导读:本文包含了内脏高敏论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:内脏高敏感,肠易激综合征,中医药疗法,针刺
内脏高敏论文文献综述
陈颖,赵妍,罗丹妮,段多喜,李瑛[1]（2019）在《基于内脏高敏论针刺治疗IBS的机制研究进展》一文中研究指出肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见的功能性胃肠病,主要表现为与排便频率和排便形状改变相关的腹痛或不适综合征[1]。据流行病学调查显示,IBS在全球的发病率约为11%[2],有30%的患者因出现IBS症状而就诊[3]。目前认为该病的发生可能与胃肠动力异常、内脏高敏感性、肠道菌群、精神及遗传等因素有关。其中,内脏高敏感性是指引起内脏疼痛或不适刺激的阈值降低、内脏对生理性刺激产生不适感或对伤害性刺激反应强烈的现象[4],广泛存在于IBS患者中,是造成IBS腹痛、腹部不适(本文来源于《湖南中医杂志》期刊2019年10期）
郭洁,时昭红,布晓玲,沙卫红,尹璐[2]（2019）在《联合胃功能检测评估功能性消化不良患者的胃动力及内脏高敏：一项多中心随机对照临床研究》一文中研究指出研究背景及目的:功能性消化不良(Functional dyspepsia, FD)的病理生理机制包括胃容受性降低,内脏高敏感及胃动力异常等。目前临床上已有针对患者这些病理生理异常状态开展的检查手段,本研究的目的是建立一种方便快捷的检测方法,可以同时评估功能性消化不良患者的胃容受性、内脏高敏状态及胃动力情况。(本文来源于《2019中国中西医结合学会消化内镜学专业委员会第一届第四次学术交流会摘要集》期刊2019-09-20）
李聪[3]（2019）在《痛泻要方对内脏高敏性肠易激综合征大鼠模型作用及机制》一文中研究指出目的探讨痛泻要方对内脏高敏性肠易激综合征(IBS)大鼠模型外周神经调控作用及机制。方法选取无特定病原体级Wistar大鼠60只,性别不限,将大鼠随机分为正常组(n=15)与模型组[模空组(n=15)、阳性对照组(n=15)及治疗组(n=15)]。内脏高敏性IBS大鼠模型采用直肠扩张刺激法联合乳鼠与母鼠短暂分离法建立,造模结束第2周及第4周进行肠道敏感性评价。正常组、模空组给予0.9%氯化钠溶液10 ml/kg灌胃,1次/d;阳性对照组给予匹维溴铵混悬液13.5×10~(-3) g/kg灌胃,1次/d;治疗组给予痛泻要方水煎液2.03 g/kg灌胃,1次/d。各组均给药2周。给药2周后,禁食24 h,开腹取结肠,采用HE染色法观察结肠组织病理学改变;实时荧光定量聚合酶链反应检测结肠5-羟色胺4(5-HT_4)受体、细胞癌基因fos(c-fos)的mRNA表达;酶联免疫吸附法测定5-HT_4受体、c-fos的蛋白表达情况。结果与正常组比较,模空组黏膜间质中出现少量炎性浸润,浆膜层可见轻度水肿,炎性细胞增多;与模空组比较,治疗组大鼠结肠黏膜间质内炎性细胞浸润减少,而浆膜层中未见明显水肿,炎性细胞减少。与正常组比较,模空组、阳性对照组及治疗组结肠组织5-HT_4受体mRNA表达明显下降,c-fos mRNA表达明显上升,差异有统计学意义(P<0.05);与模空组比较,阳性对照组、治疗组结肠组织5-HT_4受体mRNA表达明显上升,c-fos mRNA表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组比较,模空组、阳性对照组及治疗组结肠组织5-HT_4受体蛋白活性表达明显下降,c-fos蛋白活性表达明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。与模空组比较,阳性对照组、治疗组结肠中5-HT_4受体蛋白表达明显上升,c-fos蛋白的表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论痛泻要方可能通过调节外周神经元敏感性,发挥其抑制IBS内脏高敏性的作用,进而起到治疗的作用。(本文来源于《创伤与急危重病医学》期刊2019年02期）
