导读:本文包含了细胞外信号传导激酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:骨关节炎,雪莲强筋壮骨方,软骨细胞,p38丝裂原活化蛋白激酶类
细胞外信号传导激酶论文文献综述
赵永胜,李发东,杨新成,孟刚,郭鑫[1]（2018）在《雪莲强筋壮骨方对膝骨关节炎软骨细胞p38丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路的影响》一文中研究指出目的:探讨雪莲强筋壮骨方对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)软骨细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号传导通路的影响。方法:将24只3月龄雄性新西兰大白兔随机分为空白组、模型组、p38阻断剂组及含药血清组,每组6只。除空白组外,其余各组均采用改良Hulth法行KOA造模。造模成功后含药血清组以雪莲强筋壮骨方水煎剂灌胃(10 g·kg~(-1)),其余各组均以等量生理盐水灌胃,每天2次,连续干预7 d后静脉采血,分别制成10%含药血清和10%空白血清的DMEM培养液保存备用。血清制备完成后处死动物,分离膝关节软骨进行软骨细胞培养。空白组和模型组以空白血清进行干预,p38阻断剂组以空白血清和SB203580进行干预,含药血清组以含药血清进行干预。血清干预结束后,分别采用免疫荧光技术和蛋白免疫印迹法检测各组软骨细胞磷酸化p38MAPK水平。结果:免疫荧光检测结果显示,模型组磷酸化p38MAPK表达呈强阳性,p38阻断剂组和含药血清组次之,空白组最弱。蛋白免疫印迹检测结果显示,空白组磷酸化p38MAPK表达最弱,模型组磷酸化p38MAPK表达最强,p38阻断剂组和含药血清组磷酸化p38MAPK表达水平相当,介于空白组和模型组之间。经扫描定量检测,空白组、模型组、p38阻断剂组和含药血清组条带的光密度值分别为0.31±0.06、0.83±0.11、0.58±0.45、0.55±0.56,差异有统计学意义(F=3.872,P=0.034)。空白组的光密度值小于模型组、p38阻断剂组及含药血清组(P=0.007,P=0.031,P=0.038);模型组的光密度值大于p38阻断剂组和含药血清组(P=0.038,P=0.028);p38阻断剂组和含药血清组的光密度值比较,差异无统计学意义(P=0.066)。结论:雪莲强筋壮骨方能阻滞KOA软骨细胞p38MAPK信号传导通路,其效果与p38MAPK阻断剂SB203580相当。(本文来源于《中医正骨》期刊2018年07期）
刘学贤[2]（2018）在《细胞周期蛋白依赖性激酶5调节小鼠皮肤中的MAPK/ERK信号传导通路》一文中研究指出细胞周期蛋白依赖性激酶5(CDK5)是一种脯氨酸指导的丝氛酸/苏氨酸激酶,已被证明在神经系统外的许多组织中发挥重要作用。前期研究发现,CDK5在不同毛色的羊驼皮肤转录组图谱中呈差异表达,并且CDK5敲减小鼠毛色表型发生了变化。为了深入研究CDK5在毛色形成过程发挥功能的分子机制,本研究应用CDK5敲减小鼠模型,验证对小鼠皮肤中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)路径上一些相关因子的影响。应用实时定量PCR,免疫共沉淀和蛋白质印迹等方法进行了实验,结果如下:1.与野生型小鼠皮肤相比,在敲减CDK5的小鼠皮肤中CDK5的mRNA表达水平明显下降(P<0.001)。磷酸化的CDK5的蛋白表达明显下降(P<0.001),而总CDK5的蛋白表达水平趋势不明显;免疫共沉淀实验显示CDK7是CDK5的作用因子,二者存在相互作用,且CDK7mRNA和蛋白表达水平显着降低(P<0.01)。2.在MAPK路径上,与野生型小鼠皮肤相比,CDK5敲减小鼠的皮肤中MAP3K6的mRNA表达水平显着降低(P<0.001)。MAP3K6蛋白主要定位于CDIK5敲减小鼠皮肤表皮基部,且信号比野生型小鼠明显丰富。CDK5敲减小鼠的MEK1 mRNA表达水平显着低于野生型小鼠(P<0.001)。