导读:本文包含了脑微血管论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:低压低氧,血脑屏障,脑微血管密度,高原脱适应反应
脑微血管论文文献综述
罗强,刘卫平,龙乾发,张胡金,柴源[1]（2019）在《低压低氧大鼠脱适应期血脑屏障通透性和脑微血管密度的变化》一文中研究指出目的探讨实验性低压低氧大鼠在脱适应期血脑屏障(BBB)通透性和脑微血管密度(MVD)的变化。方法雄性SD大鼠72只随机分为低压低氧模型组和对照组,将模型组大鼠置于模拟海拔4 000 m的高原环境模拟舱内,氧浓度12. 6%,连续暴露4周后让其重返常氧环境,按照返回常氧环境不同时间点再随机分成5个亚组(n=12,重返常氧环境后第1,3,7,14,30天),分别检测BBB通透性和脑MVD,BBB检测采用伊文氏蓝(EB)示踪法结合脑组织EB含量测定,MVD采用免疫组化法检测脑组织CD34+细胞的表达。结果与对照组相比,低压低氧模型组大鼠脑组织EB含量明显增加(P <0. 01),随着返回常氧环境时间的延长而逐渐呈降低的趋势,与返回常氧环境时间呈显着负相关(r=-0. 898,P=0. 038);与BBB通透性变化一致,模型组大鼠脑组织CD34+细胞数明显增多(P <0. 01),与返回常氧环境时间呈显着负相关(r=-0. 883,P=0. 016)。结论低压低氧大鼠在脱适应期BBB通透性和脑MVD发生了明显的变化,高原脱适应反应的发生可能与其改变有关。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年11期）
娄丹,沙毅杰,帅怡,霍倩,李晨[2]（2019）在《高糖暴露对脑微血管内皮细胞通透性的影响》一文中研究指出目的:探讨高浓度葡萄糖暴露对脑微血管内皮细胞通透性的影响。方法:选取bEnd.3细胞系作为研究模型,检测跨内皮细胞电阻值(TEER)、碱性磷酸酶(ALP)及γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)的活性,对细胞模型的血脑屏障特征进行鉴定;再通过细胞形态学、细胞活力、细胞内乳酸脱氢酶活性及ZO-1、Occludin基因相对表达量的变化评价高糖暴露对脑微血管内皮细胞通透性的影响。结果:细胞的TEER值、ALP及γ-GT的活性随细胞培养时间的增加而逐渐升高;细胞形态学结果显示,高(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
高爱社,杨洒,刘亚美,陈芳,张妍[3]（2019）在《丹蒌片对Aβ_(1-40)致脑微血管内皮细胞损伤模型活性的影响》一文中研究指出目的:观察丹蒌片对β淀粉样蛋白(β-Amyloid protein,Aβ)致脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMEC)损伤模型活性的影响。方法:培养BMEC,用Aβ_(1-40)造成BMEC损伤,加入不同剂量的丹蒌片含药血清,6 h、12 h、24 h后用CCK8染色法检测细胞活性,并检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)的漏出量。结果:与正常对照组比较,模型组细胞活性降低,细胞培养上清液中LDH释放量增加(P<0.01)。与模型组比较,12 h后各剂量丹蒌片含药血清组细胞活性显着升高,12 h细胞活性高于24 h的细胞活性(P<0.05);丹蒌片含药血清各组细胞培养上清液中LDH水平降低,12 h上清液中LDH水平显着低于6 h、24 h(P<0.05);高剂量、中剂量含药血清组细胞上清液LDH水平显着降低(P<0.05)。结论:丹蒌片能提高Aβ_(1-40)致BMEC损伤后细胞的活性,减少细胞LDH的漏出量,起到保护脑微血管内皮的作用。(本文来源于《中医学报》期刊2019年09期）
