导读:本文包含了神经投射通路论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:翼外肌,动物模型,叁叉神经运动核,颞下颌关节强直
神经投射通路论文文献综述
李国威[1]（2018）在《颞下颌关节复合损伤模型大鼠叁叉神经运动核—翼外肌投射通路的解剖学研究及意义》一文中研究指出咀嚼时上、下牙的接触关系或者上、下牙发生接触的动作过程被称为咬合。咀嚼时咬合接触是不断发生变化的,在咬合的指导下,上、下颌发生咀嚼运动,对口腔内的食物产生研磨、挤压、捣碎等力的作用。在此过程中,牙周本体觉(proprioceptive sensation)感受器负责搜集与食物的厚度、硬度等相关的以及对牙齿压力的大小和方向相关的信号,本体觉感觉神经末梢中的囊泡膜谷氨酸转运体(VGLUTs)将刺激信号通过叁叉神经中脑核(Vme)周围突传递到Vme神经元胞体,再经过其中枢突将信号传递至包括叁叉神经运动核(Vmo)在内的部分运动核团。运动核团发出轴突终末至咀嚼肌,牵拉下颌骨,带动整口牙列完成咀嚼过程。在此过程中,VGLUTs发挥着重要作用,其分为I、II、III(VGLUTl、VGLUT2、VGLUT3)叁种亚型。其中VGLUTl和VGLUT2作为谷氨酸能轴突终末的特异性标识物主要分布于谷氨酸能神经元的轴突终末。叁叉神经运动核(Vmo)作为重要的叁叉系统内运动核团,可分为背外侧核(Mo5DL)和腹内侧核(Mo5VM)两部分。VGLUTl主要分布于叁叉神经运动核(Vmo)的背外侧部,VGLUT2则分布于整个叁叉神经运动核(Vmo)。咀嚼肌作为运动下颌的主要肌肉,在日常言语交流、饮食咀嚼等方面发挥着不可或缺的作用。咀嚼肌由两组作用相反的肌肉组成:颞肌、咬肌、翼内肌、二腹肌后腹在收缩时上提下颌,故称为闭口肌群,由Vmo背外侧核团神经元运动轴突终末支配;二腹肌前腹、下颌舌骨肌、颏舌骨肌的着力点主要在颏部,收缩时可下降下颌,故称为开口肌群,由Vmo腹内侧核团神经元运动轴突终末支配。对颞肌、咬肌、翼内肌等闭口肌神经元进行逆标,结果显示神经元标记物分布在背外侧核的某些不同区域;对二腹肌前腹等开口肌神经元进行逆标,结果显示神经元标记物分布在腹内侧核的某些区域。翼外肌辅助其它咀嚼肌可完成前伸颌、侧方颌等运动,多年来一直无法明确的将其定义为开口肌或闭口肌,由于特殊的解剖位置,关于支配翼外肌的神经元分布位置目前尚无定论。翼外肌是本研究的核心内容,因此,找到支配翼外肌的神经元运动轴突终末来源于哪个核团是本研究的关键。颞下颌关节是人体最为复杂的关节之一,在包括翼外肌在内的咀嚼肌牵拉下行使着语言、咀嚼、吞咽、表情等日常不可或缺的复杂生理功能。在口腔颌面部常见的疾病中,颞下颌关节强直(TMJA)是一种至今仍未被攻克的顽疾,它不仅会对患者的言语、吞咽、咀嚼等功能造成严重危害,而且会导致下颌骨畸而形影响容貌,使患者的身体、心理健康遭受双重危害。长时间来,医务工作者们殚精竭虑针对TMJA的治疗采取过各种方法,然而却收效甚微。其主要原因是TMJA的发病机制尚未明确,颌面部肿瘤、外伤以及感染等多种因素均可导致TMJA,在诸多致病因素中创伤最为常见,由创伤引起的TMJA被称为创伤性TMJA。因此,对于创伤性TMJA发病机制的探究一直是近年来口腔颌面部领域研究的热点和难点。本课题组前期成功建立绵羊单侧颞下颌关节(TMJ)复合损伤造成创伤性颞下颌关节强直模型,并通过大体观察、影像学观察、组织学观察等方法得到翼外肌通过病理性牵张成骨的在创伤性TMJA中发挥着重要作用的结论。但颞下颌关节(TMJ)损伤是如何促使翼外肌发挥作用,又是如何造成创伤性TMJA的?其分子机制至今尚未明确。本研究将使用SD大鼠作为实验动物,在已有的研究基础上,通过建立颞下颌关节复合损伤大鼠模型,进一步对叁叉神经运动核-翼外肌投射通路的解剖学进行研究,找到支配翼外肌的核团与翼外肌之间的作用关系,并探究叁叉神经运动核-翼外肌投射通路在颞下颌关节复合损伤后的兴奋性变化。具体内容共包含以下叁部分:实验一:颞下颌关节复合损伤大鼠模型的建立目的:通过对SD大鼠单侧髁突、关节盘、关节窝的复合损伤建立单侧颞下颌关节复合损伤模型。方法:以10只6周龄SD大鼠为实验动物,术前测量其最大主动开口度并记录。所有实验动物均在右侧颞下颌关节手术,模拟髁突骨折、摘除关节盘、关节囊并在关节窝上制造“十”字型损伤,左侧正常颞下颌关节作为对照。