何力,杨力,凌志维,陈敏[4]（2019）在《基于脑肠交互机制探讨肠道微生物调节IBS-D内脏高敏的研究进展》一文中研究指出腹泻型肠易激综合征(IBS-D)是一种生物心理社会病,也是一种多因素相互作用引起的慢性功能性肠病。IBSD的发病与内脏感觉异常、肠道动力学异常、肠黏膜微炎性反应、遗传、饮食不耐受等多种因素有关,其中内脏高敏是IBS-D主要的病理生理机制之一,是一种不明原因出现的肠道对寒冷、不良情绪等刺激因素高度敏感的病理过程,但内脏高敏发生机制尚未完全阐明。IBS-D的发病与脑肠互动功能紊乱密切相关,IBS-D患者由于病情反复常常伴随焦虑、抑郁等精神症状,而长期慢性精神应激易诱发及加重IBS-D内脏高敏状态。脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和受体络氨酸激酶B(Trk B)是研究脑肠互动神经环路的热点,BDNF于中枢神经系统和胃肠道上大量表达,能促进神经系统的发育,维持成熟神经细胞的正常功能,还能调节胃肠道动力和内脏敏感性,是引起和导致神经疼痛敏感的重要细胞因子。肠道微生物是脑肠互动的关键纽带,人精神异常与肠道微生物环境改变引发的肠道症状密切关联。反复精神刺激(如抑郁、焦虑等)可导致肠道菌群的改变,另一方面,肠道菌群结构的改变与神经系统的发育和大脑的功能密切相关。本文以肠道微生物为切入点,以脑—肠轴为轴线,基于BDNF/Trk B通路,探讨肠道菌群调节IBS-D内脏高敏机制的相关性研究。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年11期）
邓多喜,谭洁,张泓,黄桂兰,黎帅[5]（2018）在《针刺合募配穴对肠易激综合征大鼠结肠内脏高敏相关因子的影响》一文中研究指出目的:观察针刺合募配穴对肠易激综合征(IBS)大鼠结肠组织中类胰蛋白酶(Try)、蛋白酶活化受体2(PAR-2)、瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV 1)、P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响,探讨针刺合募配穴治疗IBS的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、药物组和合募针刺组,每组10只。采用慢性应激结合束缚方法建立IBS大鼠模型。合募针刺组针刺"上巨虚""天枢"穴,30min/d,药物组予匹维溴胺(15mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,均治疗14d。观察大鼠体质量,检测大鼠结直肠扩张(CRD)容量阈值和腹壁回撤反射(AWR)评分,甲苯胺兰染色法观察结肠组织肥大细胞(MC)计数,免疫组化法检测结肠组织Try表达水平,Western blot法检测结肠组织中PAR-2、TRVP 1、SP、CGRP的表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠体质量显着降低(P<0.01),在CRD检测中腹部抬高和臀部抬高容量阈值明显降低(P<0.01),AWR评分、结肠组织MC计数及Try、PAR-2、TRVP 1、SP、CGRP表达水平均显着升高(P<0.01)。与模型组比较,药物组、合募针刺组大鼠体质量显着升高(P<0.01,P<0.05),在CRD检测中腹部抬高和臀部抬高容量阈值明显升高(P<0.05,P<0.01),AWR评分、结肠组织MC计数及Try、PAR-2、TRVP 1、SP、CGRP表达水平均显着降低(P<0.01)。合募针刺组结肠组织PAR-2、TRVP 1、SP、CGRP表达水平较药物组降低更显着(P<0.05)。结论:针刺合募配穴可降低IBS大鼠结肠组织中Try、PAR-2、TRVP 1、SP和CGRP的表达水平,减轻IBS的高敏反应。(本文来源于《针刺研究》期刊2018年08期）
