导读:本文包含了型糖基化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:内源性分泌型糖化终末产物受体,糖化白蛋白,糖尿病,冠心病
型糖基化论文文献综述
邬美翠,陆林,林祖近,蔡海鹏,陈磊[1]（2018）在《血清糖化白蛋白与内源性分泌型糖基化终产物受体比值对冠心病合并糖尿病患者冠状动脉支架内再狭窄评估》一文中研究指出目的探索血清糖化白蛋白(GA)与内源性分泌型糖基化终产物受体(esRAGE)比值对糖尿病冠状动脉支架内再狭窄风险临床评估的价值。方法选择住院行冠状动脉支架植入术的冠心病合并糖尿病患者共60例(其中男41例、女19例),根据支架术后随访复查冠状动脉造影结果有无支架内再狭窄分成两组:冠心病合并2型糖尿病支架内再狭窄组(再狭窄组,n=25)、冠心病合并2型糖尿病无支架内再狭窄组(无再狭窄组,n=35),分别检测血清esRAGE与GA水平,计算GA/esRAGE比值。结果 esRAGE水平再狭窄组明显低于无再狭窄组(0. 19±0. 07 vs.0. 26±0. 08,P <0. 01),差异有统计学意义。GA/esRAGE比值在再狭窄组明显高于无再狭窄组(1. 26±0. 58 vs. 0. 90±0. 32,P <0. 01),差异有统计学意义。而GA水平在两组间差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论 GA与esRAGE比值对预测冠心病合并糖尿病患者支架术后再狭窄有重要临床意义。(本文来源于《心脑血管病防治》期刊2018年06期）
刘黎明[2]（2017）在《基于PLS的N-连接型糖基化过程能控性分析和操作空间设计》一文中研究指出单克隆抗体(mAbs)药物凭借其高度均一性、超高靶向性以及极强特异性等诸多优点已经在国内外生物医药市场所占份额越来越大。作为单克隆抗体制备过程中的关键环节,N-连接型糖基化反应对聚糖的产生具有至关重要的作用。N-连接型糖基化反应主要在高尔基体内完成蛋白质的后翻译过程,在很大程度上影响单克隆抗体药物的免疫特异性。但是由于目前理论论证困难,反应机理复杂、技术手段欠缺等原因,实现聚糖生产的在线控制仍然面临巨大的挑战。本文从聚糖生成控制策略的指导实施以及聚糖品质质量设计的角度,对N-连接型糖基化过程的研究主要完成了以下工作。首先基于数据驱动理论,采用多元统计回归技术偏最小二乘法(PLS)从统计学的角度对N-连接型糖基化过程产物聚糖和特殊糖型的分布进行了能控性分析。通过N-连接型糖基化网络模型和试验设计方法(DOE)获取了输入和输出数据,建立了 PLS正向模型,构建了输入变量与输出糖型之间的映射关系。随后对获取的过程增益矩阵K进行了奇异值分解,通过奇异值大小从理论上定性讨论了不同输入糖基化转移酶和核糖供体浓度对多种聚糖及特殊糖型产物分布的影响情况。从仿真结果来看,详细表明了不同输出糖型的受控程度。其次针对N-连接型糖基化过程终产物期望聚糖质量的定量分析问题,给出了一种操纵变量空间设计方法。该方法采用多元投影技术偏最小二乘(PLS)的逆模型来进行期望聚糖品质对应的操作变量空间设计,并取得了良好预测效果。该方法利用获取的输入和输出数据矩阵建立了 PLS逆向模型,对于每一种期望的输出聚糖质量,反求出其对应的不同输入变量。同时在考虑了系统预测不确定性的情况下,将每种聚糖对应的输入变量进行了置信区间范围内的扩展,使其更加合理。该方法的有效实施,能够为以后聚糖的在线控制生产和品质的提高提供一定的指导基础。(本文来源于《北京化工大学》期刊2017-06-01）