田超,玛娜璐璐,袁梦晨,王丽琴,安娜[4]（2019）在《清开灵对小胶质细胞缺氧活化诱导的脑微血管内皮细胞Toll样受体4、gp91~(phox)和闭锁小带蛋白-1表达的影响》一文中研究指出目的探讨清开灵注射液抑制小胶质细胞缺氧活化后,脑微血管内皮细胞Toll样受体4 (TLR4)、gp91~(phox)和闭锁小带蛋白-1 (ZO-1)的表达。方法小鼠BV2小胶质细胞分为6组。正常组和模型组用无血清DMEM培养基培养,低、中、高浓度清开灵组用含清开灵注射液0.0625%、0.125%和0.25%的无血清DMEM培养基培养,米诺环素组用含米诺环素200 nmol/L的无血清DMEM培养基培养。除正常组外,其余各组缺氧24 h后复氧24 h,各组培养液分别加入Balb/c内皮细胞培养液中培养24 h。CCK-8检测内皮细胞活力,比色法检测一氧化氮浓度,Western blotting检测共培养模型内皮细胞TLR4、gp91~(phox)和ZO-1表达。结果与正常组比较,模型组细胞存活率和ZO-1蛋白的表达明显降低(P <0.01),一氧化氮浓度、TLR4和gp91~(phox)蛋白表达升高(P <0.05);与模型组比较,各清开灵组和米诺环素组细胞存活率和ZO-1蛋白表达升高(P <0.05),一氧化氮浓度、gp91~(phox)和TLR4蛋白表达降低(P <0.05)。结论清开灵注射液可通过抑制小胶质细胞缺氧活化,降低脑微血管内皮细胞TLR4和gp91~(phox)蛋白表达,提高ZO-1蛋白表达,提高脑微血管内皮细胞的生存和功能。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2019年11期）
章时杰,许婷婷,王奇[5]（2019）在《藁本内酯通过调节脑微血管内皮细胞GLUT1改善APP/PS1小鼠Aβ转运》一文中研究指出目的:阿尔茨海默病是一种最常见类型的痴呆,临床上病理表现为大脑内神经元周围淀粉样斑块沉积和神经元内神经纤维缠结。阿尔茨海默病的真正病因至今仍然不明确。对于AD的治疗,目前尚没有有效的治疗药物,迫切需要寻找有效的治疗药物。流行病学研究发现,在西方发达国家,由于增强了对血管以及大脑健康状况的关注,AD的发病率呈一定程度的下降趋势。对于脑血管的保护,从脑微血管的角度入手,转运清除脑内的淀粉样斑块沉积作为另外一种的研究思路,可能可以为治疗AD提供新的手段。本课题旨在从淀粉样斑块沉积转运清除的角度探讨藁本内酯改善阿尔茨海默病模型动物学习记忆能力的药理作用。方法:在本研究中,我们使用经典的APP/PS1双转基因小鼠模型来探索藁本内酯的作用。3月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠48只,同时选择相同月龄转基因阴性小鼠16只。分组:转基因阴性鼠作为正常对照组,APP/PS双转基因鼠随机分成3个组,分别是模型组、藁本内酯(ligustilide,LIG)低(10 mg·kg~(-1))、高剂量(20 mg·kg~(-1))。从10月龄开始,给予小鼠每天灌胃给药,每24 h给药一次。对照组及模型组均给予DMSO溶剂,给药8周后开始行为学测试。机制研究:用Western blotting等方法,测定Aβ代谢相关通路及其下游级联反应相关蛋白。结果:Morris水迷宫和Y迷宫测试结果表明,在APP/PS1双转基因小鼠的灌胃给药(10 mg·kg~(-1)·d~(-1)和20 mg·kg~(-1)·d~(-1))改善了学习和记忆能力。藁本内酯主要通过直接作用于脑微血管内皮细胞GLUT1/LRP1/RAGE,提高了Aβ的转运清除,减少了Aβ在脑内的沉积。藁本内酯同时也改善了Aβ代谢相关通路(ADAM10,BACE1,NEP,IDE,sAPPα,RAGEandLRP1),减少了神经退行性病变(NGF、SYN、PSD93、PSD95、BDNF)、氧化应激(ROS、MDA)、神经凋亡(BAX、BCL-2、CASPASE-3)、神经炎症(IL-1β、IL-6、NFκB、NLRP3)和内质网应激的水平。结论:这些结果表明,藁本内酯有可能通过直接作用于脑微血管内皮细胞GLUT1促进Aβ的转运与清除,从而达到改善AD模型动物的学习记忆能力,为AD患者提供一个新的治疗策略。(本文来源于《神经药理学报》期刊2019年04期）