邓多喜[6]（2018）在《基于PAR-2/TRPV1途径探讨合募配穴治疗肠易激综合征内脏高敏相关作用机制》一文中研究指出目的:观察针刺合募配穴对肠易激综合征(IBS)大鼠结肠组织中类胰蛋白酶(Try)蛋白酶活化受体2(PAR-2)、瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)、P物质(SP)和降钙素相关蛋白(CGRP)表达的影响,探讨针刺合募配穴对IBS的治疗机理。方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、合募针刺组和药物组,每组10只。采用慢性应激结合急性束缚方法建立IBS大鼠模型。合募针刺组取“上巨虚穴”和“天枢穴”进行针刺,30min/d,治疗14 d。药物组给予匹维溴胺灌胃14 d。通过测量大鼠体重、评估结直肠扩张(CRD)和腹壁回撤反射(AWR)评分、MC(Mast Cell)染色观察肥大细胞病理学变化、免疫组化检测Try表达、Western Blot(WB)测定大鼠结肠组织中PAR-2、TRVP1、SP、CGRP表达情况。结果:1.模型组与空白组、药物组相比,大鼠体重显着降低(P<0.01),与合募针刺组有统计学意义(P<0.05)。2.模型组在CRD中腹部抬高和臀部抬高与空白组相比明显降低(P<0.01);合募针刺组、药物组在腹部抬高时高于模型组(P<0.05);合募针刺组、药物组在臀部抬高时显着高于模型组(P<0.01);与模型组相比其他叁组在AWR评分上均显着降低(P<0.01)。3.大鼠结肠MC计数中,与模型组比较其他叁组均具有显着降低(P<0.01)。4.合募针刺组和药物组结肠组织中Try、PAR-2、TRVP1、SP和CGRP表达与模型组比较,显着降低(P<0.01),且合募针刺组和药物组比较结肠组织中Try、PAR-2、TRVP1、SP和CGRP表达有统计学意义(P<0.05)。结论:1.针刺“合募配穴”能减轻IBS大鼠高敏反应,减少炎症发生,是治疗肠易激综合征的有效途径之一。2.PAR-2/TRPV1通路中相关因子PAR-2、SP、TRVP1和CGRP的表达存在正相关性,IBS发病机制可能与PAR-2/TRPV1途径有关。3.针刺"合募配穴"可能是通过抑制PAR-2/TRPV1途径从而降低SP、CGRP炎症介质,对内脏高敏感起调控作用。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2018-06-30）
蔡伦,胡玉英,陆永经,梁建平,韦理萍[7]（2017）在《柴胡疏肝汤对炎症诱导的肠易激综合征大鼠HPA轴亢进及内脏高敏的影响》一文中研究指出目的:观察柴胡疏肝汤对炎症诱导的肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴亢进和内脏高敏的影响。方法:48只Wistar大鼠随机分为对照组,模型组,匹维溴铵组,柴胡疏肝汤低剂量组、中剂量组和高剂量组,采用乙酸灌肠法造模。造模后第7周,予匹维溴铵和柴胡疏肝汤治疗2周,检测血清IL-1β、IL-6水平,结肠5-HT含量及促肾上腺皮质激素释放激素受体1和2(corticotropin releasing hormone receptor 1 and 2,CRH-R1和CRHR2)mRNA的表达,地塞米松/促肾上腺皮质激素释放激素测试各阶段的皮质酮(Corticosterone,CORT)水平,评价内脏高敏情况。