由昕,秦洪强,毛家维,邹汉法,叶明亮[3]（2017）在《酸辅助糖型简化法高效鉴定O-GalNAc型糖基化修饰》一文中研究指出粘蛋白型O糖基化(O-GalNAc glycosylation)作为最重要的蛋白翻译后修饰种类之一,在诸如细胞粘附、信号传导和免疫应答等多种生命活动中都有参与1。异常的粘蛋白型O糖基化与肿瘤的生长和代谢有着紧密联系,所以对于异常的粘蛋白型O糖基化蛋白糖型的分析就很可能提高癌症临床诊断标志物筛选的特异性2-3。与N连接糖基化和O连接N-乙酰葡萄糖胺型糖(O-GlcNAc)基化相比,由于低丰度和复杂的糖型,粘蛋白型O糖基化的分析发展很少。有20余种N乙酰半乳糖胺(本文来源于《第21届全国色谱学术报告会及仪器展览会会议论文集》期刊2017-05-19）
时建立[4]（2016）在《猪圆环病毒2型糖基化位点突变对病毒复制能力和致病性的影响及抗体胶体金检测方法的建立》一文中研究指出猪圆环病毒2型(Porcine circovirus type 2,PCV2)是引起断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS)、猪呼吸道病复合征(PRDC)、猪皮炎与肾病综合征(PDNS)、猪增生性和坏死性肺炎(PNP)、猪的流产和死亡综合征(SAMS)和猪先天性脑震颤(CT)等严重危害我国乃至世界养猪业的疫病的主要原因,感染后能引起感染母猪繁殖障碍以及免疫抑制,造成极大的经济损失。世界各地分离的PCV2毒株被分成不同的亚型而且毒株也在不断发生变异。从2005年到2013年课题组共从山东省分离到32株PCV2毒株。对这32株病毒全基因组进行了测序并递交GenBank。同源性分析发现32株PCV2 ORF1基因编码蛋白质同源性为98.4-100%,而且叁个糖基化位点23-25aa(NPS)、256-258aa(NQT)及286-288aa(NAT)没有发生变异。ORF2基因编码蛋白质同源性为88-100%,其糖基化位点143-145aa(NYS)同样没有发生变异。遗传演化分析显示PCV2b/1C亚型是目前山东省主要流行亚型,可能是由于选择的压力,此亚型已与目前使用的PCV2疫苗亚型明显不同。感染性克隆是研究病毒基因组结构与功能以及病毒宿主相互作用的重要手段,是纯化病毒以进行致病性研究和疫苗生产最好的方法。为了获得PCV2的感染性克隆,本研究通过对构建PCV2的感染性克隆方法进行比较获得了较好的拯救病毒的方法。本研究共构建四种PCV2感染性克隆并转染PK-15细胞。应用IFA和Real-time PCR方法检测拯救病毒。结果显示四种方法构建的感染性克隆都能够用IFA检测到拯救病毒。但是Real-time PCR结果显示环化DNA转染的方法能够检测到最多的PCV2 DNA拷贝,pEASY-PCV2方法拷贝数最少,pSK-2PCV2和pSK-PCV2两种方法检测到相似的DNA拷贝数。本研究为PCV2感染性克隆的构建和拯救打下了良好的基础。为研究PCV2 Cap蛋白糖基化位点对病毒复制以及致病性的影响,以实验室前期构建的含有PCV2全基因组的重组质粒pEASY-Blunt-PCV2为最初模板。利用重迭PCR和感染性克隆构建方法,设计1对引物,对PCV2 Cap蛋白上N-糖基化位点143aa-145aa(NYS)进行突变(将N突变为D),构建含突变位点感染性克隆并成功拯救病毒。结果显示糖基化位点突变对病毒的复制能力与未突变病毒差异不显着(P>0.05)。对拯救病毒传代后,人工感染6周龄BALB/c雌性小鼠。