术后6周、12周分别对尚未死亡的实验动物进行最大主动开口度测量和活体Micro-CT扫描,观察术前术后最大开口度变化,髁突大小、形态变化,关节复合体中关节间隙及上、下关节面的变化。结果:与术前比较,术后6周、12周依然存活的实验动物的开口度均不同程度降低,均有统计学差异(P<0.001)。实验侧关节复合体受损明显,关节窝及髁突骨面粗糙不平,有钙化影像形成。与左侧正常髁突对比,实验侧髁突畸形膨大,髁突颈部宽度明显大于左侧正常髁突。实验侧关节间隙内可以见少量不连续新骨形成(P<0.001)。结论:颞下颌关节复合损伤大鼠模型初步建立成功。实验二:颞下颌关节复合损伤前后大鼠叁叉神经运动核-翼外肌投射通路研究目的:通过对颞下颌关节复合损伤前后的SD大鼠翼外肌神经元进行逆标,找到颞下颌关节损伤前、后叁叉神经运动核与翼外肌之间的神经元投射关系。方法:以6只8周龄SD大鼠为实验动物,随机平均分为2组,实验组按实验一方法均建立左侧颞下颌关节复合损伤大鼠模型,对照组大鼠颞下颌关节不做任何处理,再分别对2组SD大鼠左侧翼外肌注射逆行神经示踪剂—荧光金(Fluorogold,FG),注射1周后对动物进行灌注固定、取脑,经过后固定、沉糖、冰冻切片,对标本进行免疫荧光双标,在荧光显微镜和共聚焦显微镜下观察FG逆标神经元在Vmo内的标记情况和定位分布。结果:在荧光显微镜下,实验组和对照组在翼外肌注射FG的SD大鼠,在整个叁叉神经运动核,包括其背外侧部(支配闭口肌)和的腹内侧部(支配开口肌)均可观察到FG逆标的神经元胞体。在共聚焦显微镜下免疫荧光双标显示FG标记的大部分Vmo神经元的中枢突终末同时也表现为NeuN免疫阳性,而且几乎所有FG和NeuN标记的神经元的胞体和树突接触紧密。结论:在颞下颌关节复合损伤前后,翼外肌均受叁叉神经运动核(Vmo)调控,既参加开口运动,又参加闭口运动。实验叁:叁叉神经运动核-翼外肌投射通路在颞下颌关节复合损伤愈合过程中的作用研究目的:通过对颞下颌关节复合损伤后不同时间段SD大鼠支配翼外肌的叁叉神经运动核(Vmo)内I型囊泡膜谷氨酸转运体(VGLUT1)和翼外肌内乙酰胆碱酯酶(AChE)的表达情况分析,明确叁叉神经运动核(Vmo)神经元对于翼外肌神经元的兴奋性作用。方法:以20只健康SD大鼠为实验动物,术前随机分均为4组,每组5只,第1组为空白对照组,第2、3、4组手术制作左侧颞下颌关节复合创伤模型,大鼠分别饲养1周、2周、4周后分别取左侧叁叉神经运动核和翼外肌,通过Western blot方法进行VGLUT1和AChE的蛋白质定量分析。结果:第2、3、4组叁叉神经运动核中的VGLUT1浓度分别为1.20±0.38mg/ml、1.37±0.62mg/ml、1.46±0.69mg/ml,均较第1组1.00mg/ml明显升高(P<0.001),第2、3、4组翼外肌中的乙酰胆碱酯酶(AChE)浓度分别为1.09±0.10 mg/ml、1.30±0.10 mg/ml、1.30±0.21mg/ml,第2、3组较第1组1.00mg/ml明显升高(P<0.001)。结论:在颞下颌关节复合损伤发生后,叁叉神经运动核(Vmo)与翼外肌的神经元兴奋性均有增强,且二者与时间大致呈正相关。(本文来源于《中国人民解放军空军军医大学》期刊2018-05-01）
包翮宸[2]（2018）在《内侧隔核-海马GABA能神经投射通路调控成年海马神经干细胞及神经新生的机制研究》一文中研究指出长久以来,由于没有充分科学证据的支持,人们普遍认为在发育完成后的成年哺乳动物的神经系统中不存在神经新生,而且神经细胞的死亡也是不可逆转的。直至1990年代,随着细胞标记技术的发展与完善,成年哺乳动物的神经新生才被普遍接受,并由此开启了现代神经科学的一个新的篇章。海马齿状回(dentate gyrus,DG)颗粒层下区(subgranular zone,SGZ)以及侧脑室下区(subventricular zone,SVZ)是目前公认的哺乳动物两个成年神经新生生态位,因为这两个区域存在着可以自我增殖、并且具有分化成神经细胞能力的神经干细胞。我们的研究,主要是针对成年海马的神经新生。因为大量实验已经发现,成年海马神经新生与处理认知信息、学习记忆息息相关。