结果:肠易激综合征大鼠模型出现IL-6、IL-1β水平升高,地塞米松/促肾上腺皮质激素释放激素测试不同时间段CORT水平升高,结肠5-HT含量增加,CRHR1 mRNA的表达上调,回缩反射中压力阈值降低,而避水应激实验中粪粒数明显增加。柴胡疏肝汤(5、10g/kg)下调肠易激综合征大鼠模型IL-6、IL-1β水平,降低地塞米松/促肾上腺皮质激素释放激素测试不同时间段CORT水平,减少结肠5-HT含量,抑制结肠CRH-R1 mRNA的表达,正常化回缩反射中压力阈值和减少避水应激实验中粪粒数。结论:柴胡疏肝汤通过下调IL-6、IL-1β水平,纠正失调的HPA轴,减少结肠5-HT含量,抑制结肠CRHR1 mRNA的表达,降低大鼠肠道敏感性而治疗肠易激综合征。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2017年06期）
陈敏,黄德铨,唐太春,余萍,张成[8]（2017）在《痛泻要方调控BDNFmRNA表达缓解肠易激综合征腹泻大鼠内脏高敏的机制研究》一文中研究指出目的:探讨痛泻要方缓解肠易激综合征腹泻(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)大鼠内脏高敏的机制。方法:将30只SD大鼠随机分为3组:空白组、IBS-D模型组及痛泻要方组。模型组和痛泻要方组通过结肠球囊扩张建立IBS-D内脏高敏模型。痛泻要方组按1 m L/100 g给大鼠灌胃痛泻要方溶液,1次/d,共28 d。结果:经痛泻要方治疗后,痛泻要方组大鼠的粪便含水量较模型组显着下降;内脏疼痛阈值则显着上升。痛泻要方组大鼠结肠黏膜内BDNFmRNA表达相比模型组显着下调,而在海马组织内则显着上调。结论:痛泻要方可能通过同时调控海马和结肠的BDNFmRNA表达来缓解IBS-D大鼠的内脏高敏现象。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2017年12期）
赵静文[9]（2017）在《基于“和法”研究加味理肠饮对肝郁脾虚IBS-D内脏高敏的临床和实验研究》一文中研究指出目的:本文是在导师迟莉丽教授经验方加味理肠饮治疗腹泻型肠易激综合征(irritable bowel syndrome with diarrhea,IBS-D)的前期研究基础上,进一步从临床及动物实验两方面评价加味理肠饮治疗IBS-D的临床疗效,以及观察加味理肠饮对IBS-D大鼠血浆5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、P物质(substance P,SP)、一氧化氮(nitric oxide,NO)水平的影响,结肠组织5-羟色胺3受体(5-HT3R)mRNA与神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)mRNA表达的影响,肥大细胞数目的变化,以探讨加味理肠饮治疗IBS-D深层的作用机制。方法:1.临床研究:将符合纳入标准的80例患者,采用随机方法分为试验组(40例)和对照组(40例),试验组给予加味理肠饮中药汤剂口服,对照组给予西药得舒特口服,疗程均为28d。治疗后观察两组总有效率、中医症候积分、不良反应率及半年后复发率。2.实验研究:将70只SPF级健康SD大鼠分为空白对照组、模型对照组、得舒特组、谷参肠安组、加味理肠饮低、中、高剂量组。除空白对照组外,各组均予避水应激+夹尾刺激+番泻叶灌胃方法建立IBS-D大鼠模型,造模成功后,分别给予相应药物灌胃,得舒特组用得舒特15mg/(kg·d)灌胃,谷参肠安组用谷参肠安0.2g/(kg·d)灌胃,加味理肠饮组低、中、高剂量组分别给予1.5g/(kg·d)、3g/(kg·d)、6g/(kg·d)中药药汁灌胃,空白对照组和模型对照组分别给予等容积生理盐水灌胃,1次/d,连续用药28d后处死大鼠,取新鲜血液及结肠标本,运用Elisa法检测大鼠血浆中5-HT、SP、NO水平,并采用PCR法检测5-HT3R mRNA、NPY mRNA的表达,观察大鼠结肠肥大细胞数量及病理学变化。