结果显示含有突变位点拯救病毒攻毒后影响攻毒小鼠的体重增长,并能在血液中检测到PCV2特异性抗体,在攻毒小鼠各个脏器中都能检测到病毒,病理检测结果显示PCV2对各个脏器都造成不同程度的损伤,并且在抗体水平、损伤程度等方面与不含突变位点感染性克隆攻毒组差异不显着(P>0.05),但与细胞液攻毒对照组相比差异极显着(P<0.01)。PCV2引起的系列疾病频繁爆发给各地养猪业疫病防控带来巨大的难题。为了实现对PCV2的快速诊断,课题组采用柠檬酸叁钠还原法制备胶体金颗粒,并将其标记SPA,将金标SPA包被至玻璃纤维膜上制备金标垫,将纯化的Cap蛋白、抗SPA抗体分别包被至硝酸纤维素膜的检测线与质控线上,建立了一种检测猪圆环病毒2型抗体的胶体金免疫层析方法,并组装试纸条。检测结果显示,组装的检测卡只与猪圆环病毒阳性血清发生特异性反应,检测的灵敏度可以稀释到100倍。用此检测卡与商品化ELISA试剂盒对86份临床血清进行对比检测,两者的阳性率分别为65.12%和70.93%,符合率为94.2%。该方法检测速度快,15min内可出结果,特异性强,操作简便,可广泛应用于基层。(本文来源于《山东师范大学》期刊2016-06-06）
杨岱巍[5]（2016）在《单克隆抗体N连接型糖基化的动态图建模及仿真平台开发》一文中研究指出单克隆抗体药物是当前国际市场上最具价值的药品种类之一。虽然单抗药品需求量大,但由于对单抗药制造机理的不了解和批量制备工艺的不成熟,药品的产量明显供不应求。糖基化反应是单克隆抗体制备过程中非常重要的一个环节,而且大多数单抗药品制备涉及的都是N连接型的糖基化反应。N连接型的糖基化反应过程的研究涉及糖基化反应网络和糖基化反应的动态模型,另外快速准确地对糖基化反应过程进行仿真计算也是非常重要的。因此本文针对糖基化反应网络和糖基化反应的动态模型以及N连接型的糖基化反应仿真计算平台的研发进行了研究和探索,主要分为以下叁个方面：针对糖基化反应网络的生成问题,引入图论的方法,使用图模型表示N连接糖型结构和N连接型糖基化反应网络。在图表示的基础上,N连接型糖基化反应的发生条件可以使用糖基化反应规则表来表示。配合分支限界法,使用糖基化反应规则表可以生成相应的糖基化反应网络。针对建立糖基化反应动态模型的问题,指出N连接型糖基化反应的动态模型包含两个部分,一是糖蛋白的转运过程,二是N连接型糖基化的反应过程。糖蛋白的转运过程描述的是合成的蛋白质是如何在高尔基体内各个膜囊间顺次转移的,而N连接型糖基化的反应过程描述的是在合成的蛋白质上是如何连接寡糖链,并且这些寡糖链是如何在糖基转移酶和糖苷酶的作用下连接新的单糖的。综合两部分的反应方程,可以得到N连接型糖基化反应的动态方程,从而可以通过仿真计算得出相应的动态过程。针对N连接型的糖基化反应仿真计算的问题,研发了N连接型糖基化反应仿真平台GMV。GMV包括五个模块,分别是规则选择与网络生成模块、网络可视化与搜索模块、参数设定模块、微分方程计算模块和在线式遗传算法模块。在GMV中,用户可以借助图形界面,方便地设置各类模型参数,并可以通过糖基化反应动态过程监测窗口观察各个糖型含量的变化情况,另外还可以通过遗传算法模块自动调整反应参数使得仿真结果与实验结果相符。(本文来源于《北京化工大学》期刊2016-06-02）
