导读:本文包含了单关节炎模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:膝骨关节炎,独活寄生汤,Wnt,-catenin信号通路
单关节炎模型论文文献综述
谭敏枝,刘俊[1]（2019）在《独活寄生汤对膝骨关节炎模型大鼠Wnt/-catenin信号通路的作用研究》一文中研究指出目的通过观察独活寄生汤对膝骨关节炎模型大鼠Wnt/-catenin信号通路的作用,探讨独活寄生汤治疗膝骨关节炎的作用机制。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、双醋瑞因组和独活寄生汤组,除空白组外,其他各组通过关节腔注射木瓜蛋白制作骨性关节炎模型。造模成功后,双醋瑞因组给予双醋瑞因胶囊,独活寄生汤组给予独活寄生汤,空白组和模型组给予等体积的生理盐水。观察造模后及给药后各组大鼠膝关节直径变化。ELISA检测血清中BMP-2、MMP-9及MMP-9的表达水平;Real time-PCR和Western blot检测各组大鼠软骨中Wnt1、Wnt10b、-catenin的基因和蛋白表达水平。结果造模后,与空白组比较,模型组、双醋瑞因组和独活寄生汤组大鼠膝关节直径显着增加(P<0.01)。给药后,与空白组比较,模型组大鼠膝关节直径明显增加(P<0.01);与模型组比较,双醋瑞因组和独活寄生汤组大鼠膝关节直径显着减小(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠血清中BMP-2、MMP-3、MMP-9表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,双醋瑞因组和独活寄生汤组大鼠血清中BMP-2、MMP-3、MMP-9表达水平下降(P<0.01,P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠软骨中Wnt1、Wnt10b、-catenin的基因和蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,双醋瑞因组和独活寄生汤组大鼠软骨中Wnt1、Wnt10b、-catenin的基因和蛋表达水平下降(P<0.01,P<0.05)。结论独活寄生汤可通过下调大鼠Wnt/-catenin信号通路缓解膝骨关节炎模型大鼠的症状。(本文来源于《湖北中医药大学学报》期刊2019年05期）
陈璐璐,钟晓岚,朱颖敏,陈冰,杨渐[2]（2019）在《雌性Lewis大鼠佐剂诱导关节炎模型的建立与评价》一文中研究指出目的建立佐剂诱导关节炎(adjuvant-induced arthritis,AA)大鼠模型及其评价方法。方法将20只雌性Lewis大鼠随机分为AA模型组和对照组,每组10只。在模型组大鼠右后足趾皮内注射完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)建立AA模型,对照组则注射生理盐水。通过动物体质量、机械痛阈(mechanical withdraw threshold,MWT)、后足容积、关节炎指数(arthritis index,AI)评分及全血白细胞计数(white blood cell count,WBC)和血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)等指标对模型进展进行评价。分别在建模后第14,28天取材进行踝关节组织病理学检查,并测定大鼠肝脏、脾脏及胸腺质量对于体质量的相对质量。结果 AA模型大鼠注射CFA后可出现多发性关节炎,其病程呈阶段性特点。注射后第1-14天为急性期及相对缓解期,主要表现为注射足机械痛阈降低(P <0. 001)、足容积增加(P <0. 001)以及AI评分的升高(P <0. 001),血液学检查可见WBC升高(P <0. 001)和ESR加快(P <0. 001);至建模第14天时模型大鼠肝脏(P <0. 01)、脾脏(P<0. 05)及胸腺(P <0. 05)相对质量均显着高于对照组,注射足踝关节HE染色则以炎症表现为主;第15-28天为模型病程进展的慢性期,特征性表现为开始出现对侧足的疼痛(P <0. 05)和肿胀(P <0. 05),此阶段AI评分进一步升高(P <0. 001),体质量减轻(P <0. 05),WBC与ESR水平仍显着高于对照组(P <0. 001),注射足踝关节出现结构的破坏。结论成功建立了AA大鼠模型及模型的评价方法。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年10期）
