导读:本文包含了缺血后损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:清脑益元汤,康复训练,神经功能损伤,大鼠
缺血后损伤论文文献综述
林琳,刘晓玲[1]（2019）在《清脑益元汤联合康复训练对脑缺血后神经功能损伤大鼠运动功能与缺血区NR2B表达的影响》一文中研究指出目的:探讨清脑益元汤联合康复训练对脑缺血后神经功能损伤大鼠运动功能与缺血区NR2B表达的影响。方法:选取160只SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、A组和B组,每组40只,各组按造模后3、7、14、21 d4个时间点处死,分为4个亚组,每亚组10只。各组按设计进行灌胃或康复训练7 d后,模型组、A组和B组行大脑中动脉梗阻(MCAO)术,建立急性脑缺血损伤大鼠模型,待手术后,各组继续进行灌胃或康复训练,直至大鼠在设计的各时间点被处死。参照Longa的5分制法对各组大鼠神经功能缺损程度进行评价,采用平衡木试验法评价各组运动功能,并采集各组脑组织标本,运用免疫组化法检测NR2B蛋白表达,采用TUNEL法原位检测细胞凋亡。结果:假手术组大鼠未见神经功能缺损表现,运动功能正常,有少量NR2B表达及少量凋亡细胞存在;与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分升高,运动功能降低,差异有统计学意义(P<0.05);造模3 d后,A组、B组大鼠神经缺损及运动功能明显改善,改善程度明显高于同期模型组,差异有统计学意义(P<0.05);两组比较,B组大鼠神经缺损、运动功能改善更明显,差异有统计学意义(P<0.05);与假手术组比较,模型组大鼠梗死周围脑组织NR2B表达增多,凋亡细胞增多,差异有统计学意义(P<0.05);造模3 d后,A组、B组大鼠NR2B表达下降,凋亡细胞数量降低,明显低于同期模型组,差异有统计学意义(P<0.05);两组比较,B组大鼠NR2B表达及凋亡细胞数量降低最明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:清脑益元汤联合康复训练能显着改善脑缺血后神经功能损伤大鼠的神经缺损,提高其运动功能,其机制可能与康复训练可降低缺血区NR2B表达及凋亡细胞数量有关。(本文来源于《中医药导报》期刊2019年18期）
张明,吴媛,赵永林,赵君杰,黄廷钦[2]（2019）在《瞬时受体电位通道1在大鼠脑缺血后钙超载致神经元损伤中的作用机制》一文中研究指出目的研究大鼠脑缺血后瞬时受体电位通道1(transient receptor potential channel 1,TRPC1)在神经元钙超载中的作用,探讨TRPC1参与脑缺血后神经元凋亡及突触功能障碍的机制。方法 120只6周龄SD大鼠随机分为正常对照组、全脑缺血模型组、SKF96365干预模型组、DMSO干预对照组。四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型,全脑缺血前立体定向注射SKF96365建立干预模型组,注射DMSO建立干预对照模型组。在缺血后的1,3,5,7,10 d收集大鼠双侧海马标本,进行形态学染色,用电镜观察细胞超微结构,Fura-2AM检测胞内Ca~(2+)浓度,Western blot检测TRPC1蛋白的动态表达,TUNEL检测海马神经元凋亡情况,用Morris水迷宫评估大鼠海马记忆功能,通过体视学分析计算海马CA1区中存活神经元的数量。结果形态学研究发现,全脑缺血后神经元肿胀,髓鞘结构破坏,片层结构消失。与正常组相比,全脑缺血模型组海马TRPC1蛋白表达持续升高,在3 d达到高峰,同时海马神经元胞内Ca~(2+)浓度及TUNEL阳性细胞数达到峰值(P <0.05)。给予TRPC1通道阻断剂SKF96365后,与全脑缺血模型组相比,干预模型组海马TRPC1的蛋白表达被抑制,海马神经元钙内流减低,TUNEL阳性细胞数显着降低,大鼠神经行为学及记忆功能评分改善(P <0.05)。结论 TRPC1与脑缺血后钙超载导致的迟发性神经元凋亡密切相关,抑制TRPC1产生的钙内流可缓解海马神经元细胞凋亡,改善海马的空间记忆功能。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年07期）