余前华,邱卫东,马君武,肖庆华,侯树勇[6]（2019）在《星状神经节阻滞对叁叉神经痛脑微血管减压术患者炎性反应的影响》一文中研究指出目的 探讨星状神经节阻滞对叁叉神经痛脑微血管减压术患者炎性反应的影响。方法 于2014年1月-2017年5月,随机选取本院收治的100例叁叉神经痛患者进行前瞻性研究,按照计算机随机数字分组法将100例患者随机分为对照组与观察组,每组各50例,所有患者均接受微血管减压术治疗,观察组于右侧星状神经节部位注射罗哌卡因,对照组于相同部位注射生理盐水,再对2组患者进行全身麻醉;比较2组患者不同时间的炎性反应、免疫功能指标水平、疼痛评分、睡眠质量指数,并比较两组患者的临床疗效。结果 观察组的总有效率显着高于对照组(P<0.05);2组患者手术后的CRP、IL-6、TNF-α等炎性反应指标水平均较手术前显著降低(P<0.05),且手术后比较观察组的CRP、IL-6、TNF-α水平均低于对照组(P<0.05);2组患者手术后的免疫功能指标水平均较手术前有所降低(P<0.05),但手术后观察组的免疫功能指标水平高于对照组(P<0.05);2组手术后的疼痛评分、睡眠质量指数均较手术前显着降低(P<0.05),且手术后观察组的疼痛评分、睡眠质量指数均低于对照组(P<0.05)。结论 在叁叉神经痛患者施行脑微血管减压术过程中对患者施行星状神经节阻滞可提高手术治疗效果,减轻患者疼痛感,改善其睡眠质量,还可调节免疫功能,抑制炎性反应。(本文来源于《卒中与神经疾病》期刊2019年03期）
陈芳芳,韩岚,彭代银,汪蒙蒙,胡寿山[7]（2019）在《桃红四物汤对脑微血管内皮细胞-PC12细胞共培养体系缺糖缺氧再灌注损伤模型的保护作用》一文中研究指出目的观察桃红四物汤对脑微血管内皮细胞-PC12细胞共培养体系缺糖缺氧再灌注损伤模型的保护作用。方法采用氧-葡萄糖剥夺再恢复的方法诱导脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)和PC12细胞共培养体系的缺糖缺氧再灌注损伤模型,并通过流式细胞仪检测PC12细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,酶联免疫吸附法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性,采用Western Blot法检测Bcl-2、Bax和缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的表达水平。结果桃红四物汤促进PC12细胞的活力,抑制细胞凋亡和ROS的产生,抑制MDA的活性,增强SOD和GSH-Px的活性,上调HIF-1α和Bcl-2的表达并下调Bax的表达。结论桃红四物汤对脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与抗氧化作用有关。(本文来源于《安徽中医药大学学报》期刊2019年03期）
覃陆英[8]（2019）在《脑微血管内皮细胞来源的外泌体在致脑膜炎大肠杆菌感染中的作用研究》一文中研究指出细菌性脑膜炎是一种重要的致死性传染性疾病,致脑膜炎大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)是其主要病原,破坏血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)是E.coli引起脑膜炎的关键步骤。BBB能够通过控制相关物质的进出使中枢神经系统(central nervous system,CNS)免受血液中的毒素和病原体的侵害。BBB主要由脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)、星形胶质细胞和周细胞组成,细胞间的物质交换与信息交流对维持BBB结构与功能的完整性至关重要。外泌体是一种由细胞二次胞吞形成的微小囊泡,通过携带蛋白质、核酸和脂质等物质在细胞间的信息传递中发挥着重要作用。