并且海马神经新生的异常也与精神分裂症、老年痴呆症等神经精神疾病有着密切联系。因此对于海马神经干细胞、以及神经新生整个过程的调控机制的研究是至关重要的。海马SGZ的PV+(parvalbumin)中间神经元被证实作为海马区主要的GABA能神经元参与到海马神经网络中,并对神经干细胞、成年神经新生起着直接调控的作用。但是,目前仍然缺乏对于这些PV+中间神经元是如何参与、或介导远程脑区对海马神经新生调控的研究。因此,我们着眼于此,通过单突触逆向示踪的伪狂犬病毒,特异标记这些齿状回PV+中间神经元,并且追溯到它们接受输入信号的一个主要基底前脑脑区:内侧隔核(medial septum,MS)。内侧隔核-海马通路(septohippocampal pathway)主要存在着两种神经递质的投射,即GABA能和胆碱能。但是,目前并无关于这一投射通路与海马神经新生相关的机制研究。通过逆向示踪以及正向示踪实验,我们发现MS区的GABA能细胞对DG-PV+中间神经元存在大量投射。进一步对其进行在体的功能性研究,我们发现这一内侧隔核-海马GABA能投射通路确实能够显着调控海马神经干细胞。当我们通过光遗传学技术(optogenetics)特异地激活MS区GABA能投射在DG区的投射终末,可以有效地控制海马神经干细胞维持在静息状态;反之,当我们利用化学遗传学技术(chemogenetics)特异地抑制这些GABA能投射终末在DG区的活动,会促进神经干细胞由静息到激活状态的转化。此外,利用膜片钳与钙影像技术,我们惊喜地发现,DG区中作为接受来自MS区GABA能信息输入的PV+中间神经元具有能够被抑制性神经递质GABA去极化的特殊性质,使其成为这一GABA能长程投射通路中的重要介导者。最后,我们利用Caspase3病毒诱导MS区GABA能神经细胞凋亡,以此长期破坏这一GABA能投射通路,发现这会使得海马区的神经干细胞池因过多激活而衰竭,并且造成神经新生的异常。综上所述,我们的研究在神经环路以及细胞水平上,证明了MS区GABA能神经投射可以通过海马PV+中间神经元,对海马神经干细胞以及神经新生进行长程调控。(本文来源于《上海交通大学》期刊2018-01-01）
杨瑞瑞,杜怡峰,郭守刚[3]（2013）在《脑桥旁正中网状结构向动眼神经内直肌亚核投射的神经递质通路及对水平眼动的影响》一文中研究指出目的:研究脑桥旁正中网状结构(paramedian pontine reticular formation,PPRF)在水平眼动调控的神经投射及神经递质调节作用。方法:60只新西兰大白兔随机分为叁组:正常组:PPRF电刺激组:PPRF电凝破坏组,每组20只。RM6240型多道生理仪记录正常组和术后两组眼动电图并进行分析。术前均用3%荧光金(FG)立体定位注射动眼神经内直肌亚核逆行神经追踪,存活5天后分别在立体定位下进行电针刺激(2mv/20Hz)及电凝破坏(10mA/120V)PPRF,随后灌注固定取脑切片进行抗G1u和抗GABA血清免疫荧光组织化学反应。观察PPRF向动眼神经内直肌亚核投射纤维,对PPRF中逆行FG标记细胞、免疫荧光标记细胞进行分别计数;吸光度判断双侧动眼神经内直肌亚核在PPRF刺激和破坏后Glu和CABA的变化。结果:①PPRF与对侧的动眼神经内直肌亚核存在神经纤维投射,神经递质在Glu和GABA之间无差异(P>0.05)。②一侧PPRF刺激后,对侧动眼神经内直肌亚核Glu表达增多,GABA表达减少:一侧PPRF破坏,对侧动眼神经内直肌亚核Glu表达减少,GABA表达增多(P<0.01)。③正常组眼动电图为不规则正弦波形:一侧PPRF刺激后,双眼持续性向同侧凝视,并伴有短阵的反方向跳动性眼震。眼动电图为与主波方向相反的短阵高频锯齿样眼震波;一侧PPRF破坏后,双眼持续性向对侧凝视,并伴有短阵的向对侧的跳动性眼震。眼动电图记录呈一直线,时有短阵的向上的小锯齿波。结论:通过在体的眼动和眼震电图的记录,一方面证实其解剖基础上外在生理功能的表现及变化;另一方面为临床诊断眼球运动障碍提供了实验基础。在本实验PPRF破坏和刺激后眼动电图记录的结果与按生理解剖基础推理一致,一侧PPRF破坏,双眼凝视病灶的对侧伴有快相向病灶侧的眼震,而一侧电针刺激PPRF,双眼持续性向刺激侧凝视,并伴有短阵的快相向刺激对侧的跳动性眼震。从而进一步证实了PPRF向对侧的动眼神经内直肌亚核和外展神经核是以Glu神经兴奋性投射为主,完成双眼向一侧的共轭同向运动。(本文来源于《山东省2013年神经内科学学术会议暨中国神经免疫大会2013论文汇编》期刊2013-09-07）