张辉,王宜祥,裘颖儿,陈宗良,方远书[3]（2019）在《雷公藤柱层析各段组分对胶原诱导性关节炎模型大鼠细胞因子表达的影响》一文中研究指出目的比较雷公藤柱层析各段组分对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(collagen-inducedarthritis,CIA)模型大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响,初步探讨各段组分中有效成分与药效的关系。方法 HPLC测定各段组分中6个有效成分的含量。在SD大鼠背、尾根及左后足跖多点皮内注射牛Ⅱ型胶原蛋白(BCⅡ)乳液,建立CIA大鼠模型。选取80只成模大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组和各段组分组,每组各8只。免疫20d后,连续灌胃给药3周,记录大鼠关节炎指数(arthrits index,AI),通过酶联免疫法检测血清中TNF-α、IL-1β的表达,原位末端转移酶标记技术(TUNEL染色法)检测各段组分对肝细胞凋亡的影响,Western-blot检测大鼠肝组织中caspase-3蛋白表达。结果中段和末段组分中有效成分的含量差异较大。与模型对照组比较,中段组分的高、低剂量组和末段组分的高剂量组给药3周后均能明显降低AI值(P<0.01),能明显抑制大鼠血清中TNF-α、IL-1β表达(P<0.01),也能明显诱导肝细胞凋亡(P<0.01),明显升高caspase-3活性(P<0.01)。结论雷公藤柱层析各段组分治疗CIA可能与降低血清中TNF-α和IL-1β表达有关,灌胃后会诱导大鼠肝细胞发生凋亡,上调caspase-3活性,有效成分与药效存在量效关系。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年19期）
范洁,王波,姜迎萍[4]（2019）在《针刺对关节炎模型大鼠炎性因子水平、抗炎免疫及抗炎镇痛反应的影响》一文中研究指出目的:探讨针刺对关节炎模型大鼠炎性因子、抗炎免疫及抗炎镇痛反应的影响。方法:将30只大鼠随机分为正常组、模型组及针刺组,每组10只,以弗氏完全佐剂注入模型组和针刺组大鼠右后足跖底部制作关节炎模型,针刺组大鼠给予足叁里、阳陵泉和昆仑穴3处针刺治疗,正常组和模型组不做任何处理。HE染色观察大鼠关节滑膜组织病理变化;醋酸扭体法、热板致痛法观察针灸镇痛作用;取大鼠脾脏、胸腺计算免疫器官系数;采血后采用还原酶法测定NO含量、羟胺法测定SOD活力、硫代巴比妥酸法测定MDA含量; ELISA检测大鼠足炎症组织IL-1、TNF-α含量。结果:HE染色结果显示针刺缓解大鼠滑膜组织病理变化;针刺组大鼠抗醋酸扭体反应及热痛域较模型组显着提高(P <0. 05);胸腺系数较模型组升高而脾系数较模型组显着恢复(P <0. 05);针刺组大鼠血清NO、MDA含量均较模型组降低,而体内SOD含量较模型组显着升高(P <0. 05); ELISA结果显示针刺组大鼠肌肉组织IL-1、TNF-α含量均较模型组显著降低(P <0. 05)。结论:针刺抑制关节炎大鼠炎性因子表达、促进抗炎免疫及抗炎镇痛的发生。(本文来源于《针灸临床杂志》期刊2019年09期）