叶伟,葛忆秦,徐侃[3]（2019）在《MSCs线粒体转移对脑缺血后损伤修复的作用研究》一文中研究指出目的探索骨髓基质细胞(MSCs)中线粒体转移在脑缺血后的损伤保护作用。方法采用小鼠骨髓MSCs分离与原代培养方法,培养MSCs并通过流式细胞仪进行鉴定;取出生后第0天(P0)SD幼鼠的皮层,进行原代神经元培养,并进行氧糖剥夺(OGD)处理,将含有线粒体的MSCs培养基(MCM)组和不含有线粒体的MSCs培养基(mdMCM)组与OGD神经元进行共培养,另以未经过OGD处理的神经元(Neuron组)和经过OGD处理的神经元(OGD组)作为对照;通过MitoTracker追踪线粒体,分析线粒体从MSCs向OGD神经元的转移情况;通过检测试剂盒对神经元内ATP含量和神经元活性进行分析;通过对线粒体膜电势检测,分析线粒体的功能;采用Western Blot分析线粒体Miro1蛋白的表达水平;通过MCAO造模和计算梗死体积,分析MSCs移植对脑缺血的保护作用。采用方差分析和t检验进行统计学分析。结果原代培养的骨髓MSCs纯度达到99%以上。取原代培养MSCs的培养基分别去除线粒体(mdMCM)与不去除线粒体(MCM),与OGD神经元共培养,在MCM组,观察到神经元中存在MSCs来源的线粒体;经过OGD处理的神经元,其胞内ATP水平降低至0.634±0.023,给予MCM处理后,神经元胞内ATP水平上升至1.623±0.039,当给予mdMCM处理后,神经元胞内ATP水平降低至0.645±0.011,ATP比率变化的差异具有统计学意义(F=3413.62,P <0.01);经过OGD处理,神经元活性降低至(73.7±1.12)%;给予MCM处理后,神经元活升高到(83.3±1.57)%,当给予mdMCM处理后,神经元活性降低至(72.9±1.25)%,与MCM组相比差异具有统计学意义(F=654.280,P <0.01)。在未经过处理的对照组中,线粒体膜电势丢失1.7%;经过OGD处理后,膜电势丢失70.3%;添加MCM后的OGD神经元,线粒体膜电势丢失44.7%,与OGD组相比,差异具有统计学意义(P=0.036);而添加mdMCM的OGD处理神经元,线粒体膜电势丢失67.7%,与OGD+MCM组相比,差异具有统计学意义(P=0.041)。给予CCCP处理后的阳性对照神经元,膜电势丢失为99.3%。在Miro1表达干预中,空白对照组神经元胞内的ATP平均水平记为1,神经元活性为100%,计算其余各组相对空白对照组的ATP水平和神经元活性。在Miro1高表达组,胞内ATP水平为2.304,与对照质粒组(ratio=1.611)相比,差异具有统计学意义(P=0.034);神经元活性检测中,Miro1高表达组相比对照质粒组(90.4%vs 81.7%),差异具有统计学意义(P=0.040)。在MCAO手术后,小鼠的脑梗死体积达到38.4%,而给予MSCs后的小鼠,梗死面积降低到14.4%,差异具有统计学意义(P=0.004)。结论MSCs来源的线粒体可以向损伤神经元转移,提升神经元胞内ATP水平和神经元活性,降低缺血损伤中小鼠的脑梗死体积。线粒体Miro1蛋白参与了线粒体向神经元转移保护过程。(本文来源于《中华细胞与干细胞杂志(电子版)》期刊2019年03期）
闫霞霞[4]（2019）在《慢性脑缺血后神经元损伤与GRP78和CHOP的表达研究》一文中研究指出目的:观察慢性脑缺血损伤后神经功能评分及海马和皮质区内质网相关蛋白GRP78和CHOP的表达情况,并通过使用迁移率族蛋白B1(HMGB1)抑制剂后,观察其是否通过减轻慢性缺血诱导的细胞凋亡而起保护作用。方法:将48只成年健康SD雄性大鼠随机平均分为四组:假手术组(Sham)、大脑中动脉闭塞缺血模型组(MCAO)、丙酮酸乙酯(EP组)低剂量组和高剂量。分别于造模后5周利用Longa5法进行神经功能评分观察各组大鼠行为学差异;免疫组织化学法检测海马和皮质内质网相关蛋白GRP78和CHOP的表达。结果:1.神经功能评分Sham组没有神经系统损害症状;模型组的神经功能缺损症状评分较高;与模型组相比,EP组神经功能评分降低,且EP高剂量组显着(P<0.05)。2.