E.coli通过与BMECs相互作用能够引起BBB结构完整性的丧失和功能的改变,BMECs来源的外泌体在这一过程中发挥的作用尚不清楚。为此,本研究采用致脑膜炎大肠杆菌PCN033感染BMECs细胞,并对该细胞来源的外泌体进行分离鉴定。在此基础上,对感染前后BMECs来源的外泌体的功能进行了探究,并对外泌体中的miRNA进行了测序分析。在实验结果中发现,利用PCN033感染BMECs后,提取的外泌体与BMECs互作后,使BMECs的跨细胞电阻被显着降低,紧密连接蛋白的表达(ZO-1和Occludin)被显着下调,而BMECs活化标志基因ICAM-1的表达被显着上调;同样,外泌体和星形胶质细胞U251互作后,使U251活化标志基因GFAP的表达被显着下调;对外泌体的miRNA进行测序分析,经荧光定量PCR验证,发现mir-146a-5p、mir-497-5p、mir-5008-3p、mir-6854-5p、mir-4449、novel-183在感染后BMECs来源的外泌体中显着上调。根据靶基因预测/KEGG结果,上述差异表达的miRNA的候选靶基因主要参与细胞增殖、生长和存活,炎症反应和酶催化活动等,因此推测外泌体可能携带这些miRNA来影响BMECs的屏障功能和U251的炎症反应。(本文来源于《华中农业大学》期刊2019-06-01）
贾丽[9]（2019）在《HSPD1胞内介导猪链球菌2型烯醇化酶诱导脑微血管内皮细胞凋亡的机制》一文中研究指出猪链球菌2型(Streptococcus suis Type 2,SS2)是诱发细菌性脑膜炎的一种重要病原菌,烯醇化酶(Enolase,ENO)是SS2感染诱发脑膜炎过程中的重要毒力分子。本课题组前期发现猪链球菌2型烯醇化酶(SS2-ENO)诱导脑微血管内皮细胞(BMEC)凋亡过程中,细胞热休克蛋白60(HSPD1)含量显着升高,但其具体作用尚不明确。因此,本研究针对HSPD1介导SS2-ENO诱导脑微血管内皮细胞凋亡机制展开以下研究。为探讨HSPD1在ENO诱导BMEC凋亡中的作用,本研究通过Western blot、等方法,分析HSPD1含量对BMEC凋亡的影响。研究结果表明:ENO诱导细胞凋亡过程中,胞内和胞外HSPD1含量升高。且胞内过表达HSPD1和胞外添加HSPD1可促进ENO诱导的细胞凋亡;胞内敲低HSPD1和胞外抗体阻断HSPD1,会抑制该凋亡。证明HSPD1可促进ENO诱导的细胞凋亡。为研究HSPD1在ENO诱导细胞凋亡过程中的定位,本研究通过荧光标记等方法进行分析。结果显示,在ENO诱导细胞凋亡过程中,线粒体HSPD1含量逐渐减少,胞浆HSPD1含量逐渐增多,HSPD1逐渐由线粒体向胞浆转移。线粒体渗透性也随之改变。说明ENO诱导细胞凋亡过程中,线粒体膜渗透性增大,致使HSPD1由线粒体向胞浆、进而向胞外发生转移。进一步对胞内胞外HSPD1介导细胞凋亡的分子机制进行研究。通过Co-IP、免疫荧光染色等方法验证胞内HSPD1的互作蛋白并分析其参与的信号通路,发现胞内HSPD1的互作蛋白为actin,并通过Smac-XIAP-Caspase 3信号通路介导凋亡发生。TLR4介导了胞外HSPD1诱导细胞凋亡的过程。最后为验证HSPD1对血脑屏障(BBB)通透性的影响,以体外BBB共培养模型和健康小鼠进行实验。结果显示体外模型添加HSPD1或小鼠尾静脉注射HSPD1后,体外BBB模型的TEER值显着降低,小鼠体内脑组织摄入的伊蓝染料浓度升高,证实HSPD1可以增加BBB的通透性。本研究证实,ENO诱导的脑微血管内皮细胞凋亡,可使胞内胞外HSPD1含量升高,并由线粒体向胞浆、胞外转移,增加血脑屏障的通透性。该研究阐明了HSPD1对细胞凋亡的作用及其对BBB通透性的影响,丰富了人们对HSPD1功能上的认识,也为SS2脑膜炎致病机制的研究提供重要的理论基础。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