与野生型小鼠相比,CDK5敲减小鼠的总MEKI蛋白表达没有明显变化,而CDK5敲减小鼠相对于野生型小鼠中的p-MEKI表达下调,且差异显着(P<0.05);Western blot 检测 CDK5 敲减小鼠的 MITF,p-ERK,MAP3K5,CREB和DICER蛋白水平均显着降低,与野生型小鼠相比差异显着(P<0.05;P<0.001),而总ERK变化无显着差异。与野生型小鼠相比,CDK5敲减小鼠的皮肤中miR-143的表达显着上调(P<0.05)。3.CDK5基因敲减小鼠皮肤中真黑素产量低于野生型小鼠皮肤(P<0.001),而褐黑素产量为升高趋势(P<0.05)。综上,CDK7激活CDK5后,CDK5通过MAP3K6级联信号调控MAPK路径,从而影响真黑素和褐黑素的产生。(本文来源于《山西农业大学》期刊2018-06-01）
孙艳秋,姜志梅,张鑫阳,郭岚敏,李雪梅[3]（2017）在《细胞外信号调节激酶信号传导通路在孤独症谱系障碍中的研究进展》一文中研究指出孤独症谱系障碍(autistic spectrum disorders,ASD)是一种起病于童年早期,由环境和遗传因素共同作用引起的大脑广泛发育障碍性疾病。目前认为ASD是一种广泛发育障碍性疾病,具有社会互动、交流障碍,异常的重复刻板行为、兴趣范围狭窄及有限和受阻的日常生活活动的临床特征~([1])。同时可伴有感知觉异常、睡眠障碍以及胃肠道问题等~([2])。男性明显多于女性,国外报道男女比例约为4:1,在高功能ASD(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2017年05期）
Guo,B,王盈[4]（2015）在《激酶抑制剂防己诺林碱靶向FAK和抑制A549细胞中FAK-介导的信号传导通路的研究》一文中研究指出将4种肺癌细胞系(A549、NCI-H292、NCI-H446和NCI-H460)暴露在不同剂量(10~40μmol/L)的防己诺林碱下,观察该化合物对上述4种肿瘤细胞的作用及肿瘤细胞在增殖、凋亡和侵润方面的变化。结果表明,防己诺林碱通过抑制FAK(Tyr397)的磷酰化及其下游通路,有效抑制了A549细胞的增殖和侵润,但对NCI-H292、NCI-H446和NCI-H460细胞(本文来源于《中国医药工业杂志》期刊2015年01期）
王毅娜[5]（2012）在《新型隐球酵母菌中酪蛋白激酶ICck1调控多重信号传导通路及其对细胞完整性和真菌致病性调控机制的研究》一文中研究指出新型隐球酵母菌(Cryptococcus neoformans)是一种条件性致病真菌,主要感染免疫功能缺陷人群。新型隐球酵母菌产生的孢子或干燥的酵母细胞可被吸入到肺组织进而积聚于肺泡中,当在机体出现免疫功能减低的条件下,其可通过肺组织向其它器官组织播散致全身系统性感染,当其穿透血脑屏障时,可至真菌性脑膜脑炎的发生。近年来,该病原菌已成为真菌性脑膜脑炎的主要致病菌,在每年约100万的新发病例中,约近60万感染者死亡。新型隐球酵母菌作为一种病原致病真菌,已日益显示出其在医学研究领域中的重要意义。此外,近年来新型隐球酵母菌已被发展成为一种模式生物,作为单倍体酵母细胞,其具有生长迅速,有性生殖周期明确,动物感染实验模型构建完备的特点,因而有助于研究真菌的遗传特性及致病机制。尽管许多关于新型隐球酵母有性生殖周期及其致病因子合成的信号传导通路调控机制的研究已经取得了重要的发现和进展,然而,由于真菌的致病机制是一个极其复杂的过程,我们仍需对其进行深入系统的研究。在真核细胞生物中,酪蛋白激酶家族蛋白质参与一系列细胞功能的调控作用,主要包括对其底物蛋白进行磷酸化,磷酸化的蛋白进而被UPS(ubiquitin-proteasome system)泛素蛋白酶体系统识别后降解。我们的先前的实验研究表明Fbpl,作为SCFFBP1E3ligase复合物的一个重要元件,对于新型隐球酵母菌的致病性具有重要作用。因为在对酿酒酵母(Saccharomyces cerevisiae)的研究中已发现,Fbpl的同源蛋白Grrl,需要酪蛋白激酶Ⅰ(Yckl和Yck2)磷酸化其作用底物,进而将其识别并降解。因而,本实验专注于新型隐球酵母菌中酪蛋白激酶的功能研究。我们首先在新型隐球酵母菌中发现了酪蛋白激酶Ⅰ的同源蛋白Cckl。实验研究发现,与Fbpl相似,在不同交配型新型隐球酵母菌交配过程中以及葡萄糖的含量变化时,其对Cck1的表达呈负向调控。吸入感染模型动物实验表明,尽管cckl基因缺失菌株对典型的真菌毒力致病因子(黑色素的产生,荚膜的形成,37℃下的生长能力)的产生无影响,但该菌株致病性却显着减弱。