胡艳艳[6]（2014）在《脂多糖与结肠癌上皮细胞异常O型糖基化关系的研究》一文中研究指出目的：通过研究脂多糖对表达Tn抗原的结肠癌细胞株DNMTs、Cosmc、T-synthase等基因表达的影响,探索外源性介质是否存在调控Cosmc基因甲基化修饰的作用,从而探讨脂多糖调控结肠癌异常O型糖基化表达的表观遗传学机制。方法：(1)细胞免疫荧光检测结肠癌细胞株在脂多糖干预前后Tn抗原的表达情况；(2)实时荧光定量PCR (Real-Time PCR)检测Tn(-)、 Tn(+)结肠癌细胞株在不同浓度脂多糖(未加干预、100ng/ml LP、1μg/ml LPS)干预后Cosmc、T-synthase、DNA甲基转移酶DNMTs等基因mRNA的表达水平；(3)甲基化特异性PCR(Methylation Specific PCR)检测Tn(-)、Tn(+)结肠癌细胞株在脂多糖干预前后Cosmc基因启动子区域DNA甲基化状态。结果：(1)Tn(.)细胞仅表达少量Tn抗原,Tn(-)、Tn(+)细胞Tn抗原表达量均随脂多糖浓度增加而增加,尤以Tn(+)细胞为甚；Tn(+)细胞在脂多糖干预前后其Tn抗原表达量均较Tn(.)细胞高。(2)两细胞株中Cosmc mRNA的表达量均随脂多糖浓度增加而减少,各亚组两两比较均有显着统计学意义(P<0.01)；两细胞株中T-synthase mRNA表达量均随着脂多糖浓度增加而减少,在Tn(.)内各亚组两两比较均有统计学意义,在Tn(+)细胞内未干预组分别与100ng/ml LPS、1μg/mlLPS两亚组两两比较有统计学意义(P<0.01)。(3)Tn(.)细胞DNMT1mRNA的表达量在脂多糖干预前后各亚组两两比较均无统计学意义(P>0.05),在Tn(+)细胞内未干预组与1μg/ml LPS组比较有显着差异(P<0.01)；在脂多糖干预前后DNMT3a、DNMT3b mRNA表达水平在两细胞株中各亚组两两比较均有统计学意义(P<0.01),且均随着脂多糖浓度增加而增加；(4)Tn(.)、Tn(+)细胞Cosmc基因启动子区域在脂多糖干预前后均成部分甲基化状态。结论：结肠癌上皮细胞株Tn抗原表达量随脂多糖浓度的增加而增加,其原因可能与脂多糖引起DNMTs表达变化进而促进Cosmc基因启动子甲基化相关。(本文来源于《中南大学》期刊2014-05-01）
窦超然,于国萍,宋岩,吴昊,宫主[7]（2013）在《冻融稳定型糖基化大豆分离蛋白的制备》一文中研究指出以大豆分离蛋白为原料,制备冻融稳定型糖基化大豆分离蛋白。以出油率和分层系数为稳定性指标,研究了糖基化反应时间、反应温度、底物质量配比和蛋白含量对糖基化大豆分离蛋白冻融稳定性的影响。确定制备冻融稳定型糖基化大豆分离蛋白的最佳工艺参数为:反应时间3h,反应温度90℃,底物质量配比1:2,蛋白含量10mg/mL。(本文来源于《食品工业》期刊2013年04期）
冀红[8]（2012）在《TGF-β受体亚型糖基化修饰对肺间质纤维化发生发展的影响》一文中研究指出特发性肺间质纤维化（Idiopathic Pulmonary Fibrosis，IPF）严重威胁人类健康和生命，其发病率呈逐渐上升趋势，死亡率高。由于其发病机制不十分清楚，目前尚无有效的治疗方法。虽然肺组织已形成的纤维化不可逆转，但肺间质纤维化是一个慢性的、进行性的病理反应过程，探索肺间质纤维化发病的分子机制及新的干预靶点以延缓或阻止肺纤维化进展的策略，仍具有重要的实际意义，是国际肺科学界一直关注的焦点。在肺纤维化的发展过程中，转化生长因子-β(Transforming growth factor β，TGF-β)起着关键作用。活化的TGF-β，在Ⅲ型受体的调节作用下，首先与肺成纤维细胞膜上的2个Ⅱ型受体结合，再募集2个Ⅰ型受体形成复合体，磷酸化Ⅰ型受体的激活型G蛋白（stimulatory G protein，Gs）功能域，成为活化状态，活化的Ⅰ型受体进一步磷酸化下游信号分子Smads蛋白。