免疫组织化学染色结果(1)GRP78蛋白表达:Sham组海马及皮质区未见明显阳性表达;模型组GRP78蛋白较少表达(P<0.05);与模型组相比,EP组中GRP78蛋白表达增加,且高剂量组更显着(P<0.05)。(2)CHOP蛋白表达:Sham组海马及皮质区未见明显阳性表达;模型组CHOP蛋白表达较多;与模型组相比,EP组中CHOP蛋白表达下降,且EP高剂量组更显着(P<0.05)。结论:1.推测GRP78的表达下调和CHOP的表达上调会增强慢性脑缺血损伤中的内质网应激来加重神经元损伤。2.HMGB1抑制剂丙酮酸乙酯干预可通过上调GRP78和下调CHOP表达来减轻慢性脑缺血损伤后内质网应激而发挥脑保护作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-04-22）
魏慧星,陈萍萍,吴钢,杨锦珊[5]（2019）在《神经元-小胶质细胞EphA4/ephrin通路调控小胶质细胞介导的缺血后炎性损伤》一文中研究指出目的观察神经元-小胶质细胞间EphA4/ephrin信号通路在脑缺血后的炎性损伤中的作用及机制。方法建立神经元-小胶质细胞混合培养体系和糖氧剥夺再复氧(oxygen-glucose deprivation and reperfusion, OGD/R)模型,使用预聚集化的EphA4-Fc激动小胶质细胞ephrin配体,检测OGD/R后的细胞凋亡、小胶质细胞增殖和亚型极化以及小胶质细胞功能改变。结果 EphA4受体高表达于原代神经元,与对照组相比,预聚集化EphA4-Fc干预加重OGD/R导致的细胞凋亡,促进小胶质细胞增殖以及向M1型(促炎型)极化(炎症表型)。结论神经元-小胶质细胞间EphA4/ephrin信号通路通过调控小胶质细胞亚型极化参与脑缺血后的炎性损伤的过程。(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2019年01期）
穆帅楠,刘炳辰[6]（2019）在《缺血后适应对减少心肌缺血再灌注损伤的研究进展》一文中研究指出再灌注是治疗急性心肌梗死的有效方法,对于减少心肌梗死面积、降低病死率有重要意义。但随着研究的深入发现,再灌注治疗也会导致心肌梗死面积增大、心律失常等,严重威胁患者的生命安全。缺血后适应(IPost C)是改善心肌缺血再灌注损伤的有效措施,通过对病变血管、远隔血管床或药物进行短暂的缺血再灌注治疗,从而降低再灌注损伤,根据作用的部位分为原位IPost C、远隔IPost C以及药物IPost C。大量的临床研究表明,IPost C能显着降低急性心肌梗死患者的再灌注损伤,提高患者的生存率、改善预后,但IPost C的作用机制以及最佳作用血管以及药物还需要进一步研究。(本文来源于《医学综述》期刊2019年07期）
张磊[7]（2019）在《~（18）F-FDG PET/CT在远隔缺血后适应减轻STEMI患者再灌注损伤研究中的应用》一文中研究指出目的:探讨氟-18标记的脱氧葡萄糖(~(18)F-FDG)放射性核素行正电子发射断层代谢显像(PET/CT)在远隔缺血后适应对急性ST段抬高型心肌梗死患者再灌注损伤治疗策略和疗效评估中的作用。方法:回顾性分析116例急性ST段抬高型心肌梗死患者的临床资料,选择其中治疗后成功在核医学科行PET/CT检查的51例患者进入本研究,根据手术方法分为A组[冠脉血运重建术(PCI)]和B组[冠脉学运重建术+远隔缺血后适应(PCI+RIPostC)],通过半定量评分的方法确定心室各阶段葡萄糖代谢和心肌运动情况。结果:两组患者心肌的17个阶段中,第1、2、3、4、6、7、8、9、10段比较,差异无统计学意义(P>0.05)。第5、11、12、13、14、15、16、17段与A组比较,B组心肌存活的数量明显增多,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者PET/CT测算的左室射血分数(LVEF)值比较,B组左室心功能较A组改善明显,差异具有统计学意义(P=0.017)。结论:RIPerC可改善STEMI患者术后左心功能,通过心脏~(18)F-FDG PET/CT评估,RIPerC显着增加梗死区心肌细胞存活数量。~(18)F-FDG PET/CT心肌代谢显像检测心肌存活对临床治疗方案的选择、疗效评价及预后评估具有重要的指导意义,使冠心病患者从中得到最大的效益。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2019-03-01）