cckl基因缺失菌株对SDS高度敏感,表明Cckl在对真菌细胞完整性的调控过程中必不可少。Cckl与Fbp1在某些功能上的重迭作用表明,Cckl可能参与于Fbpl作用底物的磷酸化过程。此外,cckl基因缺失菌株也表现出对细胞外高渗透压环境及氧化胁迫作用的敏感性,表明其同时参与维持真菌细胞完整性及细胞适应外界胁迫刺激作用的调控。我们的实验研究同时也发现,Cck1也参与Mpk1及Hog1有丝分裂原激活蛋白激酶MAPKs (mitogen-activated protein kinases)的磷酸化过程,表明Cck1通过Mpk1信号传导通路参与对细胞完整性的调控,通过Hog1信号传导通路参与细胞适应外界胁迫刺激的调控。因而,新型隐球酵母菌酪蛋白激酶Ⅰ Cck1调控多重细胞信号传导通路且其对真菌的致病性具有重要作用。(本文来源于《天津医科大学》期刊2012-05-01）
白晶,钟小宁,唐海娟,何志义,张建全[6]（2011）在《整合素α5β1和细胞外信号调节激酶信号传导通路在非小细胞肺癌中的作用及其相关性研究》一文中研究指出目的:研究整合素α5β1及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及整合素α5β1和ERK1/2信号通路在人肺癌A549细胞生长和迁移中的作用。方法:采用免疫组织化学法和免疫印迹(Western blot)法检测41例NSCLC组织和15例正常肺组织中整合素α5β1及p-ERK1/2的表达并分析两者的相关性,体外培养肺癌A549细胞,以Anti-α5β1或ERK激酶抑制剂PD98059作为工具药物,采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法和Annexin-V FITC PI双染色法检测A549增殖和凋亡,采用Western blot检测A549中MMP-9蛋白水平。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测Anti-α5β1处理后A549中ERK1/2蛋白和mRNA表达水平的变化。结果:人NSCLC组织中整合素α5β1及p-ERK1/2阳性表达率(分别为58.53%,65.52%)明显高于正常肺组织(分别为26.67%,20.00%)(P<0.01)。整合素α5β1与p-ERK1/2表达均与病理分级(分别为P<0.001,P=0.030)、淋巴结转移(分别为P=0.014,P<0.001)、临床分期(分别为P=0.027,P=0.038)相关。整合素α5β1与p-ERK1/2表达具有相关性(r=0.375,P<0.05)。经Anti-α5β1或PD98059处理后,A549细胞增殖效应和早期凋亡细胞百分率增加,MMP-9的表达均明显减弱。经Anti-α5β1处理后A549细胞中ERK的mtRNA和蛋白表达受到抑制,ERK1/2的磷酸化水平显着减少。结论:整合素α5β1及p-FRK1/2在人NSCLC组织中高表达,Anti-α5β1在下调了细胞内ERK的mRNA和蛋白磷酸化的同时,可以明显抑制A549细胞的增殖和MMP-9蛋白表达,表明整合素α5β1可能介导ERK1/2信号转导通路参与了非小细胞肺癌中的异常增殖和迁移的调控。(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2011年22期）
李莉,闫言[7]（2011）在《受体相互作用蛋白激酶RIP1在细胞信号传导途径中作用的研究进展》一文中研究指出受体相互作用蛋白1是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,可以通过激活NF-κB、活化caspase-8、参与活性氧的产生等,在细胞凋亡、细胞存活及细胞程序性坏死等信号传导中起关键作用,其功能受泛素化、锌指蛋白及热休克蛋白等的调节。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2011年10期）