但具体哪几个TGF-βⅠ型受体亚型参与肺纤维化的过程尚不清楚。通过基因芯片技术，我们对博来霉素致大鼠肺间质纤维化模型中7个TGF-βⅠ型受体亚型（又称活化样受体样激酶，activin receptor-like kinase，ALK)的研究发现：ALK4，ALK5，ALK7表达增高，为进一步明确以上叁种TGF-βⅠ型受体亚型肺间质纤维化发生和发展中的分布和变化规律，我们应用实时定量PCR和蛋白免疫印记、免疫组化技术分析ALK4，ALK5和ALK7在纤维化不同时期的表达变化。对ALK5的结构研究发现其表面存在核心岩藻糖基化修饰位点，TGF-βRII也属于糖蛋白，它须经过由α-1，6岩藻糖基转移(α1,6-fucosyltransferase8，FUT8)催化的核心岩藻糖基化修饰，然后才具备与TGF-β1结合的功能。因此，FUT8是TGF-β受体糖基化修饰的重要酶。FUT8还可以促进间充质转分化和细胞外基质沉积，对纤维化的发生发展发挥着重要作用。而FUT8在肺间质纤维化中的研究少见报道。我们利用TGF-β1诱导的人肺成纤维细胞WI-38纤维化模型，来研究两种受到核心糖基化修饰的TGF-βRI(ALK5)和TGF-βRⅡ，探讨它们的糖基化修饰作用是否参与了TGF-β1诱导的肺间质纤维化过程。IPF不仅病因谱极为广泛和复杂，同时在进展过程中存在多个病理生理过程参与、多个信号通路活化，因此，从理论上来讲，其治疗也应该是多靶点的，单一阻抑某一个靶点，或某一种发病机制，或某个信号传导通路可能获得部分疗效，但不能最终阻止肺纤维化的进展。而蛋白质的糖基化修饰可以作用于多个蛋白靶点，从而实现疾病状态下的多靶点的同时调控。目前国内外治疗IPF的传统方法是糖皮质激素和免疫抑制剂，疗效不佳。多味中药联合因其化学成分多样，药理活性广泛，作用多靶点及多效性、意向性及毒副作用小等特点，非常符合多靶点治疗肺纤维化策略。活血化瘀法为中医学八大治则之一，众多医家尝试用血府逐瘀汤等这些方剂学中有名的活血化瘀方剂治疗肺纤维化，均取得了不错的疗效。组方中当归等可以干扰TGF-β/Smad2/3信号通路对基因表达、蛋白合成的调节，实现对大鼠肺纤维化的治疗作用。而在TGF-β/Smad2/3信号通路中，受体的糖基化修饰是TGF-β发挥重要生物学作用的关键步骤。我们应用现代医学手段去探讨活血化瘀方剂对TGF-β受体糖基化修饰的影响，为活血化瘀方剂治疗肺间质纤维化提供理论依据。第一部分探讨ALK4，ALK5，ALK7在博来霉素致大鼠肺间质纤维化中的表达目的：明确TGF-βⅠ型受体亚型（ALK4，ALK5，ALK7）在正常大鼠肺组织和博来霉素诱导的大鼠肺间质纤维化肺组织中的分布和变化规律；探讨特异性TGF-βⅠ型受体亚型在肺间质纤维化中的表达，综合分析TGF-βⅠ型受体亚型在肺间质纤维化发生和发展中的分布和变化规律，为防治肺间质纤维化提供新的理论依据。方法：雌性SD大鼠56只，采用随机数字表法分为正常对照组（N组）和肺间质纤维化模型组（1，3，7，14，28，35天组），每组7只。对肺组织进行石蜡包埋组织学检测，同时应用实时定量PCR和蛋白免疫印记、免疫组化技术分析ALK4，ALK5和ALK7在纤维化不同时期的表达变化。结果：ALK-4、ALK-5和ALK-7mRNA和蛋白表达于第1天出现上升并随纤维化时间延长逐渐增高，ALK-4于14天达到最高峰，在第28天有所回落，而ALK-5和ALK-7于28天达到最高峰，在第35天有所回落。