付昕怡,马诗凝,张伟,谢汶姗,陈烯琳[5]（2019）在《针刀干预对膝骨性关节炎模型兔股直肌Akt/m TOR通路的调控作用》一文中研究指出目的:观察针刀治疗后Akt/mTOR及4E-BP1、p70s6k的基因表达变化,分析针刀修复膝骨性关节炎(KOA)模型兔股直肌细胞的机制。方法:SPF级新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组和电针组,每组9只。正常组不予处理,其余3组参照改良的Videman左后腿伸直位固定制动法造模。针刀组和电针组分别治疗4周后,通过实时荧光定量PCR法检测股直肌细胞中的Akt、mTOR、4E-BP1、p70s6k基因表达。结果:造模后模型组Akt、mTOR、4E-BP1、p70s6k基因表达较正常组均明显下降(P <0. 05或P <0. 01);电针、针刀干预后,电针组mTOR、p70s6k基因表达较模型组明显上升(P <0. 01),但Akt基因表达无显着差异(P> 0. 05);针刀组Akt、mTOR、p70s6k基因表达较模型组均明显上升(P <0. 05或P <0. 01)。正常组、模型组、针刀组和电针组4EBP1基因表达均无显着差异(P>0. 05)。结论:针刀干预可通过上调股直肌Akt、mTOR和p70s6k的基因表达对兔KOA发挥治疗作用。(本文来源于《针灸临床杂志》期刊2019年09期）
刘军,李旭升,甄平,李玉娟,周胜虎[6]（2019）在《两种方法建立大鼠骨性关节炎模型中软骨细胞变化比较》一文中研究指出为了比较常规手术法及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)干预法构建大鼠骨性关节炎模型的差异,探寻骨性关节炎前期动物研究中简捷有效的模型建立方法。通过选取36只SPF级SD大鼠雄性随机分为健康对照组(control group)、假手术组(sham-operated group)、手术组(operated group)和TNF-α干预组(TNF-αgroup),4周后取材,培养提取的各组原代软骨细胞,采用MTT比色法检测不同处理后对软骨细胞活力的影响;红胞调之原位检测(TUNEL)法检测软骨细胞凋亡率;蛋白印迹法(western blot)检测炎症因子MCP-1、MMP9及ICAM1的表达水平变化。结果表明:四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测提示经各组不同方法处理后软骨细胞活力未见明显改变,TUNEL法检测结果提示:各组之间相比较统计分析后,与对照组比较,手术组和TNF-α干预组软骨细胞凋亡率较高(P <0. 01),手术组和TNF-α干预组两者之间无显著差异(P> 0. 05);与假手术组相比,手术组和TNF-α干预组处理后,软骨细胞凋亡率显着升高(P <0. 01);对照组与假手术组、手术组和TNF-α干预组之间分别比较,软骨细胞凋亡率无明显变化(P> 0. 05)。Western blot结果表明:分别与对照组和假手术组相比较,手术组和TNF-α干预组软骨细胞MCP-1、MMP9及ICAM1表达水平增高(P <0. 01),手术组和TNF-α干预组之间各指标改变无统计学差异(P> 0. 05)。可见给予TNF-α干预可促使软骨细胞凋亡率及炎症因子指标增高,其对软骨细胞的影响与手术组相似,可成为一种简捷有效的大鼠骨性关节炎模型建立方法。(本文来源于《科学技术与工程》期刊2019年25期）
王景靓,徐晓峰,张家国[7]（2019）在《风湿定胶囊治疗类风湿关节炎模型大鼠的相关机制研究》一文中研究指出目的探讨风湿定胶囊治疗类风湿关节炎(RA)模型大鼠的作用机制。方法选取健康大鼠100只,随机选取20只作为空白对照组(等量生理盐水),剩余80只大鼠均注射CⅡ型胶原制备RA大鼠模型,随机分成模型组及(等量生理盐水)风湿定胶囊低剂量组[200 mg/(kg·d)]、中剂量组[400 mg/(kg·d)]、高剂量组[800 mg/(kg·d)],每组20只。分别比较给药后不同时间点各组大鼠的体质量与足部肿胀体积变化情况。此外,给药4周后采用Western Blotting法测定各组大鼠的关节滑膜组织p-JAK3及p-STAT3蛋白表达水平。结果空白对照组和风湿定胶囊低、中、高剂量组大鼠分别于7,14,21,28 d时的体质量均比模型组高,且随着风湿定胶囊剂量的不断增加,不同时间点的体质量呈逐渐增长趋势,组间差异均有统计学意义(P <0. 05);空白对照组和风湿定胶囊低、中、高剂量组大鼠7,14,21,28 d时的足部肿胀体积均较模型组低,且随着风湿定胶囊剂量的不断增加,不同时间点的足部肿胀体积呈逐渐降低趋势,组间差异均有统计学意义(P <0. 