武健文[4]（2012）在《双斑蟋触角神经投射通路及触角叶神经纤维球叁维重建研究》一文中研究指出目的：研究双斑蟋触角感受器传入神经纤维末梢在脑内的形态和分布及中脑触角叶神经纤维球形态，大小，数量和位置，揭示双斑蟋初级嗅觉传导通路的神经结构与功能。为研究昆虫嗅觉学习记忆机制提供组织解剖结构依据。方法：（1）使用氯化镍神经元示踪标记技术，对双斑蟋触角感受器传入神经纤维进行可视化标记，观察研究触角传入神经末梢在脑内的走行形态及分布规律。（2）应用石蜡切片、脑神经组织镀银染色、组织结构显微镜观察、计算机叁维重建等技术，对双斑蟋触角叶神经纤维球进行叁维重建，确定神经纤维球形态，大小，数量、位置。结果：对30个蟋蟀的触角传入神经进行了可视化标记，得到了22个标记清晰的触角传入神经纤维在脑内投射全形态的可视化标本，对各个标本进行了详细的显微镜观察和绘图分析，结果显示双斑蟋触角感受器传入神经纤维进入中脑后大量的神经末梢终止在同侧的触角叶和触角机械感觉运动中枢，部分神经纤维向前走行，其神经末梢终止在前脑，还有部分神经纤维向后下行，经同侧神经索，其神经末梢终止在食道下神经节。应用Amira5.4.0软件在Windows7操作系统环境下，对11个脑标本的嗅觉神经纤维球进行了叁维重建，通过叁维重建共鉴定出52个神经纤维球，分别为前腹侧6个，前外侧6个，前中侧4个，前间侧3个，前背侧6个，中间侧6个，后腹侧6个，后外侧5个，后间侧3个，后中侧3个，后背侧4个。每个神经纤维球以根据所在位置分别命名。结论：双斑蟋触角感受器传入神经纤维进入中脑后大量的神经末梢终止在同侧的触角叶和触角机械感觉运动中枢，部分神经纤维投射到前脑和食道下神经节。这种多重投射模式可能在双斑蟋嗅觉信息传递整合、触角运动调节、味觉和摄食活动等方面发挥重要作用。触角叶的叁维重建确认有52个神经纤维球。(本文来源于《沈阳师范大学》期刊2012-05-10）
张宇鹏[5]（2009）在《大鼠叁叉神经脊束核和背柱核向外侧丘系核投射的神经通路研究》一文中研究指出躯体感觉是非听觉信号传入听觉相关核团的主要来源,这些传入信号包括本体感觉和来自躯体表面的触觉、温度觉以及痛觉。叁叉神经感觉复合体和背柱核是躯体感觉系统上行传导通路中二级神经元胞体所在的部位,在接受头面部、躯干和四肢的躯体感受器的传入以及调节听觉和各种机体活动中具有重要作用。头面部的本体感觉信号和听觉信号在很多核团和脑区进行整合。目前已经确定躯体感觉信号传递至听觉系统的IC、听皮层、上橄榄复合体和蜗神经核等部位,并在这些部位进行听觉和躯体感觉的整合。目前认为主观性耳鸣主要是由噪声或药物等损伤内耳毛细胞使其向听觉中枢的传入不平衡,引发IC等听觉中枢自发放电增加造成的。而大量的临床实践和实验研究证明,电刺激或穴位刺激躯体感受器能抑制耳鸣。所以,躯体感觉系统调节听觉系统活动,尤其是躯体感觉刺激抑制耳鸣的研究已成为热点。这些神经化学通路和生理机制的阐明对于治疗耳鸣以及耳鸣治疗方法的探索都有重大的理论意义和现实意义。有资料显示,IC内GABA释放的减少亦会使其放电增加诱发耳鸣,而向IC内注射微量的GABA受体激动剂能显着地降低耳鸣的响度。Shore等发现电刺激叁叉神经能抑制由声音诱发的IC神经元放电。因此有人推测躯体感觉传入信号通过某种神经通路增加了IC内GABA的释放,降低了IC神经元的放电,这可能是临床上刺激躯体感受器治疗耳鸣的机制之一。在以往的研究中,重点主要放在了躯体感觉系统与听觉系统在蜗神经核和IC水平的整合关系,而对NLL与躯体感觉相互关系的研究则关注较少。NLL叁个亚核内都含有GABA能神经元,且均向IC有投射,是IC内抑制传入的主要核团。电刺激DNLL能增加IC内GABA的释放,抑制由声音诱发的IC放电活动。现在认为这些抑制作用主要与声源定位有关。但是否存在Sp5、背柱核→NLL(GABA能)→IC的神经通路,经此通路将刺激躯体感受器的信号传递至NLL,进而激活NLL内向IC投射的GABA能神经元,并由此抑制IC的放电而抑制耳鸣,至今尚无详细的报道。该通路可能是躯体感觉系统影响IC神经元放电活动的重要组成部分。