结果:1.临床部分:加味理肠饮组在改善患者腹痛欲便,便后痛减、腹胀、排便频率、排便性状、抑郁或烦躁、食欲不振等临床症状上优于得舒特组(P<0.05);两组在改善肠鸣矢气、倦怠懒言上的差异无统计学意义(P>0.05),并且在药物安全性、治疗有效率、减少复发率上优于得舒特组。2.实验部分:与空白对照组对比,模型对照组大鼠的血浆5-HT和SP表达均上调(P均<0.05),NO水平下降(P<0.05);在5-HT方面,除加味理肠饮低剂量组外,加味理肠饮中、高剂量组、谷参肠安组、得舒特组均可使5-HT水平明显下调(P<0.05或P<0.01),其中,加味理肠饮中、高剂量组明显优于其他药物组(P<0.01),但2组之间无统计学意义。在SP方面,除得舒特组外,各药物组均可下调SP水平(P<0.05或P<0.01),其中加味理肠饮高剂量组效果最好(P<0.01);在NO方面,除加味理肠饮低剂量组外,各药物组均可上调NO水平(P<0.05或P<0.01),尤以加味理肠饮中剂量组效果最好(P<0.01);在5-HT3R mRNA的表达方面,加味理肠饮中剂量组相比其他药物组下调5-HT3R mRNA更显着(P<0.01);各药物实验组均可上调NPY mRNA的表达,其中加味理肠饮中、高剂量组明显优于其它药物组(P<0.01),但两组间比较无显着差异(P>0.05)。加味理肠饮中、高剂量组及谷参肠安组均可减少结肠肥大细胞数量,尤以加味理肠饮中剂量组效果最好。结论:加味理肠饮对大鼠的内脏高敏和肠道动力异常具有明显的改善作用,且中剂量组在改善大鼠症状、生物学指标方面优于谷参肠安组、得舒特组,其作用机制可能是参与调节NPY、SP、NO、5-HT的分泌和释放、调节结肠肥大细胞数、降低5HT3R mRNA表达水平,上调NPY mRNA表达来减缓肠道运动、减少肠道炎症反应,降低其内脏高敏,进而减少腹痛腹泻症状。结合实验研究与临床研究,加味理肠饮是治疗IBS的安全有效的方剂,具有重要的临床价值和理论价值。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2017-06-15）
税杰[10]（2017）在《基于5-HT信号通路研究痛泻要方白芍防风组分缓解IBS-D内脏高敏的机制》一文中研究指出目的:以脑-肠轴中的5-HT信号通路为切入点,分析5-HT信号通路与肠易激综合征腹泻型(IBS-D)内脏高敏感之间的关系,以此研究痛泻要方中“抑木”组—白芍防风组分缓解肠易激综合征腹泻型(IBS-D)内脏高敏感的机制。方法:1、将90例符合纳入标准并签署知情同意书的IBS-D患者随机分为白芍防风组、陈皮白术组和全方组,每位患者按规定服用对应组分药物四周。2、观察记录每位IBS-D患者入组时及治疗后的每月正常排便维持时间及腹痛/腹部不适和焦虑抑郁自评量表的评分。3、采取每位IBS-D患者入组时及治疗后的血液标本,进行离心分解后提取出血清和血浆;并使用PA Xgene TM全血RNA管采取全血标本。最后采用双抗体夹心ABC-ELISA法对血浆进行检测;采用PCR基因检测技术对血清和全血标本进行基因芯片检测。4、统计每位IBS-D患者每月正常排便维持时间及腹痛/腹部不适和焦虑抑郁自评量表评分;提取基因检测原始数据中5-HT信号通路重要基因(SLC6A4、HTR3A、HTR4、HTR7)的表达值;提取血浆生物分子检测中5-HT含量的数据。采用SPSS21.0统计软件对数据进行统计分析,以P<0.05表示有统计学意义。结果:1、各组治疗前性别、年龄、病程等基线比较均无统计学差异(P>0.05),具有可比性。