冯楚炎[8]（2019）在《心肌缺血再灌注损伤中远端缺血后适应与RAGE及炎症的相关性研究》一文中研究指出背景:缺血性心脏病(ischemic heart disease,IDH)是全球发病率和死亡率的主要原因。而早期冠状动脉血运重建是治疗缺血性心脏病有效的方法。可是,心肌再灌注本身会加重缺血区心肌的损伤,称为缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI),并且大量临床研究显示IRI是增加心肌血运重建术后发病率和死亡率的重要原因。至今仍缺乏令人满意的减少心肌IRI的方法。因此,寻找合适的方法来减轻心肌IRI受到了广泛的关注。随着研究的深入,发现IRI很大程度上与炎性反应的增多有关。并且大量的研究证实在心肌再灌注早期IRI就可以导致大量细胞因子及趋化因子的释放,从而诱导炎性细胞向缺血区域募集,增强炎性反应,最终加重损伤。如何降低炎性反应成为了科研及临床工作者的一道难题。1986年“缺血预适应(Ischemic preconditioning,IPC)”的概念被首先提出,随后的深入研究发现降低炎性反应是其发挥保护性作用的途径之一。但是,在临床上难以准确的预测缺血时间,使其临床应用受到了极大的限制。近年来研究人员观察到“短暂的远端器官的反复缺血/再灌注处理可以减少心肌的损伤”的现象,命名为“远端缺血后适应(Remote ischemic postconditioning,RIPostC)”,有研究显示可能与下调导致全身炎症的关键因子有关。对于IDH患者最有效的方式之一就是经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous coronary intervention,PCI)。临床中统计发现,PCI术的冠心病患者易诱发心肌ST-T改变、心律失常和急性肾损伤的风险,其中各种类型的心律失常的发生率高达85%,尤其恶性心律失常通常发生在PCI术后48小时内;急性肾损伤的发生率则占到15-20%,而二者的发生都与炎性因子的大量激活有关。所以,在本研究的第一部分我们将探讨行PCI术的冠心病患者在术中及术后24小时内,RIPostC对炎性因子、肾功能和临床情况(心电图变化、心绞痛、血管夹层等)的影响。晚期糖基化终末产物受体(Receptor of Advanced glycation end products,RAGE)属于细胞表面免疫球蛋白超家族成员,是许多促炎配体的受体,第一个功能就是炎性反应的开始。大量研究表明,RAGE在许多引起炎性反应的疾病中高度表达,并且抑制RAGE通过减缓炎性反应信号通路进而延迟炎性反应的发生。综上,远端缺血后适应、RAGE、缺血再灌注损伤叁者都与炎性反应相关。结合我们在前期的研究中发现,IRI能够使RAGE的表达增加。因此,在本研究的第二个部分,通过阻断RAGE,应用FPS-ZM1(简称FZM1,RAGE的特异性阻断剂),探究RAGE在远端缺血后适应中,对心肌缺血再灌注损伤的作用。目的:探讨行PCI术的冠心病患者在术中及术后24小时内,RIPostC对炎性因子、肾功能和临床情况(缺血性心电图变化、心绞痛、血管夹层等)的影响;探讨RAGE在远端缺血后适应改善心肌缺血再灌注中的作用。方法:1.临床研究:选取江苏省人民医院老年心血管内科收治的行PCI的冠心病患者78名,随机分为远端缺血后适应+PCI术的干预组和单纯行PCI术的对照组。两组在术前及术后24h取血,检测血清中C-反应蛋白(CRP)和血肌酐(Cr)水平;观察两组在PCI术中及术后24h内患者的临床情况(心律失常、心肌ST-T段改变、心绞痛、靶血管夹层等)。2.动物水平研究:将34只8-9周龄C57BL/6J小鼠随机分为6组:假手术组(sham组)、FPS-ZM1对照组(FZM1组)、缺血再灌注组(IR组)、FPS-ZM1干预组(FZM1+IR组)、远端缺血后适应组(RIPostC+IR组)和FPS-ZM1+远端缺血后适应干预组(FZM1+RIPostC+IR组)。