有鉴于此,本文以SD大鼠为实验材料,应用神经束路追踪和免疫荧光等技术,对Sp5I和背柱核向NLL中GABA能神经元的直接投射进行了研究。实验分为叁个部分:(1)Sp5I向NLL的直接定位投射研究;(2)Sp5I投射至NLL内的纤维终末与GABA能神经元之关系研究;(3)背柱核向NLL的直接定位投射研究。结果如下:1.Sp5I向NLL的直接投射分别将顺行追踪剂dextran-Texas Red电泳入Sp5I,逆行追踪剂FG电泳入DNLL、INLL和VNLL。观察dextran-Texas Red顺行标记纤维和终末在NLL内的分布。结果发现:①向NLL投射的神经元主要分布在较小区间内的Sp5I背侧和腹侧。②向NLL投射的纤维和终末主要分布在对侧DNLL、INLL和VNLL。③Sp5I主要向对侧下丘外侧皮质核、对侧上丘、双侧蜗神经核、对侧脑桥网状核、对侧脑桥内侧核和脑桥腹侧核等核团有投射。2.Sp5I向NLL投射的纤维终末与GABA能神经元之关系研究将顺行追踪剂dextran-Texas Red电泳入Sp5I,免疫荧光方法染色显示NLL内GABA能神经元。顺行标记纤维终末与GABA能神经元的重迭区域主要出现在对侧的DNLL、INLL、VNLL和下丘外侧皮质核。激光扫描共聚焦显微镜观察发现,来源于Sp5I的顺行标记纤维终末与DNLL、INLL和VNLL内的GABA能神经元有直接接触。3.背柱核向NLL的直接投射将顺行追踪剂dextran-Texas Red电泳入背柱核,发现顺行标记纤维和终末主要分布在对侧DNLL和VNLL,少量分布在对侧INLL。在对侧外侧丘系旁核、下丘外侧皮质核的边缘区、下橄榄核、丘间核、脑桥外侧核、脑桥内侧核和脑桥腹侧核也有顺行标记纤维和终末的分布。将逆行追踪剂FG分别电泳入DNLL、INLL和VNLL,发现逆行标记细胞主要分布在闩平面及其尾侧较小节段内的对侧薄束核和楔束核。将顺行追踪剂dextran-Texas Red电泳入背柱核,然后用免疫荧光化学反应染色显示NLL内GABA能神经元,结果未发现来源于背柱核的投射纤维终末与NLL内的GABA能神经元有接触。这些结果提示:(1) Sp5I向NLL有直接投射,来自Sp5I的顺行标记纤维终末和NLL内的GABA能神经元有直接接触,即存在Sp5I→NLL(GABA能)→IC的神经通路;(2)背柱核向NLL有直接投射,但投射终末不与NLL内的GABA能神经元接触。这些通路的进一步确证及相应的生理功能还有待于进行超微结构和电生理学的研究。经河北省科学技术情报研究院查新表明,本研究结果在国内外文献中尚未有相同的报道。这些成果为进一步研究刺激躯体感受器抑制耳鸣的神经机制、耳鸣形成机制以及躯体感觉信息与听觉信息在脑干听觉中枢的整合机制提供了部分形态学证据。(本文来源于《河北师范大学》期刊2009-04-07）
蔡懿灵[6]（2007）在《谷氨酸能前庭—内脏投射通路在晕动症大鼠植物神经反应中的作用》一文中研究指出兴奋性神经递质谷氨酸(Glu)在晕动症植物神经反应中的作用并不明确,本研究采用行为学、神经束路追踪技术结合免疫荧光技术探索谷氨酸能前庭神经元在晕动症植物神经反射中的作用,进一步采用在体生理学实验观察前庭-内脏反射通路对心血管系统的调控作用。研究发现模拟晕动症大鼠发生与植物神经功能紊乱相关的行为学改变,Fos蛋白在脑干前庭核及植物神经相关核团内高表达;形态学上证实谷氨酸能前庭-孤束核及前庭-臂旁核通路的存在,并在晕动症发生时被激活;NMDA受体拮抗剂能减弱L-Glu前庭内侧核注射后的升压效应。以上结果提示谷氨酸能兴奋性前庭-内脏反射通路在晕动症植物神经反应中起重要作用;NMDA受体参与谷氨酸能前庭初级传入信息对心血管活动的调控。(本文来源于《第二军医大学》期刊2007-05-01）