05);空白对照组和风湿定胶囊低、中、高剂量组大鼠滑膜组织中p-JAK3及p-STAT3蛋白表达水平均比模型组低(P <0. 05),且随着风湿定胶囊剂量的不断增加,蛋白表达水平呈逐渐降低趋势,组间差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论风湿定胶囊治疗RA模型大鼠效果显着,可改善大鼠体质量,降低足部肿胀体积,其作用机制可能与下调大鼠关节滑膜组织中的p-JAK3和p-STAT3蛋白表达水平有关。(本文来源于《中国药业》期刊2019年17期）
欧慧瑜,李瑞鹏,邵珍怡,郭秋平[8]（2019）在《兔膝骨关节炎模型的建立及评价》一文中研究指出目的通过兔软骨缺损制备兔膝骨关节炎模型并进行评价。方法将动物按体质量和性别随机分成3组:假手术组,模型组和阳性对照氨基葡萄糖组,每组12只。造模4周后开始灌胃给药,每天1次,连续给药4周。末次给药后,将动物处死,ELISA试剂盒检测血清及关节液中IL-1β和TNF-α水平,对关节软骨和滑膜进行HE染色,并对关节软骨进行Mankin’s评分以评价其损伤情况。结果与假手术组相比,模型组血清、关节液中IL-1β、TNF-α水平明显升高,而给予氨基葡萄糖可降低血清、关节液中IL-1β、TNF-α水平。HE染色见模型组软骨结构改变、缺损,滑膜有炎细胞浸润;软骨评分明显高于假手术组。给予氨基葡萄糖可以减轻软骨缺损,减少滑膜炎细胞浸润,降低软骨评分。结论关节软骨钻孔可建立兔膝骨关节炎模型,反映其主要特征,并能通过给予阳性对照药减轻损伤和炎症反应。该模型可用于治疗关节炎药物的评价和筛选。(本文来源于《实验动物科学》期刊2019年04期）
温俊,谢志华,何志刚,郑绍毅[9]（2019）在《Aggrecan基因过表达载体对大鼠骨关节炎模型的影响》一文中研究指出目的探究Aggrecan基因过表达载体对大鼠骨关节炎(OA)模型的影响。方法制备改良的SD大鼠OA模型,构建Aggrecan的过表达慢病毒载体,按照处理方法的不同分为4组:模型对照组、假手术组、正常对照组和Aggrecan过表达慢病毒载体组(过表达组),每组各5只。大体观察SD大鼠OA模型的膝关节,行HE染色和免疫组织化学染色,并进行相应的评分。结果构建Aggrecan慢病毒过表达载体转染HEK293细胞,感染复数为50,转染效率为80%。SD大鼠膝关节软骨的受损程度模型对照组>过表达组>假手术组>正常对照组,且差异有统计学意义(F=12.954,P<0.001)。4组SD大鼠膝关节OA软骨的HE染色Makin评分比较:过表达组低于模型对照组(q=9.438,P<0.001),高于假手术组、正常对照组(q=11.284、14.352,P<0.001)。SD大鼠膝关节OA软骨Aggrecan表达的免疫组织化学染色评分比较:过表达组低于模型对照组(q=8.174,P<0.001)。高于假手术组、正常对照组(q=7.649、7.885,P<0.001)。结论 Aggrecan慢病毒过表达载体可以有效增加Aggrecan的表达,减缓OA软骨的退变。(本文来源于《南昌大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
蔡理,余焙佳,毕亚男,曹艳艳,陈永[10]（2019）在《合成环瓜氨酸蛋白短肽诱导猕猴类风湿关节炎模型的研究》一文中研究指出目的:研究以瓜氨酸蛋白短肽作为抗原制作猕猴关节炎模型的可行性,并从关节炎表现、影像学、免疫应答、组织病理学等方面与经典胶原诱导型关节炎模型进行比较。方法:8只猕猴随机分2组,分别以Ⅱ型胶原(CIA)和偶联血蓝蛋白的环瓜氨酸化波形蛋白短肽(CCit-Vim+KLH,CCV+K-IA)进行免疫。连续观察猕猴的关节炎体征及炎症指标;第4周与第8周分别进行四肢关节的影像学检查(X线、关节B超);第12周处死后行关节组织病理学检查。