采用小鼠心超仪检测小鼠左室射血分数(LVEF)和左室缩短分数(LVFS),运用酶联免疫分析(ELISA)法和蛋白印迹法检测炎症因子IL-6、以及NF-κB P65蛋白、RAGE蛋白的表达。结果:1.在临床观察中发现:(1)两组在术中发生束支阻滞、病变血管夹层、术中腔内压下降幅度>30mmHg的比例无显着性差异;但干预组PCI过程中发生心律失常、心肌ST-T段改变、心绞痛的比例较对照组下降,有统计学差异。(2)术后24小时,干预组显着比对照组CRP水平降低(10.21±1.742 VS 24.16±6.194)。(3)术后24小时,干预组较对照组血Cr水平降低(76.55±2.798 VS 80.34±3.301),但无统计学差异。2.在动物实验中发现:(1)与IR组相比,RIPostC能显着增加LVEF(P<0.05)和LVFS(P<0.05)。(2)与IR组相比,RIPostC能显着降低RAGE(P<0.05)的表达水平。(3)与IR组相比,RIPostC能显着减少NF-κB P65(P<0.05)和IL-6(P<0.05)的表达水平。结论:1.(1)远端缺血后适应能够减轻PCI术的冠心病患者血清炎性因子的释放,减轻炎性反应;(2)远端缺血后适应能够降低行PCI术的冠心病患者缺血性心电图变化及心绞痛的比例,说明能够减少冠心病患者缺血再灌注损伤,可能是通过降低炎性反应而实现的。2.(1)RIPostC对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。(2)RIPostC的心肌保护作用可能直接通过抑制RAGE的表达进而降低炎性反应而实现的。(本文来源于《南京医科大学》期刊2019-03-01）
吴家鹏,李学智,汪莹,马琳,姚太万[9]（2019）在《电针结合脑内注射VEGF修复大鼠脑缺血后再灌注损伤的机制研究》一文中研究指出目的观察电针及电针结合脑内注射血管内皮生长因子(VEGF)对脑缺血后再灌注损伤大鼠caspase12、caspasse3、葡萄糖调节蛋白-78(GRP78)的影响,探讨电针结合脑内VEGF对脑缺血后再灌注损伤的修复机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+VEGF组,每组15只。后3组采用线栓法进行大脑中动脉缺血(MCAO)法制作脑缺血后再灌注损伤模型。电针组及电针+VEGF组造模后1d开始电针干预(穴位:百会、曲池、足叁里),1次/d,每次30min,共14d。电针+VEGF组大鼠于造模成功后24h行第一次电针干预后,向侧脑室内一次性注入10μL VEGF165(0.025μg/μL)。每组于0d(造模后1d,开始电针干预前)、7d、14d时,各取5只大鼠进行神经功能评分(mNSS)后处死取材,尼氏染色观察脑梗死区组织形态,免疫组化法检测大鼠缺血脑组织GRP78活性,real-time PCR法检测大鼠缺血脑组织caspase12、caspase3、GRP78mRNA表达量。结果 0d、7d、14d时,与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分升高(P<0.05),镜下可见脑梗死征象(尼氏小体数量明显减少且排列混乱,结构不清晰),GRP78免疫阳性细胞数量增多,GRP78mRNA表达升高(P<0.05),caspase12及caspase3mRNA表达升高(P<0.05)。7d和14d时,与模型组比较,电针组以及电针+VEGF组大鼠的mNSS评分降低(P<0.05),镜下脑梗死征象减轻,GRP78免疫阳性细胞数量增多,GRP78mRNA表达增多(P<0.05),caspase12、caspase3mRNA表达降低(P<0.05),电针+VEGF组上述指标变化均较电针组明显(P<0.05)。假手术组各时点间上述指标差异无统计学意义(P>0.05),其余3组mNSS评分(P<0.05)、脑梗死征象、caspase12、caspase3mRNA表达随治疗时间降低(P<0.05),GRP78免疫阳性细胞数量随治疗时间增多,GRP78mRNA表达随治疗时间升高(P<0.05)。结论电针结合脑内注射VEGF可促进脑缺血损伤组织修复,其机制可能与下调caspase12、caspase3基因,上调GRP78基因的表达有关,且其效果比单纯使用电针法更具优势。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
