照组(75±3.2)%,差异有统计学意义(P<0.01);明胶-氧化铅灌注造影显示实验组choke区真性吻合数较对照组明显增多。实验组choke Ⅱ区VEGF、HIF-1α基因表达均明显高于对照组(P<0.01)。实验组蒂部穿支动脉管径大于对照组(P<0.01),新生血管计数高于对照组(P<0.05)。结论 B型肉毒毒素可以促进皮瓣choke血管扩张及血管新生改善皮瓣血供,从而提高了大鼠背部跨区穿支皮瓣的成活。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2019年01期）
郑武扬,李均,方丽焕,黄红浪,万晓群[9]（2019）在《大鼠狭长窄蒂皮瓣术前局部皮下连续注射rh GH对皮瓣成活、VEGF和CD34表达及微血管的影响》一文中研究指出目的分析大鼠狭长窄蒂皮瓣术前局部皮下连续注射重组人生长激素(rh GH)对皮瓣成活、血管内皮生长因子(VEGF)和CD34表达及微血管的影响。方法随机选取30只健康SD大鼠并分成研究组和对照组,各15只,其中研究组大鼠于术前3 d行连续背部右侧拟皮瓣区局部皮下注射rh GH,对照组仅于手术当天予皮瓣区局部皮下注射rh GH,两组大鼠均于右侧皮瓣区制作一狭长窄蒂皮瓣模型。术后1周,比较两组大鼠的皮瓣成活面积;并通过酶联免疫吸附试验和免疫组织化学法测定两组大鼠的VEGF和CD34表达,同时比较两组大鼠皮瓣微血管密度。结果术后1周,研究组大鼠的皮瓣成活面积百分率显着高于对照组(P <0. 05);同一时间点下,研究组大鼠的VEGF、CD34表达水平、皮瓣微血管密度均较对照组更高(P <0. 05)。结论大鼠狭长窄蒂皮瓣术前局部皮下连续注射rh GH有利于提高皮瓣成活率,改善VEGF及CD34表达水平,促进微血管生成,降低皮瓣缺氧、缺血的影响。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年02期）
刘鸿雁,彭海涛,蒋婷,黄文炼,何清莲[10]（2018）在《辛伐他汀对大鼠缺血随意皮瓣作用时NOS和ICAM-1表达的影响》一文中研究指出目的评价辛伐他汀对大鼠随意皮瓣作用时一氧化氮合酶(NOS)及细胞间粘附因子-1(ICAM-1)表达的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠60只,6周龄,体重(220±20)g,随机分为实验组及对照组各30只,背部制作随意皮瓣模型后,分别通过腹腔注射给予辛伐他汀(5mg/kg,实验组)和等容积的生理盐水(对照组),1次/d,7d后大体观察两组皮瓣的成活情况并计算成活率、皮瓣病理变化,切取皮瓣近、中、远3段长0.5cm、宽0.5cm的全厚皮瓣组织匀浆离心后,检测组织中NOS、ICAM-1的含量。结果术后7d,皮瓣中、远段组织学病理切片提示,实验组组织中炎症细胞浸润、坏死程度较对照组轻。实验组皮瓣成活率及NOS活性均较对照组高(P<0.05),ICAM-1活性明显低于对照组(P<0.05)。结论辛伐他汀提高随意皮瓣成活率,其机制可能与辛伐他汀增加NOS生成,抑制ICAM-1表达,进而减轻炎性反应有关。(本文来源于《西部医学》期刊2018年11期）
大鼠皮瓣论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:皮瓣移植是修复组织缺损最常用的方式,皮瓣修复后最常面临的一个问题便是感觉缺失,而在某些部位,如足跟、乳房、口腔、会阴部等的感觉缺失,往往会给患者带来困扰,因此研究如何促进皮瓣的神经再支配是一个有着重要临床意义的课题。方法:取雌性SD大鼠35只,
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠皮瓣论文参考文献
[1].王彦进,孙鹏飞,肖义青,刁婷婷,张丽.磁性川芎嗪脂微球靶向治疗大鼠腹部岛状皮瓣缺血再灌注损伤的研究[J].中国美容整形外科杂志.2019
[2].庄跃宏,苏萍,方芳.大鼠背部皮瓣术后神经再生及感觉恢复过程的探讨[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[3].明华伟,何芸,付光新,李彪,甘升远.BMSCs与VEGF165-HUVEC局部皮下组织层共移植大鼠缺血皮瓣存活率观察[J].山东医药.2019
[4].王宇.前列地尔对大鼠皮瓣移植术的疗效及对VEGF、IL-1β及TGF-β1的影响[J].现代实用医学.2019
[5].赵胜利.序贯缓释VEGF和bFGF的PELA混合微囊联合骨髓间充质干细胞修复大鼠背部缺血皮瓣的实验研究[D].南方医科大学.2019
[6].董政,常谨,樊勇乐,陈振雨.携带“F-5”基因片段人脐带间充质干细胞治疗大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的研究[J].中国美容整形外科杂志.2019
[7].刘昌雄,黄雄杰,肖湘君,王九松.淫羊藿苷对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用[J].中国临床药理学杂志.2019
[8].李浙峰,周光伟,王峰,李悦,徐东.B型肉毒素干预chokeⅡ区对大鼠跨区皮瓣的影响[J].医学研究杂志.2019
[9].郑武扬,李均,方丽焕,黄红浪,万晓群.大鼠狭长窄蒂皮瓣术前局部皮下连续注射rhGH对皮瓣成活、VEGF和CD34表达及微血管的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
[10].刘鸿雁,彭海涛,蒋婷,黄文炼,何清莲.辛伐他汀对大鼠缺血随意皮瓣作用时NOS和ICAM-1表达的影响[J].西部医学.2018