2、各组IBS-D患者均存在腹痛/腹部不适、每月正常排便维持时间较短、轻度或中度的焦虑抑郁情况。治疗后,各组患者的腹痛/腹部不适、焦虑抑郁情况明显缓解,每月正常排便时间明显增长(P<0.05)。其中,白芍防风组和全方组疗效更明显,与陈皮白术组之间有显着差异(P<0.05)。3、各组之间治疗前血浆中5-HT的含量无差异(P>0.05)。治疗后,白芍防风组和全方组IBS-D患者的血浆5-HT含量较治疗前有明显降低(P<0.05),而陈皮白术组较治疗前下降不显着(P>0.05)。4、各组5-HT信号通路的SLC6A4mRNA表达值显着低于正常组(P<0.05),HTR3AmRNA表达值显着高于正常组(P<0.05),HTR4mRNA和HTR7mRNA表达值与正常组无明显差异(P>0.05)。治疗后,白芍防风组和全方组的SLC6A4mRNA表达值显着上调(P<0.05),HTR3AmRNA表达值显着下调(P<0.05);而陈皮白术组的SLC6A4mRNA表达值上调和HTR3AmRNA表达值下调不显着(P>0.05)。结论:1、痛泻要方能有效缓解IBS-D患者的腹痛腹泻症状和焦虑抑郁状态,白芍防风组分是缓解IBS-D症状的主要成分;2、脑-肠轴中5-HT信号通路可能参与了IBS-D内脏高敏的形成;3、痛泻药方中白芍防风组分可能是通过调节5-HT信号通路缓解IBS-D的内脏高敏感状态,从而达到缓解IBS-D的临床症状。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2017-04-01）
内脏高敏论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景及目的:功能性消化不良(Functional dyspepsia, FD)的病理生理机制包括胃容受性降低,内脏高敏感及胃动力异常等。目前临床上已有针对患者这些病理生理异常状态开展的检查手段,本研究的目的是建立一种方便快捷的检测方法,可以同时评估功能性消化不良患者的胃容受性、内脏高敏状态及胃动力情况。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内脏高敏论文参考文献
[1].陈颖,赵妍,罗丹妮,段多喜,李瑛.基于内脏高敏论针刺治疗IBS的机制研究进展[J].湖南中医杂志.2019
[2].郭洁,时昭红,布晓玲,沙卫红,尹璐.联合胃功能检测评估功能性消化不良患者的胃动力及内脏高敏：一项多中心随机对照临床研究[C].2019中国中西医结合学会消化内镜学专业委员会第一届第四次学术交流会摘要集.2019
[3].李聪.痛泻要方对内脏高敏性肠易激综合征大鼠模型作用及机制[J].创伤与急危重病医学.2019
[4].何力,杨力,凌志维,陈敏.基于脑肠交互机制探讨肠道微生物调节IBS-D内脏高敏的研究进展[J].中国实验方剂学杂志.2019
[5].邓多喜,谭洁,张泓,黄桂兰,黎帅.针刺合募配穴对肠易激综合征大鼠结肠内脏高敏相关因子的影响[J].针刺研究.2018
[6].邓多喜.基于PAR-2/TRPV1途径探讨合募配穴治疗肠易激综合征内脏高敏相关作用机制[D].湖南中医药大学.2018
[7].蔡伦,胡玉英,陆永经,梁建平,韦理萍.柴胡疏肝汤对炎症诱导的肠易激综合征大鼠HPA轴亢进及内脏高敏的影响[J].中药药理与临床.2017
[8].陈敏,黄德铨,唐太春,余萍,张成.痛泻要方调控BDNFmRNA表达缓解肠易激综合征腹泻大鼠内脏高敏的机制研究[J].中华中医药学刊.2017
[9].赵静文.基于“和法”研究加味理肠饮对肝郁脾虚IBS-D内脏高敏的临床和实验研究[D].山东中医药大学.2017
[10].税杰.基于5-HT信号通路研究痛泻要方白芍防风组分缓解IBS-D内脏高敏的机制[D].成都中医药大学.2017