严瑛[7]（2007）在《大鼠眼水平同向运动相关核团向动眼神经核投射的神经递质通路研究》一文中研究指出目的探讨大鼠脑干内向动眼神经核内直肌亚核传入的运动前神经元的定位和分布，建立眼水平同向运动相关的脑干中枢核团与动眼神经核内直肌亚核之间的神经纤维通路。在此基础上，进一步检测这些通路中可能存在的兴奋性和抑制性的神经递质，从而建立眼水平同向运动相关核团向动眼神经核投射的抑制性和兴奋性神经递质通路，为眼水平同向运动障碍性疾病的发生和治疗提供解剖学依据。材料和方法健康成年Wister大鼠30只，220～250g，随机分成2组。第1组14只，大鼠麻醉后，置于脑立体定位仪上，将50％的辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase，HRP)溶液0.1μl缓慢注入到大鼠脑的一侧动眼神经核(oculomotor nucleus，OMN)内直肌亚核(medial rectus subdivision)，存活48h后，灌注固定取脑，连续冠状冰冻切片(25～40μm)分5套收集，经TMB呈色反应，1套切片用于观察注射部位和脑干核团中HRP逆行标记细胞的分布。另外4套切片经TMB反应后分别进行抗谷氨酸(glutamate，Glu)，γ-氨基丁酸(γ-amino-butyric acid，GABA)，谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylase，GAD)和谷氨酸受体1型(Glutamate Receptor1，GluR1)血清的SABC免疫组织化学染色，检测这些核团中存在的神经递质。第2组16只，大鼠麻醉后，置于脑立体定位仪上，将3％的荧光金(fluorogold，FG)0.1μl缓慢注入大鼠脑一侧动眼神经核内直肌亚核。动物存活5～7天，灌注固定取脑，连续冠状冰冻切片(25μm)分5组收集。1套用于观察注射部位和FG逆行标记细胞在脑干核团中的分布，另外4套分别进行抗GABA、Glu、GluR1、GAD血清的免疫荧光组织化学反应，观察这些脑内核团中逆行标记细胞、免疫荧光标记细胞和双标记细胞的分布及其向动眼神经核投射的神经递质联系。结果(1)逆行标记结果：将HRP或FG注入一侧动眼神经核(OMN)内直肌亚核，在对侧展神经核(abducens nucleus，ABN)、双侧前庭神经内侧核(medial vestibular nucleus，MVN)、脑桥旁正中网状结构(pontine paramedian reticular formation，PPRF)及同侧前庭上核(superior vestibular nucleus，SVN)和舌下前置核(nucleus of prepositus hypoglosal，PH)均可见逆行标记细胞和纤维。(2)GABA、GAD、Glu、GluR1的免疫组织(荧光)化学反应的切片中分别可见逆行标记细胞，对应的一抗的免疫(荧光)阳性细胞，逆标／免疫(荧光)双标细胞叁种标记细胞。在对侧展神经核和同侧舌下前置核主要存在Glu免疫／逆标和GluR1免疫／逆标的双标记细胞，GABA免疫／逆标、GAD免疫／逆标的双标记细胞较少；在同侧前庭神经内侧核主要可见Glu免疫／逆标和GluR1免疫／逆标的双标记细胞，未见明显的GABA免疫／逆标、GAD免疫／逆标的双标记细胞；而对侧前庭内侧核中则四种免疫双标记细胞都有；脑桥旁正中网状结构中GABA免疫／逆标、GAD免疫／逆标、Glu免疫／逆标、GluR1免疫／逆标的双标记细胞分布较为均匀。结论(1)在对侧展神经核，双侧前庭神经内侧核、同侧前庭上核、舌下前置核以及脑桥旁正中网状结构中均有纤维投射到动眼神经核内直肌亚核，并可能参与协调双眼的水平同向运动。(2)展神经核核间神经元向对侧动眼神经核投射，其兴奋性投射主要以Glu为神经递质，部分通过GluR1型受体起作用；其抑制性投射中GABA可能不是起主要作用的神经递质。舌下前置核向同侧内直肌运动神经元投射，其兴奋性投射和抑制性投射与展神经核相似。(3)前庭神经核向同侧动眼神经核内直肌亚核的投射，主要是兴奋性的，用谷氨酸作为神经递质，部分通过GluR1受体起作用；而前庭神经内侧核向对侧内直肌亚核的投射包含兴奋性和抑制性的投射，分别用Glu和GABA作为相应的神经递质；脑桥旁正中网状结构向双侧动眼神经核内直肌亚核的投射同样存在兴奋性和抑制性的投射，其中Glu和GABA分别起一定的作用，是否存在递质共存，需进一步研究。(本文来源于《青岛大学》期刊2007-04-10）