纪红,郭威早,严之红[8]（2011）在《洛伐他丁对心肌细胞外信号调节激酶信号传导水平及心脏营养素-1表达的影响》一文中研究指出目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK)通路与甲基戊二酰辅酶A(HGM-CoA)还原酶抑制剂的关系。方法:体外培养的大鼠心肌细胞株H9c2(2-1)经洛伐他丁处理24h和5d,然后以免疫印迹杂交检测p-44ERK1、p-42ERK2和总ERK蛋白水平,同时检测心脏营养素-1蛋白水平的变化。结果:洛伐他丁处理24h后,ERK1、ERK2的磷酸化水平分别升高125%(P=0.041)和89%(P=0.034);处理5d后检测ERK1、ERK2的磷酸化水平分别升高93%(P=0.021)和80%(P=0.046)。培养中的大鼠心肌细胞H9c2(2-1)经过洛伐他丁处理24h或5d后,作为重要炎性细胞因子的心脏营养素-1水平均显着增高,其中,处理24h后增高79.3%(P=0.004),处理5d后增高34.8%(P=0.014)。选择性抑制ERK之后,洛伐他丁处理导致心脏营养素-1水平的变化显着减弱。结论:洛伐他丁除了具有已知的降脂作用外,亦可能参与心肌细胞炎性反应的调节机制。(本文来源于《中国临床医学》期刊2011年03期）
于亮,王梅,袁军,张利,鲍文韬[9]（2011）在《氧化应激对支气管上皮细胞丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路的影响》一文中研究指出目的探讨氧化应激对支气管上皮细胞丝裂原活化蛋白激酶的影响。方法分别用11、0 umol/L的4-羟基壬烯醛(4-HNE)刺激支气管上皮细胞(16-HBE)0.5、2、4、8、12小时,采用免疫细胞化学的方法检测磷酸化c-Jun氨基末端激酶(JNK)/应激活化蛋白激酶(SAPK)和磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)、磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(ERK-1)的表达。结果免疫细胞化学检测结果显示,1、10μmol/L的4-HNE刺激对16-HBE细胞磷酸化-SAPK/JNK(Thr183/Tyr185)和磷酸化P38MAPK(Thr180)/Tyr182无明显改变。1μmol/L 4-HNE作用0.52、4、8、、12小时后1,6-HBE细胞内的磷酸化ERK1(P44)的表达计分分别为0.76±0.360、.91±0.35、0.96±0.36、0.99±0.341、.03±0.36。10μmol/L 4-HNE作用0.52、4、、8、12小时后1,6-HBE细胞内的磷酸化ERK1(P44)的表达计分分别为0.98±0.241、.86±0.201、.69±0.32、1.74±0.311、.09±0.23,与对照组比较,差异有统计学意义,P均小于0.05。结论氧化应激产物4-HNE可激活支气管上皮细胞ERK1/2传导路径,产生细胞反应。(本文来源于《泰山医学院学报》期刊2011年06期）
郑人源,蒋明德,梅浙川,卓强,叶平[10]（2011）在《肝星状细胞增殖与p38丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路的关系》一文中研究指出背景:肝星状细胞的激活、增殖导致肝纤维化,p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路可参与调控细胞增殖。目的:探讨SB203580作用于乙醛刺激的大鼠肝星状细胞后p38丝裂原活化蛋白激酶活性变化和细胞增殖变化。方法:体外培养大鼠肝星状细胞株,在乙醛干预的基础上加入不同浓度的p38特异性抑制剂SB203580进行培养,并设置对照。以Westernblot检测磷酸化p38蛋白表达水平变化,MTT比色法检测细胞增殖。结果与结论:乙醛刺激后大鼠肝星状细胞内磷酸化p38水平增强,细胞增殖明显。使用5,10,20μmol/L SB203580能明显抑制乙醛刺激的肝星状细胞增殖(P<0.05),加大浓度至30μmol/L时,抑制作用更明显(P<0.01),抑制率为43.9%,而磷酸化p38水平也降低(P<0.05)。结果证实,抑制p38丝裂原活化蛋白激酶活性可能影响肝星状细胞的增殖。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2011年20期）
细胞外信号传导激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