严洁萍,章水均,张国兵,胡颖,罗丹[10]（2019）在《丁苯酞对S-亚硝基化谷胱甘肽诱导脑微血管内皮细胞损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的:构建S-亚硝基化谷胱甘肽(S-nitrosoglutathione,GSNO)诱导脑微血管内皮细胞的损伤模型,探讨丁苯酞(Butylphthalide,dL-NBP)对脑微血管内皮细胞的保护作用与可能的分子调控机制。方法:建立损伤bEnd.3细胞模型,以MTT法检测细胞存活率。DCFH染色检测细胞活性氧水平。Western blot法检测p-ERK,ERK,cleaved caspase 9,pro-caspase 9,cleaved caspase 3,pro-caspase 3蛋白表达。RT-PCR法检测糖皮质激素受体(GR)、SGK、MKP-1基因表达水平。结果:dL-NBP(5,10,20μmol/L)可减少GSNO引起的脑微血管内皮细胞损伤,提高细胞存活率,减少ROS发生。此外,dL-NBP可激活SGK和MKP-1转录水平的增加,上调ERK磷酸化,抑制cleaved caspase 9,cleaved caspase 3蛋白上调。结论:dL-NBP对GSNO诱导的脑微血管内皮细胞损伤具有保护作用,其作用机制与激活PR活性下游基因SGK和MKP-1,上调ERK磷酸化水平,抑制caspase级联反应密切相关。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年05期）
脑微血管论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨高浓度葡萄糖暴露对脑微血管内皮细胞通透性的影响。方法:选取bEnd.3细胞系作为研究模型,检测跨内皮细胞电阻值(TEER)、碱性磷酸酶(ALP)及γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)的活性,对细胞模型的血脑屏障特征进行鉴定;再通过细胞形态学、细胞活力、细胞内乳酸脱氢酶活性及ZO-1、Occludin基因相对表达量的变化评价高糖暴露对脑微血管内皮细胞通透性的影响。结果:细胞的TEER值、ALP及γ-GT的活性随细胞培养时间的增加而逐渐升高;细胞形态学结果显示,高
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑微血管论文参考文献
[1].罗强,刘卫平,龙乾发,张胡金,柴源.低压低氧大鼠脱适应期血脑屏障通透性和脑微血管密度的变化[J].山西医科大学学报.2019
[2].娄丹,沙毅杰,帅怡,霍倩,李晨.高糖暴露对脑微血管内皮细胞通透性的影响[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[3].高爱社,杨洒,刘亚美,陈芳,张妍.丹蒌片对Aβ_(1-40)致脑微血管内皮细胞损伤模型活性的影响[J].中医学报.2019
[4].田超,玛娜璐璐,袁梦晨,王丽琴,安娜.清开灵对小胶质细胞缺氧活化诱导的脑微血管内皮细胞Toll样受体4、gp91~(phox)和闭锁小带蛋白-1表达的影响[J].中国康复理论与实践.2019
[5].章时杰,许婷婷,王奇.藁本内酯通过调节脑微血管内皮细胞GLUT1改善APP/PS1小鼠Aβ转运[J].神经药理学报.2019
[6].余前华,邱卫东,马君武,肖庆华,侯树勇.星状神经节阻滞对叁叉神经痛脑微血管减压术患者炎性反应的影响[J].卒中与神经疾病.2019
[7].陈芳芳,韩岚,彭代银,汪蒙蒙,胡寿山.桃红四物汤对脑微血管内皮细胞-PC12细胞共培养体系缺糖缺氧再灌注损伤模型的保护作用[J].安徽中医药大学学报.2019
[8].覃陆英.脑微血管内皮细胞来源的外泌体在致脑膜炎大肠杆菌感染中的作用研究[D].华中农业大学.2019
[9].贾丽.HSPD1胞内介导猪链球菌2型烯醇化酶诱导脑微血管内皮细胞凋亡的机制[D].吉林大学.2019
[10].严洁萍,章水均,张国兵,胡颖,罗丹.丁苯酞对S-亚硝基化谷胱甘肽诱导脑微血管内皮细胞损伤的保护作用及机制研究[J].中国临床药理学与治疗学.2019