邓锦波,于东明,李明善[8]（2006）在《内嗅皮质-海马神经投射通路的形成——体内及体外示踪研究(英文)》一文中研究指出目的:本研究对内嗅皮质- 海马通路的各个亚支的发生进行了调查。方法:对不同龄大鼠脑用DiI、DiO、快兰示踪法及calretinin 免疫细胞化学法处理。结果:槽通路、海马交通通路于胚胎16 天(E16)开始发生,而穿通通路分别始见于胚胎17天海马的腔隙分子层和生后第2天齿状回外分子层。DiI的逆行标记显示内嗅皮质-海马通路主要来自内嗅皮质中II到IV层神经元。另外,calretinin免疫细胞化学法显示Cajal-Retzius (CR)细胞早在胚胎16天存在于海马的腔隙分子层,DiI和calretinin免疫细胞化学法双重标记显示CR细胞和内嗅皮质转入纤维之间可能存在密切的接触关系。结论:嗅皮质-海马通路的各个亚支是按照上述各自的时间表进行发生,CR细胞和穿通纤维的发育时空关系提示该细胞对内嗅皮质传入纤维寻径具有引导作用。(本文来源于《Neuroscience Bulletin》期刊2006年06期）
孔哲[9]（2005）在《前庭核向呕吐区投射的神经通路研究》一文中研究指出前庭核群是前庭系统上行传导路中二级神经元胞体所在部位,它接受前庭感受器的传入,进行信号整合并传出,调节机体的活动。变速运动、重力变化、姿势或头部空间位置的改变都能使前庭感受器兴奋,通过前庭系统调节躯体姿势、眼运动、肌张力维持身体平衡,与此同时对循环、呼吸及内脏活动调节,维持内环境的稳定。目前认为乘车、船、飞机及航天飞行过程中常引起的运动病主要是由于前庭系统的异常活动而产生的。所以,近年来对前庭系统调节内脏活动尤其是内脏不适引发的恶心、呕吐机制的研究已成为热点领域。这些机制的阐明对于预防和治疗各种运动病,以及研制抗运动病药物都具有重大的理论意义和实际意义。 有关动物恶心、呕吐的神经机制是一个至今尚未完全揭示的问题,而大多数啮齿类动物没有呕吐行为的机制更是一个有待研究的课题。近年来给予猫催吐剂顺氯氨铂,使呕吐相关区域表达Fos的实验发现,脑干的最后区、孤束核、外侧被盖、尾侧疑核、迷走神经背核、中缝大核表达Fos,特别是从孤束核、外侧被盖到腹外侧区这一弓形区域有大量表达。并认为最后区、孤束核到腹外侧网状结构这一弓形区域是主要催吐部位。给有呕吐行为的啮齿类动物雪貂腹腔注射胆囊收缩素或LiCl后,发现在脑干的迷走神经背侧复合体(dorsal vagal complex,DVC)、延髓腹外侧区、外侧被盖,中缝隐核、臂旁外侧核、巨细胞网状核、M蓝斑核、下丘脑的视上核、室旁核、中央杏仁核和终纹床核都有Fos表达。由于大鼠没有呕吐行为,不能产生明显的呕吐指示,因此在研究呕吐的神经机制中极少使用。目前还不清楚非呕吐动物脑内是否存在与呕吐动物相似的“催吐区”。 引发运动病的前庭信号必然作用于呕吐反应区域而产生恶心、呕吐。1997年Porter等用顺行追踪剂——四甲基罗丹明右旋糖苷注射到大鼠尾段的前庭核,发现尾侧前庭核向孤束核和迷走神经背核有直接投射,并认为其在前庭—内脏调节中可能起重要作用。而Takeda等认为前庭核到DVC的神经通路是前庭核→中脑腹侧被盖→海马→下丘脑结节乳头核→DVC。但是这一假设的间接通路是建立在几篇分散的文献基础之上的,并没有连续的、在光镜和电镜水平上进行研究的形态学证据。还有资料显示,前庭核向延髓腹外侧区、外侧巨细胞旁核、疑核、臂旁核等脑干内调节内脏活动的核团有直接投射。所以前庭信号引发的恶心、呕吐的神经通路至今尚不清楚。 大鼠没有呕吐行为,如果作为研究运动病的实验动物,则必须首先知道大鼠有否与呕吐(本文来源于《河北师范大学》期刊2005-06-01）
田国红,段丽,饶志仁,赵忠新[10]（2004）在《延髓内脏带至杏仁核投射通路参与迷走神经刺激抑制癫痫发作的研究》一文中研究指出目的 观察迷走神经→延髓内脏带 (MVZ)→杏仁中央核的儿茶酚胺能通路是否参与了迷走神经刺激(vagusnervestimulation ,VNS)抑制癫痫的调节 ;是否存在由迷走神经→延髓内脏带→海马的直接投射参与抑痫。方法 将逆行追踪剂WGA HRP注入大鼠一侧杏仁中央核或腹侧海马 ,4 8h后 ,给予迷走神经刺激 ,观察MVZ内WGA HRP逆行标记的细胞、Fos蛋白、TH阳性神经元的表达及分布。结果 杏仁核注射组大鼠MVZ内可见HPR/Fos/TH叁重标记的细胞 ;海马注射组MVZ内未见HRP逆标神经元 ,但HRP逆行标记与Fos阳性双重标记细胞出现在隔区和下丘脑室旁核。 结论 提示迷走神经→延髓内脏带→杏仁中央核的投射通路直接参与VNS抑痫过程 ,而且与儿茶酚胺能神经元有关 ;迷走神经→延髓内脏带→隔区、下丘脑室旁核中继至海马的间接通路也参与了抑痫。(本文来源于《中国神经科学杂志》期刊2004年01期）