结果:CCV+K-IA与CIA猕猴关节炎发病率为3/4和4/4,CCV+K-IA组关节炎出现在免疫后第6周,关节炎程度及发生部位同CIA组;CCV+K-IA组产生的抗CCit-Vim抗体、IL-6水平均高于CIA组(P=0.031 5;P=0.033 5),而抗CCP抗体、抗CⅡ抗体、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05);影像学结果显示,免疫后第8周两组X线sharp评分、关节超声滑膜炎分级较第4周均有升高,但同期两组比较差异无统计学意义;病理滑膜炎半定量评分显示,CCV+K-IA组与CIA组比较差异无统计学意义。结论:偶联KLH的CCit-Vim短肽能诱导猕猴发生关节炎,并产生较CIA更高的抗CCit-Vim抗体应答。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年16期）
单关节炎模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的建立佐剂诱导关节炎(adjuvant-induced arthritis,AA)大鼠模型及其评价方法。方法将20只雌性Lewis大鼠随机分为AA模型组和对照组,每组10只。在模型组大鼠右后足趾皮内注射完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)建立AA模型,对照组则注射生理盐水。通过动物体质量、机械痛阈(mechanical withdraw threshold,MWT)、后足容积、关节炎指数(arthritis index,AI)评分及全血白细胞计数(white blood cell count,WBC)和血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)等指标对模型进展进行评价。分别在建模后第14,28天取材进行踝关节组织病理学检查,并测定大鼠肝脏、脾脏及胸腺质量对于体质量的相对质量。结果 AA模型大鼠注射CFA后可出现多发性关节炎,其病程呈阶段性特点。注射后第1-14天为急性期及相对缓解期,主要表现为注射足机械痛阈降低(P <0. 001)、足容积增加(P <0. 001)以及AI评分的升高(P <0. 001),血液学检查可见WBC升高(P <0. 001)和ESR加快(P <0. 001);至建模第14天时模型大鼠肝脏(P <0. 01)、脾脏(P<0. 05)及胸腺(P <0. 05)相对质量均显着高于对照组,注射足踝关节HE染色则以炎症表现为主;第15-28天为模型病程进展的慢性期,特征性表现为开始出现对侧足的疼痛(P <0. 05)和肿胀(P <0. 05),此阶段AI评分进一步升高(P <0. 001),体质量减轻(P <0. 05),WBC与ESR水平仍显着高于对照组(P <0. 001),注射足踝关节出现结构的破坏。结论成功建立了AA大鼠模型及模型的评价方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
单关节炎模型论文参考文献
[1].谭敏枝,刘俊.独活寄生汤对膝骨关节炎模型大鼠Wnt/-catenin信号通路的作用研究[J].湖北中医药大学学报.2019
[2].陈璐璐,钟晓岚,朱颖敏,陈冰,杨渐.雌性Lewis大鼠佐剂诱导关节炎模型的建立与评价[J].山西医科大学学报.2019
[3].张辉,王宜祥,裘颖儿,陈宗良,方远书.雷公藤柱层析各段组分对胶原诱导性关节炎模型大鼠细胞因子表达的影响[J].中国现代应用药学.2019
[4].范洁,王波,姜迎萍.针刺对关节炎模型大鼠炎性因子水平、抗炎免疫及抗炎镇痛反应的影响[J].针灸临床杂志.2019
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[7].王景靓,徐晓峰,张家国.风湿定胶囊治疗类风湿关节炎模型大鼠的相关机制研究[J].中国药业.2019
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[9].温俊,谢志华,何志刚,郑绍毅.Aggrecan基因过表达载体对大鼠骨关节炎模型的影响[J].南昌大学学报(医学版).2019
[10].蔡理,余焙佳,毕亚男,曹艳艳,陈永.合成环瓜氨酸蛋白短肽诱导猕猴类风湿关节炎模型的研究[J].中国免疫学杂志.2019
标签：膝骨关节炎; 独活寄生汤; Wnt; -catenin信号通路;