免疫组化可见ALK4，ALK5和ALK7在正常和纤维化时的肺泡上皮细胞，成纤维细胞，血管内皮细胞上均有表达。结论：ALK4，ALK5和ALK7均在肺间质纤维化的发生发展过程中高表达。第二部分探讨FUT8对肺间质纤维化ALK5/TGF-βRII/Smad2/3转导通路的影响目的：利用TGF-β1诱导的肺成纤维细胞肌成纤维细胞表型转化模型，研究两种TGF-β受体—TGF-βRII和TGF-βRI(ALK5)核心岩藻糖基化修饰，探讨它们的糖基化修饰作用是否参与了TGF-β1诱导的人胚胎肺成纤维细胞（humanembryonic lung fibroblasts WI-38）细胞向肌成纤维细胞转化；阻断TGF-β受体的糖基化修饰是否可以阻断Smad2/3信号转导，减少其下游MMP-9，TIMP-1的表达。方法：体外培养的WI-38细胞随机分为六组：(1)N组，单独的DMEM培养；(2) FUT8-siRNA组,转染FUT8-siRNA并持续孵育72h；(3) TGF组,加入浓度为10ng/ml的TGF-β1孵育48h；(4) TGFM组,首先用乱序siRNA转染细胞并孵育24h，然后加入10ng/ml TGF-β1继续孵育48h；(5) TGFFs组，先用FUT8-siRNA转染细胞并孵育24h，然后加入10ng/ml TGF-β1继续孵育48h；（6）TGFFs F组，FUT8-siRNA转染细胞并孵育24h，然后加入10ng/ml TGF-β148h后加入；加入Fut8蛋白5ng/ml继续孵育24小时。我们用免疫荧光的方法确定了WI-38细胞表面有丰富的核心岩藻糖链表达，然后用流式细胞仪检测a-SMA，用实时定量PCR技术，免疫印记技术、免疫荧光检测FUT8-siRNA干扰后各组细胞的ALK5，TGF-βRII和核心岩藻糖链表达,用实时定量PCR技术、免疫印记技术检测p-Smad2/3，MMP-9，TIMP-1的变化。结果：加入TGF-β1导致WI-38细胞发生明显的形态学改变，可见细胞肥大、拉长；TGF-β1刺激能够增加WI-38细胞FUT8-siRNA以及蛋白表达水平，能激活TGF-β/Smad2/3信号转导途径，上调TGF-β-RII和ALK5蛋白表达水平，最终导致WI-38细胞中p-Smad2/3表达水平升高；FUT8-siRNA可以一定程度的抑制由于TGF-β1所致肌成纤维细胞表型转化的形态学变化，与对照组相比，TGFF组细胞基本保持正常的成纤维细胞形态；FUT8-siRNA能有效抑制p-smad2/3过表达，FUT8-siRNA能抑制TGF-βRII和ALK5的核心糖基化表达水平，但对由于TGF-β1所致的二者蛋白增高没有影响； FUT8-siRNA能够明显削弱由TGF-β1导致的WI-38细胞的α-SMA，MMP-9和TIMP-1的高表达,以上的抑制作用可以通过加入外源性FUT8缓解。结论：沉默FUT8基因能够抑制TGF-βRⅡ和ALK5的核心岩藻糖基化修饰，导致致纤维化细胞因子途径TGF-β/Smad2/3信号转导途径的激活受到抑制，最后使抑制WI-38细胞的肌成纤维细胞表型转化，并使TGF-β/Smad2/3下游的α-SMA，MMP-9和TIMP-1的表达。这些发现为我们进一步认识肺间质纤维化的翻译后修饰机制提供了线索，可能成为一种新的抗肺间质纤维化的治疗策略。第叁部分探讨活血化瘀方剂对肺成纤维细胞TGF-β/Smad2/3糖基化修饰的影响目的：明确活血化瘀方剂是否影响TGF-β/Smad2/3信号通路中TGF-β受体糖基化修饰，用现代医学手段阐明活血化瘀方剂治疗肺间质纤维化的机理。