神经投射通路论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
长久以来,由于没有充分科学证据的支持,人们普遍认为在发育完成后的成年哺乳动物的神经系统中不存在神经新生,而且神经细胞的死亡也是不可逆转的。直至1990年代,随着细胞标记技术的发展与完善,成年哺乳动物的神经新生才被普遍接受,并由此开启了现代神经科学的一个新的篇章。海马齿状回(dentate gyrus,DG)颗粒层下区(subgranular zone,SGZ)以及侧脑室下区(subventricular zone,SVZ)是目前公认的哺乳动物两个成年神经新生生态位,因为这两个区域存在着可以自我增殖、并且具有分化成神经细胞能力的神经干细胞。我们的研究,主要是针对成年海马的神经新生。因为大量实验已经发现,成年海马神经新生与处理认知信息、学习记忆息息相关。并且海马神经新生的异常也与精神分裂症、老年痴呆症等神经精神疾病有着密切联系。因此对于海马神经干细胞、以及神经新生整个过程的调控机制的研究是至关重要的。海马SGZ的PV+(parvalbumin)中间神经元被证实作为海马区主要的GABA能神经元参与到海马神经网络中,并对神经干细胞、成年神经新生起着直接调控的作用。但是,目前仍然缺乏对于这些PV+中间神经元是如何参与、或介导远程脑区对海马神经新生调控的研究。因此,我们着眼于此,通过单突触逆向示踪的伪狂犬病毒,特异标记这些齿状回PV+中间神经元,并且追溯到它们接受输入信号的一个主要基底前脑脑区:内侧隔核(medial septum,MS)。内侧隔核-海马通路(septohippocampal pathway)主要存在着两种神经递质的投射,即GABA能和胆碱能。但是,目前并无关于这一投射通路与海马神经新生相关的机制研究。通过逆向示踪以及正向示踪实验,我们发现MS区的GABA能细胞对DG-PV+中间神经元存在大量投射。进一步对其进行在体的功能性研究,我们发现这一内侧隔核-海马GABA能投射通路确实能够显着调控海马神经干细胞。当我们通过光遗传学技术(optogenetics)特异地激活MS区GABA能投射在DG区的投射终末,可以有效地控制海马神经干细胞维持在静息状态;反之,当我们利用化学遗传学技术(chemogenetics)特异地抑制这些GABA能投射终末在DG区的活动,会促进神经干细胞由静息到激活状态的转化。此外,利用膜片钳与钙影像技术,我们惊喜地发现,DG区中作为接受来自MS区GABA能信息输入的PV+中间神经元具有能够被抑制性神经递质GABA去极化的特殊性质,使其成为这一GABA能长程投射通路中的重要介导者。最后,我们利用Caspase3病毒诱导MS区GABA能神经细胞凋亡,以此长期破坏这一GABA能投射通路,发现这会使得海马区的神经干细胞池因过多激活而衰竭,并且造成神经新生的异常。综上所述,我们的研究在神经环路以及细胞水平上,证明了MS区GABA能神经投射可以通过海马PV+中间神经元,对海马神经干细胞以及神经新生进行长程调控。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经投射通路论文参考文献
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[3].杨瑞瑞,杜怡峰,郭守刚.脑桥旁正中网状结构向动眼神经内直肌亚核投射的神经递质通路及对水平眼动的影响[C].山东省2013年神经内科学学术会议暨中国神经免疫大会2013论文汇编.2013
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[5].张宇鹏.大鼠叁叉神经脊束核和背柱核向外侧丘系核投射的神经通路研究[D].河北师范大学.2009
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[9].孔哲.前庭核向呕吐区投射的神经通路研究[D].河北师范大学.2005
[10].田国红,段丽,饶志仁,赵忠新.延髓内脏带至杏仁核投射通路参与迷走神经刺激抑制癫痫发作的研究[J].中国神经科学杂志.2004