细胞周期蛋白依赖性激酶5(CDK5)是一种脯氨酸指导的丝氛酸/苏氨酸激酶,已被证明在神经系统外的许多组织中发挥重要作用。前期研究发现,CDK5在不同毛色的羊驼皮肤转录组图谱中呈差异表达,并且CDK5敲减小鼠毛色表型发生了变化。为了深入研究CDK5在毛色形成过程发挥功能的分子机制,本研究应用CDK5敲减小鼠模型,验证对小鼠皮肤中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)路径上一些相关因子的影响。应用实时定量PCR,免疫共沉淀和蛋白质印迹等方法进行了实验,结果如下:1.与野生型小鼠皮肤相比,在敲减CDK5的小鼠皮肤中CDK5的mRNA表达水平明显下降(P<0.001)。磷酸化的CDK5的蛋白表达明显下降(P<0.001),而总CDK5的蛋白表达水平趋势不明显;免疫共沉淀实验显示CDK7是CDK5的作用因子,二者存在相互作用,且CDK7mRNA和蛋白表达水平显着降低(P<0.01)。2.在MAPK路径上,与野生型小鼠皮肤相比,CDK5敲减小鼠的皮肤中MAP3K6的mRNA表达水平显着降低(P<0.001)。MAP3K6蛋白主要定位于CDIK5敲减小鼠皮肤表皮基部,且信号比野生型小鼠明显丰富。CDK5敲减小鼠的MEK1 mRNA表达水平显着低于野生型小鼠(P<0.001)。与野生型小鼠相比,CDK5敲减小鼠的总MEKI蛋白表达没有明显变化,而CDK5敲减小鼠相对于野生型小鼠中的p-MEKI表达下调,且差异显着(P<0.05);Western blot 检测 CDK5 敲减小鼠的 MITF,p-ERK,MAP3K5,CREB和DICER蛋白水平均显着降低,与野生型小鼠相比差异显着(P<0.05;P<0.001),而总ERK变化无显着差异。与野生型小鼠相比,CDK5敲减小鼠的皮肤中miR-143的表达显着上调(P<0.05)。3.CDK5基因敲减小鼠皮肤中真黑素产量低于野生型小鼠皮肤(P<0.001),而褐黑素产量为升高趋势(P<0.05)。综上,CDK7激活CDK5后,CDK5通过MAP3K6级联信号调控MAPK路径,从而影响真黑素和褐黑素的产生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞外信号传导激酶论文参考文献
[1].赵永胜,李发东,杨新成,孟刚,郭鑫.雪莲强筋壮骨方对膝骨关节炎软骨细胞p38丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路的影响[J].中医正骨.2018
[2].刘学贤.细胞周期蛋白依赖性激酶5调节小鼠皮肤中的MAPK/ERK信号传导通路[D].山西农业大学.2018
[3].孙艳秋,姜志梅,张鑫阳,郭岚敏,李雪梅.细胞外信号调节激酶信号传导通路在孤独症谱系障碍中的研究进展[J].中国康复医学杂志.2017
[4].Guo,B,王盈.激酶抑制剂防己诺林碱靶向FAK和抑制A549细胞中FAK-介导的信号传导通路的研究[J].中国医药工业杂志.2015
[5].王毅娜.新型隐球酵母菌中酪蛋白激酶ICck1调控多重信号传导通路及其对细胞完整性和真菌致病性调控机制的研究[D].天津医科大学.2012
[6].白晶,钟小宁,唐海娟,何志义,张建全.整合素α5β1和细胞外信号调节激酶信号传导通路在非小细胞肺癌中的作用及其相关性研究[J].中国肿瘤临床.2011
[7].李莉,闫言.受体相互作用蛋白激酶RIP1在细胞信号传导途径中作用的研究进展[J].基础医学与临床.2011
[8].纪红,郭威早,严之红.洛伐他丁对心肌细胞外信号调节激酶信号传导水平及心脏营养素-1表达的影响[J].中国临床医学.2011
[9].于亮,王梅,袁军,张利,鲍文韬.氧化应激对支气管上皮细胞丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路的影响[J].泰山医学院学报.2011
[10].郑人源,蒋明德,梅浙川,卓强,叶平.肝星状细胞增殖与p38丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路的关系[J].中国组织工程研究与临床康复.2011
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