方法：WI-38细胞随机分为叁组：(1)N组,单独的DMEM培养;(2) TGF组,加入浓度为10ng/ml的TGF-β1孵育48h;(3) TGFH组,先用10%含药血清孵育24h，然后加入10ng/ml TGF-β1继续孵育48h，应用荧光定量PCR、免疫荧光、免疫印记技术检测WI-38细胞的FUT8、细胞的岩藻糖基化水平，TGF-β受体ALK5及TGF-βRⅡ的表达，应用ELISIA技术检测细胞培养液中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原纤维（collagenⅠ、Ⅲ、Ⅳ，COLⅠ、Ⅲ、Ⅳ）和FN的变化。结果：活血化瘀方剂能明显地抑制WI-38细胞的FUT8的表达和细胞的岩藻糖基化水平，活血化瘀方剂对TGF-β受体ALK5及TGF-βRⅡ的表达无明显影响，但可以减少TGF-β1对WI-38细胞p-Smad2/3的影响，使其表达降低。COLⅠ在TGF组中表达约为正常组的1.5倍，TGFH组略高于正常组；COLⅢ在TGF组中表达约为正常组的2.5倍，TGFH组略高于正常组；COLⅣ在TGF组中表达约为正常组的1倍，TGFH组略高于正常组；FN在TGF组中表达约为正常组的2.5倍，TGFH组略高于正常组。结论：1、活血化瘀方剂可以抑制TGF-β孵育后肺成纤维细胞ALK5/TGF-βRⅡ-smad2/3信号通路的糖基化修饰。2、活血化瘀方剂可以减少TGF-β孵育后肺成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原纤维和FN的表达。(本文来源于《大连医科大学》期刊2012-04-01）
施珍,王瑞良,陈书艳[9]（2011）在《分泌型糖基化代谢终末产物受体与2型糖尿病合并急性冠状动脉综合征的相关研究》一文中研究指出目的探讨内源性分泌型糖基化代谢终末产物受体(esRAGE)与2型糖尿病(T2DM)合并急性冠状动脉综合征(ACS)的关系。方法将研究对象分成3组,单纯糖尿病组(DM组)24例,糖尿病合并冠心病组(DM合并CAD组)24例,糖尿病合并急性冠状动脉综合征组(DM合并ACS组)25例。用酶联免疫法检测血清esRAGE水平,并检测其他临床指标。结果 DM合并ACS组的糖化血红蛋白(HbA1c)高于DM组和DM合并CAD组,分别为(8.68±2.35)%vs(6.78±0.73)%,(7.22±1.12)%(均P<0.01),血清esRAGE DM合并CAD组和DM合并ACS组明显低于DM组,分别为(0.52±0.04)μg/L,(0.35±0.07)μg/L vs(0.71±0.08)μg/L(均P<0.01),Pearson相关分析显示esRAGE与HbA1c呈负相关(r=-0.344,P<0.01)。结论 esRAGE与T2DM密切相关,对糖尿病大血管并发症可能有潜在保护作用。(本文来源于《临床荟萃》期刊2011年18期）
杨孔军,荣晗,刘铁榜,冯飞,杨海晨[10]（2011）在《抑郁症患者血清S100B蛋白及其分泌型糖基化终产物受体的研究》一文中研究指出目的探讨首发和复发抑郁症患者血清S100B蛋白及其分泌型糖基化终产物受体(esRAGE)浓度的改变。方法采用酶联免疫方法检测34例抑郁症患者(首发15例,复发19例)和34名正常对照的血清S100B、esRAGE蛋白浓度,比较患者组和对照组间的差异;采用17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Rating Scale-17,HAMD-17)评定患者的症状,分析上述两个生化指标与症状之间的关系。