张磊,李肖红,张奇洲,李毓斌,阿米娜·依布拉音[10]（2018）在《~(18)F-FDG PET/CT在远隔缺血后适应对急性ST段抬高型心肌梗死患者再灌注损伤影响中的应用》一文中研究指出目的探讨氟-18标记的脱氧葡萄糖(18 F-FDG)放射性核素行正电子发射断层代谢显像(PET/CT)在远隔缺血后适应对急性ST段抬高型心肌梗死患者再灌注损伤治疗策略和疗效评估中的作用。方法回顾性分析307例急性ST段抬高型心肌梗死患者的临床资料,选择其中治疗后成功在核医学科行PET/CT检查的51例患者进入本研究,根据手术方法分为A组[冠脉血运重建术(PCI)]和B组[冠脉血运重建术+远隔缺血后适应(PCI+RIPostC)],通过半定量评分的方法确定心室各节段葡萄糖代谢和心肌运动情况。结果 2组患者心肌的17个阶段中,第1、2、3、4、6、7、8、9、10段比较,差异无统计学意义(P>0.05)。第5、11、12、13、14、15、16、17段与A组比较,B组心肌存活的数量明显增多,差异具有统计学意义(P <0.05)。2组患者PET/CT测算的左室射血分数(LVEF)值比较,B组左室心功能较A组改善明显,差异具有统计学意义(P=0.017)。结论 RIPerC可改善ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者术后左心功能,通过心脏18 F-FDG PET/CT评估,RIPerC显着增加梗死区心肌细胞存活数量,在其治疗策略和疗效评估中有较高的应用价值。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2018年11期）
缺血后损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究大鼠脑缺血后瞬时受体电位通道1(transient receptor potential channel 1,TRPC1)在神经元钙超载中的作用,探讨TRPC1参与脑缺血后神经元凋亡及突触功能障碍的机制。方法 120只6周龄SD大鼠随机分为正常对照组、全脑缺血模型组、SKF96365干预模型组、DMSO干预对照组。四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型,全脑缺血前立体定向注射SKF96365建立干预模型组,注射DMSO建立干预对照模型组。在缺血后的1,3,5,7,10 d收集大鼠双侧海马标本,进行形态学染色,用电镜观察细胞超微结构,Fura-2AM检测胞内Ca~(2+)浓度,Western blot检测TRPC1蛋白的动态表达,TUNEL检测海马神经元凋亡情况,用Morris水迷宫评估大鼠海马记忆功能,通过体视学分析计算海马CA1区中存活神经元的数量。结果形态学研究发现,全脑缺血后神经元肿胀,髓鞘结构破坏,片层结构消失。与正常组相比,全脑缺血模型组海马TRPC1蛋白表达持续升高,在3 d达到高峰,同时海马神经元胞内Ca~(2+)浓度及TUNEL阳性细胞数达到峰值(P <0.05)。给予TRPC1通道阻断剂SKF96365后,与全脑缺血模型组相比,干预模型组海马TRPC1的蛋白表达被抑制,海马神经元钙内流减低,TUNEL阳性细胞数显着降低,大鼠神经行为学及记忆功能评分改善(P <0.05)。结论 TRPC1与脑缺血后钙超载导致的迟发性神经元凋亡密切相关,抑制TRPC1产生的钙内流可缓解海马神经元细胞凋亡,改善海马的空间记忆功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺血后损伤论文参考文献
[1].林琳,刘晓玲.清脑益元汤联合康复训练对脑缺血后神经功能损伤大鼠运动功能与缺血区NR2B表达的影响[J].中医药导报.2019
[2].张明,吴媛,赵永林,赵君杰,黄廷钦.瞬时受体电位通道1在大鼠脑缺血后钙超载致神经元损伤中的作用机制[J].山西医科大学学报.2019
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