结果总体患者组血清S100B浓度高于对照组[(0.57±0.04)ng/mL vs(0.38±0.12)ng/mL,P<0.01],esRAGE浓度低于对照组[(0.52±0.11)ng/mL vs(0.66±0.10)ng/mL,P<0.01];首发和复发患者组之间血清S100B浓度与esRAGE的差异均有统计学意义[(0.46±0.01)ng/mL vs(0.57±0.02)ng/mL,P<0.01;(0.44±0.02)ng/mL vs(0.53±0.10)ng/mL,P<0.01];与对照组相比,首发及复发患者组的血清S100B浓度均升高而esRAGE浓度均下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。未见患者组的血清S100B、esRAGE浓度相关或二者与HAMD评分相关(P>0.05)。结论血浆S100B、es-RAGE可能在抑郁症的发病中起了一定的作用,复发患者神经胶质细胞分泌S100B能力可能更强。(本文来源于《中国神经精神疾病杂志》期刊2011年07期）
型糖基化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
单克隆抗体(mAbs)药物凭借其高度均一性、超高靶向性以及极强特异性等诸多优点已经在国内外生物医药市场所占份额越来越大。作为单克隆抗体制备过程中的关键环节,N-连接型糖基化反应对聚糖的产生具有至关重要的作用。N-连接型糖基化反应主要在高尔基体内完成蛋白质的后翻译过程,在很大程度上影响单克隆抗体药物的免疫特异性。但是由于目前理论论证困难,反应机理复杂、技术手段欠缺等原因,实现聚糖生产的在线控制仍然面临巨大的挑战。本文从聚糖生成控制策略的指导实施以及聚糖品质质量设计的角度,对N-连接型糖基化过程的研究主要完成了以下工作。首先基于数据驱动理论,采用多元统计回归技术偏最小二乘法(PLS)从统计学的角度对N-连接型糖基化过程产物聚糖和特殊糖型的分布进行了能控性分析。通过N-连接型糖基化网络模型和试验设计方法(DOE)获取了输入和输出数据,建立了 PLS正向模型,构建了输入变量与输出糖型之间的映射关系。随后对获取的过程增益矩阵K进行了奇异值分解,通过奇异值大小从理论上定性讨论了不同输入糖基化转移酶和核糖供体浓度对多种聚糖及特殊糖型产物分布的影响情况。从仿真结果来看,详细表明了不同输出糖型的受控程度。其次针对N-连接型糖基化过程终产物期望聚糖质量的定量分析问题,给出了一种操纵变量空间设计方法。该方法采用多元投影技术偏最小二乘(PLS)的逆模型来进行期望聚糖品质对应的操作变量空间设计,并取得了良好预测效果。该方法利用获取的输入和输出数据矩阵建立了 PLS逆向模型,对于每一种期望的输出聚糖质量,反求出其对应的不同输入变量。同时在考虑了系统预测不确定性的情况下,将每种聚糖对应的输入变量进行了置信区间范围内的扩展,使其更加合理。该方法的有效实施,能够为以后聚糖的在线控制生产和品质的提高提供一定的指导基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
型糖基化论文参考文献
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标签：内源性分泌型糖化终末产物受体; 糖化白蛋白; 糖尿病; 冠心病;